Nevropatska bolečina

Nevropatsko (nevrogeno) bolečino kot neko kronično bolečino povzroči poškodba perifernega ali osrednjega živčnega sistema ali bolezen, ki prizadene občutljive živce ali osrednje ganglije. Primeri: ledvične bolečine, diabetične nevropatije, postherpetične nevralgije, posttravmatične centralne ali talamične bolečine in bolečine po fantovem fantomu.

Nevropatske bolečine se običajno razvrščajo glede na etiološki dejavnik, ki povzroča poškodbe živčnega sistema ali na anatomsko lokacijo bolečin (trigeminalna, lumbosakralna, medkostna nevralgija). Nevropatsko bolečino označuje kompleks negativnih in pozitivnih sindromov. Sindromi prolapsa se kažejo s senzoričnimi pomanjkljivostmi v obliki popolne ali delne izgube občutljivosti v območju inerviranja prizadetih živcev. Za pozitivne simptome je značilna prisotnost spontanih bolečin v kombinaciji s disestezijo in parestezijo.

Nevropatske bolečine imajo številne značilnosti, ki jih klinično in patofiziološko ločijo od nociceptivne bolečine (Bowsher, 1988):

1. Nevropatska bolečina ima značaj disesterije. Patognomonske značilnosti za to so definicije: bolečine gorenja in streljanja (pogosteje - tlaka, pulsacija ali stiskanje).
2. V veliki večini primerov nevropatske bolečine je delna izguba občutljivosti.
3. Značilne so vegetativne motnje, kot je zmanjšan krvni pretok, hiper- in hipohidroza v območju bolečine. Bolečina pogosto krepi ali povzroča motnje čustvenih stresov.
4. Običajno označuje alodinijo (kar pomeni bolečino v odziv na nizko intenziteto, v normalnih pogojih, ne povzroča bolečin, dražljaje). Na primer, lahkoten dotik, zvok zraka ali česanje s trigeminalno nevralgijo povzroči "bolni odboj" kot odgovor (Kugelberg, Lindblom, 1959). Pred več kot sto leti je Trousseau (1877) opozoril na podobnost med bolečinami s paroksizmom v trigeminalni nevralgiji in epileptičnimi napadi. Zdaj je znano, da lahko vse stresne nevrogične bolečine zdravijo z antikonvulzivi (Swerdlow, 1984).
5. Nerazkritljiva značilnost hudi nevropatske bolečine je, da pacientu ne preprečuje zaspanja. Toda tudi če bolnik zaspi, se nenadoma zbudi iz hude bolečine.
6. Nevrogične bolečine v konvencionalnih analgetičnih odmerkih niso dovzetne za morfij in druge opiate. To dokazuje, da se mehanizem nevrogične bolečine razlikuje od opioidno občutljivih nosničnih bolečin.

Nevropatske bolečine predstavljajo dve glavni komponenti: spontana (dražja odvisna) bolečina in inducirana (stimulirana) hiperalgezija. Spontane bolečine so lahko trajne ali paroksizmične. Pri večini bolnikov se spontano bolečina, povezana z aktivacijo nociceptivnih C vlaken (primarni nociceptorjih) so periferne terminali senzoričnih nevronov prve (primarno aferentov), telesa, ki se nahajajo v dorzalnih ganglijev. Spontana bolečina je razdeljena na dve vrsti: simpatično neodvisne bolečine in simpatično trajne bolečine. Razumevanjem neodvisno bolečina, povezana s primarno aktivacijo nociceptorjih v perifernih živcev, ki izhajajo izgine ali izzveni značilno po lokalni anestetik blokada poškodovanega živca ali lezijo kože, ponavadi je žganjem, lantsiruyuschy značaj. Razumevanjem vzdrževana bolečina spremlja spremembe v pretoku krvi, znojenje in termoregulacije, gibalnih motenj, prehranjevalnih spremembe kože, njenih okončin, podkožnega tkiva, fascia in kosti, je težje zdraviti.

Hiperalgezija je druga komponenta nevropatske bolečine. Običajno je povezana z aktiviranjem gostih mieliniranih A-vlaken v ozadju centralne preobčutljivosti (normalna aktivacija A-vlaken ni povezana z občutki bolečin). Odvisno od vrste stimulansa je lahko hiperalgezija toplotna, hladna, mehanska ali kemična. Z lokalizacijo so izolirane primarne in sekundarne hiperalgezije. Primarna hiperalgezija je lokalizirana v območju inervacije poškodovanega živca ali poškodbe tkiva na površini, se pojavi predvsem kot odziv na stimulacijo senzibiliziranih, ki je posledica poškodbe perifernih nociceptorjih. Postopek vključuje tudi kategorijo nociceptorjev, imenovanih "mirujoče", ki običajno niso aktivne.

Sekundarna hiperalgezija je bolj razširjena, daleč preko inervacijskega območja poškodovanega živca. Zaradi povečanje v razdražljivost senzoričnih nevronov pojavlja posteriorni rog hrbtenjače, povezane z območjem inervacije poškodovanega živca preobčutljivosti bližini nedotaknjenega nevrone oploditve v ekspanzijsko cono. V zvezi s tem draženje nedotaknjenih senzorične vlakna, ki Poživite zdravo tkivo, ki obkroža področje poškodbe, povzroči aktiviranje drugega občutljivi nevronov, ki povzroča bolečine - sekundarni hiperalgezija. Preobčutljivost nevronov zadnjih rogov povzroči zmanjšanje praga bolečine in razvoj aplavz, npr. Do videza bolečih občutkov za draženje, ki jih v običajnih primerih ne spremljajo (na primer, taktilen). Spremembe ekscitabilnosti centralnih delov nociceptivnega sistema, povezane z razvojem sekundarne hiperalgezije in alodinije, so opisane z izrazom "centralna senzibilizacija". Za osrednjo preobčutljivost so značilni trije znaki: pojav cone sekundarne hiperalgezije, intenzifikacija odziva na stimulacije suprathresholda, pojav odziva na substreshold stimulacijo. Te spremembe se klinično manifestirajo s hiperalgezijo na dražljajih bolečine, ki so veliko širše od območja škode in vključujejo nastanek hiperalgezije na neostimulaciji.

Primarna in sekundarna hiperaplegija sta heterogena. Primarno hiperalgezijo predstavljajo tri vrste - termična, mehanska in kemična, sekundarna hiperalgezija - mehanična in mrzla. Klinični pregled namenjen prepoznavanju različnih vrst hiperalgezije, dovolijo, da ne samo za diagnosticiranje prisotnosti sindroma bolečine nevropatijo, ampak tudi na podlagi analize podatkov za identifikacijo patofizioloških mehanizmov bolečine in hiperalgezije. Patofiziološki mehanizmi bolečine in hiperalgezije so zelo raznoliki in se aktivno proučujejo.

Trenutno ni nobenega zdravljenja, ki bi preprečilo razvoj nevropatske bolečine, prav tako ni nobenih zelo učinkovitih in specifičnih zdravil, ki omogočajo nadzor nad njegovimi manifestacijami. Cilj zdravljenja z zdravili je predvsem zmanjšanje intenzivnosti bolečine, kar čim prej pomaga pri aktivnem restavrativnem zdravljenju.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]