Rumena mrzlica: vzroki in patogeneza

Vzroki za rumeno zvišano telesno temperaturo

Razlog za rumeno mrzlico - RNA virus Viceronhilus tropicus rod flavivirus družinskega Flaviviridae, ki spada v skupino arbovirusi. Kapsid ima sferično obliko; dimenzije okoli 40 nm. V okolju ni zelo stabilen: hitro se inaktivira pri nizkih pH vrednostih, zaradi izpostavljenosti visokim temperaturam in običajnim razkužilom. Dolgotrajno traja pri nizkih temperaturah (v tekočem dušiku do 12 let). Ugotovljeno je bilo antigensko razmerje z virusi dengue in japonskega encefalitisa. Vir rumene mrzlice aglutinira eritrocite gosi, povzroča citopatski učinek pri Hela, KB, Detroit-6 celicah.

Vir rumene mrzlice se gojijo na piščančjih zarodkih in v kulturah celic toplokrvnih živali. Prav tako je mogoče uporabiti celice nekaterih členonožcev, zlasti Aedes aegypti komarjev .

Pokazalo se je, da se s podaljšanimi prehodi v celični kulturi in piščančjih zarodkih znatno zmanjša patogenost virusa za opice, ki se uporablja za pripravo cepiv.

[1], [2], [3], [4],

Patogeneza rumene mrzlice

Okužba z rumeno mrzlico se pojavi, ko jo okuži okužen komarček. Ko je okužen, virus vstopi v regionalne bezgavke skozi limfna posoda, v katerem se ponavljajoča poteka med inkubacijskim obdobjem. Po nekaj dneh vstopi v krvni obtok in se širi po telesu. Trajanje obdobja viremije je 3-6 dni. V tem času virus preide predvsem v endotelij posod, jeter, ledvice, vranico, kost in možgane. Ko se bolezen razvije, se odkrije izrazit tropizem patogena v cirkulacijskem sistemu teh organov. Posledično je povečana prepustnost krvnih žil, zlasti kapilar, predapilnikov in venules. Razvijajo se distrofija in nekroza hepatocitov, poraz glomerularnih in tubularnih ledvičnih sistemov. Razvoj trombohemoragičnega sindroma povzročajo žilne okvare in mikrocirkulacijske motnje ter kršitev sinteze v jetrih plazemskih faktorjev hemostaze.

Pokrovi kože umrlih oseb so običajno pobarvani v rumeni barvi, pogosto tanko zaradi venske hiperemije. Na koži in mukoznih membranah razkrivajo hemoragični izpuščaj. Karakteristične so degenerativne spremembe v jetrih, ledvicah in srcu. Jetra in ledvice so znatno povečane, z majhnimi krvavitvami. Maščobna distrofija, žrela nekroze (v hudih primerih vmesnega seštevka). Ugotovite značilne spremembe v jetrih, medtem ko odkrivate telo Kaunsilmen. Poleg sprememb v citoplazmi, v jedrih jetrnih celic najdemo tudi acidofilne vključke (Torres tele). Pojavljajo se zaradi množenja virusa v celicah in sprememb v njihovih jedrih. Kljub znatnim spremembam v jetrih, po okrevanju, obnovitev njenih funkcij opazimo brez razvoja ciroze.

V številnih primerih je vzrok smrti poškodba ledvic, za katero je značilna oteklina in maščobna degeneracija ledvičnih tubulov vse do nekroze. V tubule se kopičijo koloidne mase, cilindri za kri. Spremembe v glomerulih ledvic so pogosto zanemarljive. Vranica je polna krvi, retikularne celice folikla so hiperplastične. V srcni mišici pride do degenerativnih sprememb; V perikardiju se odkrijejo krvavitve. Za rumeno mrzlico je značilno več krvavitev v želodcu, črevesju, pljučih, pleur in perivaskularnih infiltratih v možganih.