Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Kaj povzroča tifuso mrzlico pri odraslih?
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Vzroki za tifuso zvišano telesno temperaturo
Razlog typhi - Salmonella typhi, Salmonella pripada rodu serološka skupina D, družino enterobakterij črevesne bakterije.
S. Typhi ima obliko palice z zaobljenimi konci, spore in kapsule se ne tvorijo, mobilni, gram-negativni, bolje raste na hranilnih medijih, ki vsebujejo žolč. Ko je uničen, se sprosti endotoksin. Antigensko strukturo S. Typhi predstavljajo O-, H- in Vi-antigeni, ki določajo proizvodnjo ustreznih aglutininov.
S. Typhi relativno dobro ohranjene pri nizkih temperaturah, občutljive na segrevanje: pri 56 ° C umre v 45-60 min pri 60 ° C - 30 minut pod refluksom - za nekaj sekund (pri 100 ° C skoraj v trenutku). Omogočanje okolje za bakterije - živilskih proizvodov (mleko, smetano, skuto, mletega mesa, želeja), v kateri so ne le ohranjene, ampak tudi sposobni reprodukcije.
Patogeneza tifusne kuge
Patogeneza trebušnim tifusom je značilna ponovitve in razvoj posebnih patofizioloških in morfoloških sprememb. Okužba se pojavlja skozi usta, in primarno mesto lokalizacijo patogenov je prebavni trakt. Posebej je treba omeniti, da se okužba ni vedno za posledico razvoj bolezni. Povzročitelj se lahko izgubi v želodcu pod vplivom bakterijska lastnosti želodčnega soka, in celo v limfnih formacijah tankega črevesa. Premagovanje želodca pregrado, sredstvo vstopi v tanko črevo, kjer pride do reprodukcija, pritrditveni samici limfoidnih foliklov skupino in z nadaljnjo koncentracijo sredstvom, ki prodre v limfnih žil v mezenterialni bezgavk. Te procese spremlja vnetje limfnih elementov tankim in pogosto proksimalnem delu debelega črevesa, lymphangitis in mezadenitom. Razvijajo med inkubacijsko dobo, katerega konec zlomi patogenih organizmov v krvni obtok in razvoju bakteriemijo, ki postaja vsak dan bolj intenzivno. Pod vplivom baktericidnih sistemov krvjo z patogena liziranih, sproščene LPS in razvije sindrom zastrupitev, ki se kaže z vročino, CNS kot adinamii, zaspanost, motnje spanja, spremembe v delovanju avtonomnega živčnega sistema, označen s tem, bledo kožo, zmanjšana srčni utrip črevesno parezo in zakasnitev stol . To obdobje približno ustreza prvim 5-7 dni bolezni. Vnetje črevesja limfoidnih celic doseže maksimum in je označena kot medularnega otekline.
Bakteremija spremlja sejanje notranjih organov, zlasti jetra, vranico, ledvice, kostni mozeg, v katerem nastajajo specifični vnetni granulomi. Ta proces spremlja povečanje intoksikacije in pojav novih simptomov: hepatosplenomegalija, povečana nevrotoksikoza, značilne spremembe krvne slike. Istočasno spodbuja fagocitoza, sinteza baktericidnih protiteles, specifična preobčutljivost organizma, močno povečuje izločanje v okolje z žolčem in urinarnim sistemom. Preobčutljivost se kaže v pojavu izpuščajev, katerih elementi so v središču hiperergičnega vnetja na mestu poslabšanja v posodah kože. Ponavljajoča penetracija patogena v črevesje povzroči lokalno anafilaktično reakcijo v obliki nekroze limfoidnih formacij.
V tretjem tednu opazimo težnjo k zmanjšanju intenzivnosti bakteremije. Poškodbe organov ostanejo. V črevesju pride sloughing razjedo in oblikovana, s prisotnostjo tipičnih zapletov, povezanih typhi - perforacijo z peritonitis razjede in gastrointestinalno krvavitvijo. Poudariti je treba, da imajo pri krvavitvah pomembno vlogo krvavitve v hemostatskem sistemu.
Na 4. Teden močno nižja stopnja bakteriemijo, aktivira fagocitozo, regresa granulomi v organih, zmanjšano toksičnost, zmanjšana telesna temperatura. To je očiščena razjed v črevesju in začne svojo brazgotinjenje, akutna faza bolezni se konča. Vendar pa je zaradi nepopolnosti fagocitozo patogen lahko prisotni v celicah monocitnega sistema fagocitov, da z nezadostnim imunosti vodi do poslabšanja in recidivov bolezni, in prisotnost imunsko pomanjkljivostjo - kronično nosilni stanje, ki je tifusu šteje kot oblike infekcij. V tem primeru je primarna žarišča iz sistema dajalca impulzov monocitnih fagocitov v kri in nato žolča in sečilih s tvorbo sekundarnega žarišča. V teh primerih je možen kronični holecistitis, pelitis.
Imuniteta pri tifusu je veliko, vendar se v 20-30 letih pojavijo ponavljajoči se primeri bolezni. V povezavi z uporabo antibiotične terapije in neustrezne imunosti se ponavljajoči se primeri bolezni zgodijo prej.