Vzroki meningokokne okužbe

Vzroki meningokokne okužbe

Meningokokne okužbe povzroča meningokokni Neisseria meningitidis, rod družine Neisseriaceae družine Neisseria. To je kokus v obliki fižola, razporejen v parih (diplokokus). V raztrganjih cerebrospinalne tekočine pri bolnikih z meningokoknim meningitisom je v citoplazmi polimorfonuklearnih nevtrofilcev predvsem intracelularno lokaliziran. Podobno se nahaja v krvavih brisih, vendar s fulminantnimi oblikami meningokokemije - predvsem zunajcelične. Meningokokk gramnegativni, ima polisaharidno kapsulo in izrastke - pil. Za gojenje se uporabljajo posebni mediji, ki vsebujejo beljakovine ali niz aminokislin (medij Mueller-Hinton itd.).

Meningokoki so heterogeni glede na antigensko strukturo: razlikujejo se v polisaharidnih antigenih kapsule in v proteinskih antigenah. Kapsule meningokokusa so v skladu s antigensko strukturo polisaharidov razdeljene na seroskupine A, B, C, N. I, K, L, X, Y, Z, 29E, W-135.

Meningokoki so v okolju slabo tolerantni. Pri 55 ° C umre po 5 minutah, pri 100 ° C pa po 30 sekundah. Slabo prenaša nizke temperature. Malo dlje, do 5 dni, lahko ostanejo sposobni preživeti pri 5-6 ° C Posebni poskusi so pokazali, da pri temperaturi 18-20 ° C meningokokus hranimo v razpršenem stanju za največ 10 minut, vendar smo pri vlažnosti 70-80% opazili 5-dnevno preživetje.

Pod dezinfekcijskimi sredstvi (0,01-odstotna raztopina kloramina, 1% fenola, 0,1% raztopine vodikovega peroksida) meningokokus izgine v 2-3 minutah.

Pri moškini patologiji igrajo najpomembnejšo vlogo meningokoki seroloških skupin A, B in C, ki vključujejo kapsule, žile, LPS in IgA proteaze. LPS (endotoksin) meningokoka njihovi strupenosti uslug za LPS enterobakterij, kot visoko vsebnostjo večkrat nenasičenih maščobnih kislin v človeškem organizmu sprožitvi kaskado biokemičnih procesov. Meningokoki ene seroskupine se gensko razlikujejo, zlasti glede na gen, ki kodira aktivnost proteaze IgA; epidemični sevi imajo visoko aktivnost proteaz.

[1], [2], [3], [4], [5],

Patogeneza meningokokne okužbe

Zaradi značilnosti patogena, pogojev okužbe, imunogenetskih dejavnikov.

Meningokoki so dvojne narave: na eni strani gre za pikogeni kokus, ki povzroča gnojni meningitis, artritis; na drugi strani pa vsebuje (kot drugi gram-negativni mikroorganizmi) LPS, tj. Endotoksin, ki povzroča razvoj sindroma zastrupitve.

Obrambni mehanizmi meningokoknih okužb, povezanih z pregradna funkcija epitela nazofarinksa, vplivom sekretorni IgA, dopolnjuje sistem, fagocitna aktivnosti polimorfonuklearnih nevtrofilcev specifičnih baktericidna protitelesa.

Ko je bacteriocarrier meningokoku parazitiranje na sluznici žrela ne spremlja subjektivni oslabitve, vendar gledano v večini primerov kažejo sliko akutne follikulyar Nogo faringitis (lokalna vnetna reakcija).

Pri nazofaringitisu podobne lokalne spremembe spremljajo katarhalni pojavi, v nekaterih primerih - vročinska reakcija, ki je posledica toksemije. Mehanizem posploševanja okužb ni povsem razumljen, vendar so znani številni dejavniki, ki prispevajo k posploševanju: visoka aktivnost IgA-proteaze epidemije, visok infektivni odmerek s tesnim stikom. Pomembno je stanje sluznice nosofarinksa. Predhodna respiratorna okužba, zlasti gripa, spodbuja posploševanje meningokokne okužbe. Starostna reaktivnost organizma je zelo pomembna. Pri prirojeni pomanjkljivosti terminalnih komponent sistema komplementa (C7-C9) se pojavnost splošnih oblik bolezni poveča 100-krat.

Najpomembnejša povezava v patogenezi splošne oblike meningokokne okužbe je bakteremija. V tem primeru je potek nalezljivega procesa odvisen od razmerja med patogenimi lastnostmi patogena in zaščitnimi mehanizmi. V optimalnih primerih (lahke oblike meningokokcemija) meningokoku smrt spremlja sproščanje majhnih količin LPS, ki imajo močan aktivacijsko vpliva na vse varnostne sisteme v telesu, s čimer se telo hitro sproščajo iz patogena. Vendar pa nevtrofilci pogosteje zaradi intenzivne bakteremije proizvajajo svoj vir mieloperoxidaze in fagocitoza postane nepopolna. Nevtrofilci vsebujejo izvedljiva Meningokoki premagovanje ovir krvi tkiv in uvajanje sredstva v subarahnoidno prostor in skupno votlino, kjer razvije vnetje gnojni.

Pri višjih nivojih bakteriemija in toksinemii izboljšano porabo komplementnega zavirajo fagocitozo, baktericidno aktivnost krvi je zmanjšana, pride do razmnoževanje in kopičenje velikih odmerkih LPS, ki inhibirajo fagocitozo in funkcionalno aktivnost trombocitov patogena. Postopki zmanjševanja oksidacije v celičnih membranah so moteni. Nenadzorovano sproščanje biološko aktivnih snovi (kininov, kateholamini, IL, proteini Zgodnja faza), generalizirana vnetni odziv sta zahtevku klinično izražene v sliki ITSH. Shock razvija v koncentraciji LPS v krvi nad 800-1000 ng v 1 ul, pri koncentraciji, ki presega 8000 ng v 1 mm, navadno trajen. Od patogenimi mehanizmi razvojne ITSH povezano z LPS, najpomembnejši:

• motnje energetskih procesov v celičnih membranah, predvsem v krvnih celicah in vaskularnem endoteliju;
• motnje mikrocirkulacije, intravaskularna koagulacija krvi, ki že v zgodnjih fazah razvoja ITS vodijo k razvoju motenj poliorganizma.

Centralni promet je prekinjen kasneje. Vse to pojasnjuje visoko smrtnost v fulminantni meningokokemiji.

Prodor patogena v subarahnoidno prostor vodi k razvoju gnojnega meningitisa. Najprej odkritih značilnosti gematolikvornogo povečana prepustnost oviro in proizvodnjo CSF, ki ga spremlja povečano LD in povečanje glukoze v cerebrospinalni tekočini 3-4 mol / l in več. Potem, zelo hitro (v nekaj urah), slika razpršenega gnojnega meningitisa. Resnost in izid v zgodnjih fazah meningitisa opredeljujejo resnost akutnega možganskega edema, otekanje in v poznejših obdobjih brez ustreznega zdravljenja - napredovanja gnojnega vnetnega procesa, ki sodeluje pri njej in vsebini kršenja liquorodynamics možganskih prekatov in razvoju možganskega edema.

V patogenezi akutne možganskega edema-otekanje vodilni položaj, ki obeh komponent predvajani - toksični in vnetne. Toksična poškodba možganov, motnje mikrocirkulacije, vnetje vodi do možganov hipoksijo, povečana BBB prepustnost. Povečanje prostornine možganov zaradi prehoda tekočine v ekstracelularni prostor in povečanje obsega neurocytes in glialnih elementov zaradi okvare ionske črpalke in vstopom celice natrija in vode. Povečanje obsega možganov v zaprtem prostoru vodi do motenj v podaljšana hrbtenjača z opustitvijo v cerebelarni mandljev v foramen magnum, ki vodi do stiskanja, ishemija, in nato na demielinizacijo in izgube matičnih celic v možganih in se skupaj s kršitvijo vitalnih funkcij. Na splošno velja, več kot 90% smrti v meningokoknih bolezni povzroča ITSH, akutna edema otekanje možganov, ali kombinacije le-teh. Približno 10% smrti zaradi postopnega meningoencefalitisu.

Epidemiologija meningokokne okužbe

Rezervoar in vir patogena je bolna oseba ali nosilec. Obstajajo tri skupine virov okužbe, ki se razlikujejo po pomembnosti: meningokokni nosilci, bolniki z meningokokom, nazofaringitisom in bolniki s splošno obliko meningokokne okužbe.

Nosilec meningokokusa je razširjen, pogosto akuten in traja največ mesec dni. Prevozniki vodijo aktiven življenjski slog, vendar zaradi odsotnosti katarskih manifestacij je njihov pomen kot vir okužb nizek.

Bolniki z meningokoknim nazofaringitis - najpomembnejši vir povzročitelja meningokoknih okužb in proces epidemični enostaven za bolezni in aktivni življenjski slog jim omogoči, da imajo veliko stikov. Prisotnost katarhalnih simptomov aktivira mehanizem prenosa patogena.

Bolniki z generalizirano obliko meningokokalnog bolezni - najbolj intenzivno vir zelo virulentnih sevov meningokoku, vendar so imobilizirali, imajo malo stikov in njihovo število v primerjavi z bolniki nazofaringitis v deset in sto krat manj.

Mehanizem prenosa patogena je aerosol, prenosna pot je v zraku. Vendar pa je ta mehanizem v primerjavi z drugimi okužbami v zraku "počasen", saj je meningokokus lokaliziran predvsem na sluznici nosofarinksa, t.j. Na poti vdihanega, ne izdihanega zraka. Zato je trajanje, bližina (70% okužb pride pri stiku na razdalji manj kot 0,5 m), pa tudi stični pogoji so zelo pomembni za prenos patogena. Posebno nevarni so dolgi kontakti v zaprti topli sobi z visoko vlažnostjo.

Intenzivni izbruhi meningokokne okužbe, ugotovljeni med posadkami podmornic, so celo pripeljali do popolne izgube bojnih sposobnosti.

Občutljivost za meningokok je univerzalna. Menijo, da se med izbruhi v kolektivih okužijo vsi njegovi člani, v pretežni večini primerov pa se infekcijski proces nadaljuje v obliki nosilca ali nazofaringitisa. Novinci v ekipo se praviloma okužijo in se pogosto zbolijo s splošnimi oblikami. To je dobro razvidno iz vojaških enot: vsaka poravnava med klici, zlasti jeseni, spremljajo primeri splošne oblike meningokokne okužbe med zaposlenimi.

Občutljivost posameznika je odvisna od prisotnosti prejšnje posebne imunitete, ki jo pridobi "pro-epidemija", t.j. Ponavljajoči se stiki z meningokoknimi nosilci ali bolniki z nazofaringitisom. Starostna struktura obolevnosti je odvisna od demografskih dejavnikov. Socialnih in življenjskih razmer. V razvitih državah z nizko stopnjo rodnosti in pojavom do 40% primerov - odraslih. Nasprotno, v državah z visoko stopnjo rodnosti gostota prebivalstva odrasli predstavljajo največ 10% bolnikov.

Širjenje okužbe je vseprisotno. Snemanje sporadično. Skupinska in epidemična obolevnost, ki jo povzročajo predvsem mingingokokne serološke skupine A, B in C.

Stopnja incidence v nekaterih regijah sveta se spreminja. V večini evropskih držav, ki se nahajajo v zmernih geografskih širinah, incidenčne stopnje v razponu od 0,01-0,02 3-5 na 100 tisoč. Prebivalstva, s velja ta raven visoka. Ob istem času, afriške države (Benin, Burkina Faso. Severna Kamerun, Čad, Etiopija, Gambija, Gana, Mali. Niger, severna Nigerija, Senegal in Sudan), vključena po definiciji L. Lapeysonni v coni "meningitis pas ", ki se razprostira na 4200 kilometrov južno od Sahare in severno od ekvatorja (ki ima širino 600 km) je bila incidenca endemičnih območjih 20-25 primerov na 100 tisoč. Prebivalstvo, in v času epidemije ups lahko doseže 200-800 primerov na 100 tisoč prebivalcev.

Analiza periodičnega porasta morbidnosti pri meningokoknih okužbah v različnih državah sveta je omogočila razlikovanje med tremi glavnimi vrstami:

• pogoste in nepravilne motnje morbidnosti, značilne za afriške države;
• ups z majhno amplitudo, vendar z jasno težnjo k povečanju obolevnosti;
• periodični vzpon (v 8-30 letih) - v razvitih državah.

V tem primeru je 30-letni intervalih z osnovno frekvenco incidence povezana s širjenjem meningokoknih seroskupine in obolevnosti oken v intervalih približno 8 let - od meningokoknih seroloških skupin B in C.

V državah z zmernim podnebjem se jeseni in vrhovi povečujejo v februarju in marcu ter med epidemijami v aprilu in maju, tj. V obdobju od februarja do marca. Pozneje kot pri drugih okužbah v zraku. Na mestnih območjih označi vzpon jeseni povezano z okrepljenih stikov med otroki v vrtcih, šolah, dijaških domovih in drugih. Vojaške enote so možne izbruhe, povezane s prihodom zaposlenih.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]