Vrste kraniocerebralne travme

Kraniocerebralna travma lahko povzroči strukturne motnje različnih vrst. Strukturne spremembe so lahko makro- ali mikroskopske, odvisno od mehanizma poškodb in moči učinka.

Pacient z manj hudo kraniocerebralno travmo morda nima velikih strukturnih lezij. Simptomi kraniocerebralne poškodbe se zelo razlikujejo po resnosti in posledicah. Poškodba je ponavadi razdeljena na odprto in zaprto.

Patofiziologija kraniocerebralne travme

Pri neposredni poškodbi (na primer kapi, poškodbah) lahko nemudoma moti delovanje možganov. Kmalu po začetni poškodbi se lahko začne kaskad procesov, kar vodi do nadaljnje škode.

Vsaka kraniocerebralna poškodba lahko povzroči otekline v poškodovanem tkivu. Volumen lobanje je določen s svojimi kostmi in je skoraj v celoti zaseden z nestisljivo cerebrospinalno tekočino (CSF) in rahlo stisljivim tkivom možganov; V povezavi s tem povečanje volumna zaradi edema, krvavitve ali podplutb ne more imeti prostega prostora in neizogibno vodi v povečanje intra-arterijskega tlaka. Cerebralni krvni pretok je sorazmeren ravni tlaka cerebralne perfuzije (MTD), kar je razlika med povprečnim arterijskim tlakom (SBP) in povprečnim intraokularnim tlakom. Tako se poveča intrakranialni tlak (ali SBP zmanjša), MTD zmanjša in ko pade pod 50 mm Hg. Se začne ishemija možganov. Ta mehanizem lahko privede do ishemije na lokalni ravni, kadar pritisk zaradi lokalnega edema ali hematoma poslabša možganski tok v območju poškodbe. Ishemija in edemi lahko povzročijo sproščanje stimulirajočih nevrotransmiterjev in prostih radikalov, kar še poslabša edem in poveča notranji krvni tlak. Sistemski zapleti travme (npr. Arterijska hipotenzija, hipoksija) lahko prispevajo tudi k nastanku cerebralne ishemije, kar se pogosto imenuje sekundarni možganski kap.

Prekomerni pritisk v intraokviru najprej povzroči globalni motnje delovanja možganov. Če vnutricherenoe pritisk ne zmanjša, lahko povzroči hernije v možganskem tkivu v foramen magnum in cerebelarna pod dir, da se tvori možgansko kile, kar močno poveča tveganje zapletov in smrti. Poleg tega, če se intra-arterijski tlak primerja s SBP, MTD postane nič, kar vodi do popolne možganske ishemije, ki hitro vodi v možgansko smrt. Odsotnost možganskega krvnega pretoka se lahko uporabi kot eno izmed meril za možgansko smrt.

Očesna kraniocerebralna poškodba

Odpiranje kraniocerebralnih poškodb vključuje poškodbo, ki prodre skozi lasišče in lobanjo (in ponavadi dura mater in možgansko tkivo). Odprte poškodbe opazili pri strelnih ran ali poškodb z ostrim predmetom povzroča, vendar se prav tako šteje lobanje zlomi z rano, da pokrije svoje tkiva kot posledica ukrepov sila težke topim predmetom odprta.

Zaprta kraniocerebralna poškodba

Zaprta kraniocerebralna travma se ponavadi pojavi, ko glava udari predmete ali z ostrim pretresom, kar vodi do takojšnjega pospeševanja in upočasnitve gibanja možganov v lobanjski votlini. Pospešek in pojemanje lahko poškoduje možgansko tkivo na mestu neposrednega trka ali v nasprotni coni (šok) in difuzno. Najpogosteje trpijo čelni in časovni delci. Možne solze ali odtekanja živčnih vlaken, krvnih žil ali obojega. Poškodovane posode postanejo prekomerno prepustne, kar vodi v nastanek poškodb, intracerebralnih ali subarahnoidnih krvavitev, pa tudi hematomov (epiduralni in subduralni).

[1]

Potres možganov

Stresanje je definiran kot posttravmatska začasna in povratna spremembe v stopnji zavesti (npr izguba zavesti in spomina), ki traja od nekaj sekund do minut, da pogojno določen čas <6 ur. Velike strukturne poškodbe možganov in ostanki nevrološke spremembe ni, čeprav začasni funkcionalne motnje lahko pomembno.

[2], [3], [4]

Difuzna aksonska poškodba

Difuzna aksonske poškodbe (WCT), pride, kadar naenkrat zavorna sila ustvari diskontinuiteto povzroča generaliziranih porazdeljene aksonske poškodbe vlaken in mielinskega srajčke (čeprav WCT in po morebitnih majhnih poškodbah). Ni pomembnih strukturnih lezij, vendar se lahko majhne petheialne krvavitve v beli snovi v možganih pogosto opažajo na CT (in histološkem pregledu). Klinično je, da je DAP včasih opredeljen kot izguba zavesti, ki traja več kot 6 ur, v odsotnosti žariščnih nevroloških simptomov. Traumatski edem pogosto poveča intrakranialni tlak (ICP), kar vodi do različnih kliničnih pojavov. WCT ponavadi temelji na tako imenovanem sindromu tresanja otrok.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Poškodba možganov

Modrikast (možganski možgani) možganov je možna tako z odprto (vključno s penetriranim) in z zaprtimi poškodbami. Patološko stanje lahko moti širok spekter možganskih funkcij, odvisno od velikosti in lokacije fokusa. Velike podplutbe lahko povzročijo močno otekanje možganov in močno povečanje intraokularnega tlaka.

[11], [12], [13], [14]

Možganski hematom

Hematomi (kopičenje krvi v ali okoli možganov) so možni tako s penetriranimi kot z zaprtimi poškodbami; lahko so epiduralni, subduralni in intracerebralni. Subarahnoidna krvavitev (SAH) je značilna za kraniocerebralno travmo.

Subduralni hematom je kopičenje krvi med dura mater in arahnoidom. Akutni subduralni hematom, ki ga uničenje možganov, ali skorje ven ali loma komuniciranje žil med skorjo in sinusov v dura mater pogosto povzročijo, najpogosteje pojavijo po padcu in autofailures. Zaradi stiskanja možganskega tkiva s hematomom se lahko pojavijo edemi pri povečanju intra-arterijskega tlaka, katerih razlike so različne. Smrtnost in zapleti po hematomasih so pomembni.

Simptomi kroničnega subduralnega hematoma se lahko pojavijo postopoma, v nekaj tednih po travmi. Pogosto se pojavijo pri starejših (še posebej pri tistih, ki jemljejo antitrombocitne droge in antikoagulante), ki lahko poškodujejo glavo in ne pozabijo na to, kaj se je zgodilo. Za razliko od akutnih subduralnih hematomov, edem in povečan intrakranialni tlak za kronične hematome niso značilni.

Epiduralni hematomi (kopičenje krvi med kostmi lobanje in dura mater) so manj pogosti podduralni. Epiduralni hematom je običajno posledica arterijskih krvavitev, klasično zaradi prekinitve srednje meningealne arterije v zlomih časovne kosti. Brez nujnega posredovanja se stanje bolnika z velikim ali arterijskim epiduralnim hematomom hitro poslabša in umre. Majhni venski epiduralni hematomi so redki, smrtnost ni visoka.

Intracerebralni hematomi (kopičenje krvi v samem možganskem tkivu) so pogosto posledica napredovanja poškodbe, tako da je klinično, meja med modrico in intrakranialnim hematomom ni jasno opredeljena. Nato se je povečal intraokularni pritisk, hernija, funkcionalni neuspeh možganskega stebla, zlasti s hematomi v časovnem delu ali v možganih.

[15]

Zlomi kosti lobanje

Poškodovano poškodbo po definiciji spremljajo zlomi. Vendar pa so z zaprto kraniocerebralno travmo možni zlomi lobanjskih kosti, ki so razdeljeni na linearno, dentirano in zdrobljeno. Čeprav je možna huda ali celo smrtna kraniocerebralna poškodba brez zlomov, njihova prisotnost kaže na znatno udarno silo. Zlomi pri bolnikih z razpršeno travmatično poškodbo možganov kažejo na visoko tveganje za intrakranialne lezije. V nasprotju s tem zlomi z lokalno kraniocerebralno travmo (na primer, zadetek majhnega predmeta) ne kažejo nujno velikega tveganja za intrakranialne lezije. Preprost linearni zlom običajno ni povezan z visokim tveganjem, razen če ga spremljajo nevrološki simptomi ali če se ne pojavi pri dojenčku.

Pri depresivnih zlomih je največja nevarnost poškodb dura mater in / ali možganskega tkiva.

Če zlom temporalne kosti prečka območje prehoda srednje meningealne arterije, je zelo verjetno, da se epiduralni hematom razvije. Zlomki, ki potekajo skozi katerikoli od velikih sinusov dura mater, lahko povzročijo velike krvavitve in nastanek venskega epiduralnega ali subduralnega hematoma. Zlomki, ki potekajo skozi karotid, lahko povzročijo raztrganje karotidne arterije.

Okopne kosti in lobanje so zelo debele in močne, njihovi zlomi pa kažejo na visoko intenzivnost zunanjega delovanja. Lomi spodnjega dela lobanje, ki potekajo skozi kamnit del trebušne kosti, pogosto poškodujejo strukturo zunanjega in notranjega ušesa, lahko motijo delovanje obraznih, pred vratih, kohlearnih in pred živčnih živcev.

Pri otrocih je mogoče zlomiti mening pri linearnem zlomu lobanje z naknadnim razvojem leptomeningealnih cist in povečanjem primarnega zloma ("naraščajoč" zlom).