Korsakovska psihoza

Korsakova psihoza (AWP) je pozni zaplet Wernickejeve persistentne encefalopatije, ki se kaže v slabšem spominu, zmedenosti in spremembah v vedenju. Sindrom klasično nadaljuje manifestacijo klinične triade simptomov: zmedenost, ataksija in nistagmus. Leta 1881 je Wernicke prvič opisal bolezen pri treh bolnikih, za katere je bila značilna paraliza gibov oči, ataksija, zmedenost. Ob obdukciji je Wernicke odkril natančne krvavitve v sivi snovi okoli tretje in četrte prekatne komore in sylvianski vodovod. Ruski psihiater Sergey Korsakov je v svojih člankih iz leta 1887-1891 opisal prizadetost spomina pri bolnikih s kroničnim alkoholizmom. Ta psihozični sindrom je imenoval "polineuritica", saj je menil, da je značilno poslabšanje spomina v kombinaciji s polineuropatijo različni vidiki iste bolezni.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologija

Po statističnih podatkih v državah, kot so Avstralija, Avstrija, Belgija, Češka, Slovaška, Francija, Nemčija, Norveška, Anglija, Združene države Amerike, je razširjenost bolezni v razponu od 0-2,8%.

[5], [6], [7], [8], [9],

Vzroki korsakovska psihoza

Korsakovska psihoza (Korsakovski amnestični sindrom) je opažena pri 80% nezdravljenih bolnikov z Wernickejevo encefalopatijo. Huda ali ponavljajoča se odtegnitev alkohola z delirijem lahko povzroči razvoj Korsakovove psihoze, ne glede na to, ali so bili prvotno opaženi znaki Wernickejeve encefalopatije. Pomanjkanje tiamina (vitamin B1) je odgovorno za razvoj kompleksa Wernicke-Korsakov sindrom.

[10], [11], [12], [13]

Dejavniki tveganja

Izzivalni dejavniki vključujejo subarahnoidne krvavitve, krvavitev v talamusu, talamsko ishemično kap in redko tumorje v posteriorni paramedialni regiji talamusa. Še vedno ni jasno, zakaj se Korsakovova psihoza razvija le pri nekaterih bolnikih z Wernickejevo encefalopatijo.

Drugi dejavniki tveganja:

• Bariatrična operacija. Izterjava se ponavadi pojavi v 3-6 mesecih od začetka zdravljenja, vendar je lahko nepopolna.
• Posebne prehrane.
• Osebe z anoreksijo, shizofrenijo ali neozdravljivo obliko raka.
• Bruhanje pri nosečnicah.
• Vnetna črevesna bolezen.
• Abscesi trebušne votline.
• Tuberkuloza.
• Sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS).
• Uremija.
• Presaditev matičnih celic.
• Kronična hemodializa.
• Dojenčki z nezadostnim vnosom tiamina.

[14]

Patogeneza

Tiamin se absorbira iz dvanajstnika. Tiamin se presnovi v aktivno obliko - tiamin pirofosfat v nevronskih in glialnih celicah. Tiamin pirofosfat služi kot kofaktor za številne encime, vključno s transketolazo, piruvat dehidrogenazo in alfa-KG. Glavna funkcija teh encimov je sodelovanje pri metabolizmu lipidov in ogljikovih hidratov, sinteza aminokislin, glukoze in nevrotransmiterjev.

Tiamin ima vlogo pri vodenju živčnih impulzov vzdolž aksonov, zlasti pri GABA-ergičnih in serotonergičnih nevronih. Zmanjšanje funkcije teh encimov vodi do razpršenih lezij, zmanjšanje presnove glukoze na ključnih področjih možganov, kar vodi do presnovnih motenj na celičnem nivoju.

[15], [16], [17], [18],

Simptomi korsakovska psihoza

Opažene izrazite kršitve kratkotrajnega spomina; retrogradna in anterogradna amnezija sta izražena v različni meri. Bolniki imajo lahko spomine na dolgotrajne dogodke, spomin na nedavne dogodke pa je bolj moten. Praviloma je časovna dezorijentacija. Pogosto obstajajo čustvene motnje: apatija, brezbrižnost, rahla evforija z zmanjšano ali odsotno reakcijo na dogodke, celo smrtno nevarne. Spontanost in pobuda se lahko zmanjšata.

Konfabulacije so pogosto zgodnji jasen znak; zmedeni pacienti nezavedno proizvajajo izmišljene ali izkrivljene zgodbe o dogodkih, ki se jih ne morejo spomniti; te zgodbe so lahko tako prepričljive, da osnovne motnje ne morejo biti prepoznane.

[19], [20]

Zdravljenje korsakovska psihoza

Zdravljenje obsega predpisovanje tiamina in ustrezno hidracijo.

Napoved

Prognoza je precej ugodna za bolnike s travmatsko poškodbo možganov, subarahnoidno krvavitvijo ali njihovo kombinacijo. Slabša prognoza v primeru pomanjkanja tiamina ali srčnega napada; dolgoročno bolnišnično zdravljenje je potrebno pri približno 25% bolnikov in le 20% jih popolnoma okreva. Vendar pa se izboljšanje lahko pojavi celo 12-24 mesecev po začetku bolezni, bolniki pa se ne smejo prezgodaj namestiti v domove.

Smrtnost v hudih primerih je 10-15%.

[21], [22], [23],