Simptomatska anemija

Razvoj anemije je mogoč s številnimi patološkimi stanji, ki na videz niso povezani s hematopoetskim sistemom. Diagnostične težave se praviloma ne pojavijo, če je osnovna bolezen znana in anemični sindrom v klinični sliki ne prevlada. Pomembnost simptomatske (sekundarne) anemije se razlaga s svojo relativno pogostnostjo pri pediatriji in morebitno odpornostjo proti terapiji. Najpogostejša simptomatska anemija je opažena pri kroničnih okužbah, sistemskih vezivnih tkiv, bolezni jeter, endokrinih patologij, kronične ledvične odpovedi, tumorjev.

[1], [2], [3], [4], [5],

Anemija pri kroničnih vnetnih procesih, okužbah

Najpogostejši so gnojni-vnetni procesi, protozojske okužbe, okužba z virusom HIV. Ugotovljeno je bilo, da se je s kronično okužbo, ki je trajala več kot en mesec, hemoglobin zmanjšal na 110-90 g / l.

V izvoru anemije je pomembnih več dejavnikov:

1. Blokada prehoda železa iz retikuloendotelnih celic v eritroblastne kostne
2. Povečanje stroškov železa za sintezo encimov, ki vsebujejo železo, in s tem zmanjšanje količine železa, ki poteka v sintezo hemoglobina;
3. Skrajšanje življenjske dobe eritrocitov, ki ga povzroča povečana aktivnost celic retikuloendotelskega sistema;
4. Kršitev sproščanja eritropoetina kot odziv na anemijo pri kroničnem vnetju in posledično zmanjšanje eritropoeze;
5. Zmanjšanje absorpcije železa med vročino.

Odvisno od trajanja kroničnega vnetja zazna normochromic normocitna anemija, redko hipokromna normocitna anemija in zelo visoko trajanje bolezni - hipokromna Mikrocitna anemija. Morfološki znaki anemije so nespecifični. Anisocitoza se nahaja v križu. Biokemično se pri normalnem ali zvišanem deležu železa v kostnem mozgu in retikuloendotelnem sistemu pokaže zmanjšanje serumske železove in železove vezne kapacitete. Diferencialna diagnoza železa pomanjkanja anemije prave prodira nivoje feritina: sekundarni hipokromna anemias feritina ravni normalnega ali povišanega (feritina - akutna faza vnetna proteinski), s svojo Res železa pomanjkljivost feritinskega nizka.

Zdravljenje je namenjeno aretaciji osnovne bolezni. Železov preparati so predpisani za bolnike z nizko serumsko železo. Za zdravljenje uporabe vitaminov (zlasti skupine B). Pri bolnikih z aidsom, ki imajo cirotično raven eritropoetina, lahko njegova uporaba v velikih odmerkih odpravi anemijo.

Akutne okužbe, zlasti virusne okužbe, lahko povzročijo selektivno prehodno eritroblastopno ali tranzitorno aplazijo kostnega mozga. Parvovirus B19 je vzrok za istoregenerativne krize pri bolnikih s hemolitično anemijo.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Anemija v sistemskih boleznih vezivnega tkiva

Po literaturi pri približno 40% bolnikov s sistemskim eritematoznim lupusom in revmatoidnim artritisom opazimo anemijo. Glavni vzrok za razvoj anemije je nezadosten kompenzacijski odziv kostnega mozga zaradi poslabšanja izločanja eritropoetina. Dodatni faktorji so anemizatsii razvoj pomanjkanja železa z latentno stalne krvavitve povzročene skozi črevo ob nesteroidne protivnetne učinkovine in izločanja folata rezerv (Potreba po folne kisline zaradi zvišamo na celično proliferacijo). Pri bolnikih s sistemskim eritematoznim lupusom lahko pride do avtoimunske hemolitične anemije in anemije zaradi ledvične odpovedi.

Anemija je ponavadi normokromna normocitna, včasih hipohromna mikrocitna. Obstaja korelacija med koncentracijo hemoglobina in ESR - večja je ESR, nižja je raven hemoglobina. Raven železa v serumu je nizka, sposobnost vezave na železo je tudi nizka.

Terapija z železom v aktivni fazi so lahko učinkoviti pri otrocih, mlajših od 3 let, saj imajo pogosto že obstoječe pomanjkanje železa, kot tudi pri bolnikih z zelo nizko serumskega železa in nizkim koeficientom nasičenosti transferina z železom. Zmanjšanje aktivnosti bolezni pod vplivom patogenetske terapije vodi do hitrega porasta serumskega železa in povečanja prevoza železa v kostni mozeg. Bolnike je mogoče zdraviti z eritropoetinom, vendar bolniki potrebujejo velike odmerke eritropoetina in celo velik odmerek kaže drugačno stopnjo odziva. Ugotovljeno je bilo, da je višja raven bazalnega eritropoetina, ki kroži v plazmi bolnika, manjša učinkovitost terapije z eritropoetinom.

Sekundarna avtoimunska hemolitična anemija pri bolnikih s sistemskimi vezivnimi tkivi se pogosto ustavi pri zdravljenju osnovne bolezni. Prva faza zdravljenja je kortikosteroidna terapija in po potrebi splenektomija. Z odpornostjo proti hemolizi se v teh terapijah dodajo citostatika (ciklofosfamid, azatioprin), ciklosporin A, velike odmerke imunoglobulina za intravensko uporabo. Za hitro zmanjšanje titra protiteles se lahko uporabi plazmafereza.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Anemija pri boleznih jeter

Pri cirozi jeter pri bolnikih s sindromom portalske hipertenzije je razvoj anemije posledica pomanjkanja železa zaradi občasne krvne izgube zaradi krčnih žil v požiralniku in želodcu ter hipersplenizmu. Cirozo lahko spremlja "sarkoidozna anemija" z razdrobljenostjo eritrocitov. Hipoproteinemija poslabša anemijo zaradi povečanega volumenskega plazme.

Pri Wilson-Konovalovovi bolezni je kronična hemolitična anemija možna zaradi kopičenja bakra v eritrocitih.

Kadar lahko virusni hepatitis povzroči aplastično anemijo.

Pri nekaterih bolnikih je pomanjkanje folne kisline možno. Stopnja vitamina B ₁₂ pri hudih obolenjih jeter je patološko povišana, saj vitamin "izstopa" iz hepatocitov.

Zdravljenje anemije je simptomatsko in je odvisno od glavnega mehanizma njegovega razvoja - pomanjkanja železa, folata itd .; operativno zdravljenje v sindromu portalne hipertenzije.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Anemija pri endokrinih patologijah

Anemija pogosto diagnosticirali hipotiroidizem (prirojeno n pridobljena), povzroča zmanjšano nastajanje eritropoetina. Najbolj anemija normochromic normocytic lahko hipokromna zaradi pomanjkanja železa, ki izhaja iz kršitve njegovega sesalnega hipotiroidizem ali hyperchromic makrocitna zaradi pomanjkanja vitamina B ₁₂, ki razvije zaradi učinka poškodovanja protiteles proti celicam ne le ščitnice, a parietalnih celicah želodec, kar vodi do pomanjkanja vitamina B ₁₂. Tiroksin nadomestno zdravljenje privede do izboljšanja in postopno normalizacijo hematološke parametre, železa in vitaminskih pripravkov pričevanja predpiše ₁₂

Razvoj anemije je možen s tirotoksikozo, kronično pomanjkanjem nadledvične skorje, hipopituitar-tarizm.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Anemija pri kronični ledvični odpovedi

Kronična odpoved ledvic (CRF) je sindrom, ki ga povzroča nepopravljiva smrt nefrona zaradi primarne ali sekundarne ledvične bolezni.

Z izgubo delujočih nefron mase pojavi progresivno izgubo funkcije ledvic, vključno zmanjšano proizvodnjo eritropoetina. Anemija pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic z zmanjšanjem prednostno eritropoetinom sintezo povzročajo. To je bilo ugotovljeno, da zmanjšuje sposobnost ledvic, da razvijejo eritropoetina sovpada splošno z anemijo pojav azotemija razvija na ravni kreatinina 0,18-0,45 mmol / l in resnost korelira z resnostjo azotemija. Z napredovanje ledvične odpovedi in uremije zaplet pridružila programsko hemodializi (izgubo krvi, hemolizo, poslabšano preostanek železo, kalcij, fosfor, uremični toksinov učinek in tako naprej.), Kar otežuje in individualizira patogenezo anemije pri kronično odpovedjo ledvic in povečuje njegovo resnost.

Anemija je navadno normokromna normocitna; raven hemoglobina se lahko zmanjša na 50-80 g / l; kadar obstaja pomanjkanje železa - hipohromna mikrocirkulacija.

Zdravljenje se izvaja z rekombinantnim eritropoetnnom (Epokrin, Recormon), ki predpisuje prisotnost anemije kot pacient ni ki potrebuje dializo, in poznem štadiju kronično odpovedjo ledvic. Po potrebi predpišite železove pripravke, folno kislino, askorbinsko kislino, vitamine skupine B (B ₁, B ₆, B ₁₂ ), anabolične steroide. Transfuzije krvi se izvajajo predvsem za nujno korekcijo progresivne hude anemije (zmanjšanje ravni hemoglobina pod 60 g / l), na primer z velikimi krvavitvami. Učinek transfuzije krvi je le začasen, potrebna je nadaljnja konservativna terapija. 

[33], [34], [35], [36], [37]

Anemija z rakom

Pri malignih boleznih se pojavijo naslednji vzroki za anemijo:

1. Hemoragični status
2. Pogoji pomanjkljivosti
3. Dizerotiroticna anemija
   • anemija podobna kot pri kroničnem vnetju;
   • sideroblastna anemija
   • eritroidna hipoplazija
4. Hemodulacija
5. Hemoliza
6. Leukoerythroblast anemija in infiltracija kostnega mozga
7. Zdravljenje s citostatiki.

Pri bolnikih z limfomom ali limfogranulomatozo je opisana ognjevzdržna hipohromna anemija, za katero so značilni biokemični in morfološki znaki pomanjkanja železa, vendar jih ni mogoče zdraviti s preparati železa. Ugotovljeno je bilo, da se železo ne prenaša v plazmo iz retikuloendotelskega sistema, ki je vključen v patološki proces.

Metastaziranja tumorjev v kostnem mozgu - pogosto metastazira na nevroblastoma kostnega mozga, retinoblastom in manj rabdomiosarkom, limfosarkom. Pri 5% bolnikov z limfogranulomatozo se zazna infiltracija v kostni mozeg. Infiltracija kostnega mozga lahko sklepamo na leykoeritroblastnoy anemije, ki je značilna po prisotnosti mielotsitovi jedri eritroidnih celic retikulocitoza in pozneje - trombocitopenijo in nevtropenijo, pancitopenija tj. Leykoeritroblastnaya krvi slika zaradi dejstva, da se pojavi infiltracija kostnega mozga ekstramedularne eritropoezo, ki izhajajo iz periferne krvi izvrže zgodnje mieloične in eritroidnih celic. Čeprav je anemija navadno prisotna, je lahko v zgodnjih fazah odsotna.

Zdravljenje anemije poleg začasnega učinka transfuzije ni zelo uspešno, če glavnega postopka ni mogoče ustaviti. Možno je uporabljati eritropoetin.

Zdravnik mora vsaj enkrat na teden opazovati prezgodnje dojenčke z anemijo v času kliničnih in hematoloških sprememb, pri čemer je treba kontrolirati klinični test krvi vsakih 10-14 dni v ozadju zdravljenja z železom. Če je terapija neučinkovita, v primeru hude anemije pa je indicirana hospitalizacija, da se razjasni neprilagodljivost preparatov železa in zdravljenje.

[38], [39], [40], [41]