Hemoragična mrzlica z ledvičnim sindromom: vzroki in epidemiologija

Vzroki hemoragične vročine s renalnim sindromom

Vzrok hemoragične vročine s renalnim sindromom je družina arbovirusa Bunyaviridae. Rod Hantavirus, ki obsega približno 30 serotipov, od katerih 4 (Hantaan, Puumala, Seulu in Dobrava / Belgrad) povzročila bolezen, znano kot hemoragična mrzlica z ledvičnim sindromom. Virus hemoragične mrzlice s renalnim sindromom ima sferično obliko: premer 85-120 nm. Vsebuje štiri polipeptide: nukleocapsid (N), RNA polimerazo in glikoproteine membrane - G1 in G2. Genom virusa vključuje tri segmente (L-, M-, S-) enovalentne "minus" -RNA; se kopičijo v citoplazmi okuženih celic (monociti, pljučne celice, ledvice, jetra, žleze slinavke). Antigenske lastnosti so posledica prisotnosti nukleokapsidnih antigenov in površinskih glikoproteinov. Površinski glikoproteini spodbujajo tvorbo virusno nevtralizirajočih protiteles, medtem ko protitelesa proti proteinu nukleokapsida ne morejo nevtralizirati virusa. Povzročitelj hemoragične mrzlice z ledvičnim sindromom je sposoben posnemati v oplojenih kokošjih jajc, prepražimo na poljskih miši, zlati in Jungar hrčki, podgane in Fisher podganah. Virus je občutljiv na kloroform, aceton, eter, benzen, ultravijolično sevanje; inaktiviran pri 50 ° C 30 minut, kislinsko labilen (popolnoma inaktiviran pri pH pod 5,0). Relativno stabilen v zunanjem okolju pri 4-20 ° C, dobro ohranjen pri temperaturi pod -20 ° C V krvnem serumu, vzetem od bolnikov, traja do 4 dni pri 4 ° C.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogeneza hemoragične vročine s renalnim sindromom

Hemoragična vročina s renalnim sindromom in njegova patogeneza niso dovolj raziskana. Patološki proces poteka v stopnjah; razlikuje se več faz.

• Okužba. Virus se uvaja skozi sluznice dihalnih, prebavnih traktov, poškodovane kože in reproducira v bezgavkah in mononuklearno-fagocitnem sistemu.
• Viralemija in generalizacija okužbe. Obstaja diseminacija virusa in njegovih nalezljivih toksičnih učinkov na receptorje krvnih žil in živčevja, kar klinično ustreza inkubacijskemu obdobju bolezni.
• Toksično-alergijske in imunološke reakcije (ustrezajo vročinskem obdobju bolezni). Virus, ki kroži v krvi, zajame celice mononuklearno-fagocitnega sistema in se odstrani iz telesa z normalno imunosreaktivnostjo. Toda v nasprotju z regulatornimi mehanizmi antigen-protitelesni kompleksi poškodujejo arteriolarne stene. Povečanje aktivnosti hialuronidaza, kalikreina-kininskega sistema, kar ima za posledico povečane prepustnosti vaskularnega in razvija hemoragični diateza z plazmoreey tkiva. Vodilno vlogo v patogenezi celičnih dejavnikov spadajo tudi odpornost: citotoksičnih limfocitov, NK celic in vnetnih citokinov (IL-1, TNF-a, IL-6). Ki škodljivo vplivajo na virusne celice.
• Visceralne lezije in presnovne motnje (klinično skladne z oligurskim obdobjem bolezni). Rezultat ki se je razvil pod vplivom motenj virusnih hemoragičnih so, in necrobiotic degenerativne spremembe hipofize, nadledvične žleze, ledvice I drugi parenhimskih organih (manifestacija diseminirano intravaskularno koagulacijo). Največje spremembe so opazili v ledvicah - zmanjšanje glomerularne filtracije in krvavitev cevne reabsorpcije, kar vodi do oligurije. Azotemije, proteinurije, kisline in vodno-elektrolitnega neravnovesja, zaradi česar se razvije OPN.
• Anatomska reparacija, nastanek trajne imunosti, obnova okvarjene ledvične funkcije.

Epidemiologija hemoragične vročine s renalnim sindromom

Glavni vir in rezervoar povzročitelj hemoragične mrzlice z ledvičnim sindromom - glodalci (banka vole, gozdna miš, siva red-backed vole, Asian gozdna miš, hišna miš in podgana), ki opravljajo asimptomatsko okužbo in izločajo virus z urinom in blatom. Okužbe ljudi je prednostno zračno prahu pot (virus aspiracija posušene iztrebkov okuženih glodalcev) in kontaktno (prek poškodovane kože in sluznic, v stiku s glodalcih ali okuženimi predmeti okolja - sena, slame, drva) in alimentarni trakt (pri uživanju izdelkov, onesnaženih izločki okužene glodalci in brez toplotne obdelave). Prenos okužbe od osebe do osebe je nemogoč. Naravna dovzetnost ljudi je visoka, bolezen prizadene vse starostne skupine. Pogosto bolni ljudje (70-90% bolnikov), od 16 do 50 let. Predvsem kmetijski delavci, vozniki traktorjev, vozniki. HFRS pri otrocih (35%), žensk in starejših zabeležili manj pogosto. Prenesena okužba ostane trajna doživljenjska specifična imunost. Naravna žarišča hemoragične mrzlice z ledvičnim sindromom so skupne vsem svetu, v skandinavskih državah (Švedska, Norveška. Finska), v Bolgariji, na Češkem, Slovaškem, v Jugoslaviji. Belgija, Francija, Avstrija, Poljska. Srbija, Slovenija, Hrvaška, Bosna, Albanija, Madžarska, Nemčija, Grčija, Daljni vzhod (Kitajska, Severna Koreja, Južna Koreja). Sezonost obolevnosti je jasno izražena: od maja do decembra.

[7], [8], [9], [10], [11]