Kaj lahko sproži kronični pankreatitis?

Vodilni vzrok kroničnega pankreatitisa je zloraba alkohola. Po mnenju tujih avtorjev, pridobljenih v zadnjih letih, se pogostost pankreatitisa v alkoholu giblje med 40 in 95% vseh etioloških oblik bolezni.

Poraba 100 g alkohola ali 2 litra piva na dan 3-5 let vodi v histološke spremembe trebušne slinavke. Klinično izražene manifestacije kroničnega pankreatitisa se pojavijo pri ženskah po 10-12 letih, pri moških - od 17-18 let od začetka sistematičnega uživanja alkohola. Obstaja linearna povezava med tveganjem za razvoj pankreatitisa in številom dnevno porabljenega alkohola, začenši z minimalnim odmerkom 20 g na dan. Po Duibecu et al. (1986), pri številnih bolnikih s kroničnim pankreatitisom je dnevni vnos alkohola 20 do 80 g in trajanje njegove uporabe pred pojavom simptomov bolezni - 5 let ali več.

Pri razvoju alkoholnega pankreatitisa je pomembna tudi določena genetsko predisponirana predispozicija. Razvoj kroničnega alkoholnega pankreatitisa spodbuja tudi kombinacija zlorabe alkohola in prekomernega uživanja hrane, bogate z maščobami in beljakovinami.

Bolezni žolčnega kanala in jeter

Bolezni žolčnih kanalov so vzrok za razvoj kroničnega pankreatitisa pri 63% bolnikov. Glavni mehanizmi razvoja kroničnega pankreatitisa pri boleznih žolčnega trakta so:

• prehod infekcije iz žolčnega kanala v trebušno slinavko vzdolž splošnih limfnih poti;
• težavo izliva izločanja trebušne slinavke in razvoj hipertenzije v trebušnih kanalih z nadaljnjim razvojem edema v trebušni slinavki. Takšna situacija se zgodi, kadar obstajajo kamni in stenozirajoči proces v skupnem žolčnem kanalu;
• žolčni refluks v kanale trebušne slinavke; medtem ko žolčne kisline in druge žolčne sestavine škodljivo vplivajo na duktilni epitel in pankreatični parenhim in spodbujajo razvoj vnetja v njem.

Razvoj kroničnega pankreatitisa pri boleznih žolčevodov veliki meri prispevajo k kronične bolezni jeter (kronični hepatitis, ciroza). Motnje delovanja jeter pri teh boleznih privede do izdelkov patološko spremenjena žolča, ki vsebuje veliko količino peroksidov in prostih radikalov, ki so v stiku s žolča v pankreatičnih vodov njej sproži obarjanje tvorbe proteinov kamna, razvoj vnetja trebušne slinavke.

Bolezni dvanajsternika in velikega dvanajstnika

Razvoj kroničnega pankreatitisa je možen z izrazitim in dolgotrajnim kroničnim duodenitisom (zlasti z atrofijo duodenalne sluznice in pomanjkanjem endogenega sekretina). Mehanizem razvoja kroničnega pankreatitisa pri vnetnih-distrofičnih lezijah dvanajsternika ustreza osnovnim teorijam M. Bogerjeve teorije patogeneze.

S patologijo dvanajsternika je razvoj kroničnega pankreatitisa pogosto povezan s refluksom vsebine dvanajsternika v kanale trebušne slinavke. Duodenopankreatični refluks se pojavi, če:

• prisotnost pomanjkanja velikega duodenalnega bradavička (hipotenzija Oddijevega sfinkterja);
• razvoj dvanajstne staze, ki povzroči povečanje intra-duodenalnega tlaka (kronična okužba dvanajstnika);
• kombinacije teh dveh držav. Če hipotenzija sfinkter od Oddi kršene njene zaporni mehanizem, hipotenzijo biliarnimi in trebušne slinavke kanale, da bi jih metali v dvanajstniku vsebine in s tem razvoj holecistitis, holangitisom, pankreatitis.

Glavni vzroki, ki vodijo do pomanjkanja velikega duodenalnega bradavička, so prehod skozi kamen, razvoj papilitisa, motnja gibljivosti dvanajsternika.

Kronična motnja duodenalni prepustnost je lahko posledica mehanskih in funkcionalnih razlogov. Med se mehanski dejavniki lahko omenjena obročasta pankreasa, brazgotin krčenje in stiskanje duodenojejunal prehodne nadrejenega mezenterična žile (arteriomesenteric kompresijo), in brazgotinjenje v limfadenitis Treitz sindroma vez aferenta zanke po želodca Billroth II gastroenterostomy ali itd

Velikega pomena za razvoj kronične motnje v dvanajsterniku passableness ima motoričnih disfunkcij 12 razjede dvanajstnika: v zgodnjih fazah hiperkinetički, v prihodnosti - v besedah hypokinetic tipa.

Razvoj kroničnega pankreatitisa olajša divertikula dvanajsternika, zlasti parotidnega. Ob sotočju pankreatičnih in žolčnika v votlino diverticulum pojavijo spazem ali atonije v sfinktra z Oddi in motnje žolča in trebušne izločki odtočni divertikulitisa v tleh. Ko kanali vstopijo v 12-colon blizu divertikula, lahko kanale stisnejo z diverticulum.

Razvoj kroničnega pankreatitisa lahko zaplet peptičnega ulkusa in dvanajsternik 12 - penetracije pri razjed, ki se nahajajo na zadnji steni 12 želodcu in dvanajstniku, na trebušni slinavki.

Alment faktor

Znano je, da bogat vnos hrane, še posebej masten, začinjen, ocvrt povzroči poslabšanje kroničnega pankreatitisa. Ob tem pomembno zmanjšanje vsebnosti beljakovin v prehrani prispeva k zmanjšanju sekretorne funkcije trebušne slinavke in razvoju kroničnega pankreatitisa. Potrditev veliko vlogo primanjkljaj beljakovin v razvoju kroničnega pankreatitisa so fibroza in atrofijo trebušne slinavke in njegova sekretorni pomanjkljivost izražena v cirozo jeter, sindrom malabsorpcije. Spodbuja razvoj kroničnega pankreatitisa tudi polihypovitaminoza. Zlasti je bilo ugotovljeno, da pomanjkanja vitamina A in luščenje spremlja metaplazijo od duktalni obstrukcija trebušne slinavke epitelijskega in razvoj kroničnega vnetja.

Zaradi pomanjkanja beljakovin in vitaminov je trebušna slinavka precej bolj občutljiva na učinke drugih etioloških dejavnikov.

Genetsko povzročene motnje metabolizma beljakovin

Morda razvoj kroničnega pankreatitisa, povezanega z genskimi motenj metabolizma proteinov, zaradi prekomerno urinom nekaterih aminokislin - cistein, lizin, arginin, ornitina.

Učinek zdravil

V nekaterih primerih kroničnega pankreatitisa lahko pride sprejem (zlasti dolgo) Nekatera zdravila :. Citostatikov, estrogenov, glukokortikoidi itd najpogosteje registriran odnos z zdravljenje ponavljajočih pankreatitis glukokortikoidnih drog. Mehanizem razvoja kroničnega pankreatitisa z dolgotrajnim zdravljenjem z glukokortikoidi ni natančno znan. Predpostavlja vlogo znatnega povečanja viskoznosti pankreasa izločanja, hiperlipidemije, vnugrisosudistogo strjevanje krvi v žilah trebušne slinavke. Obstajajo primeri kroničnega pankreatitisa med zdravljenjem s sulfonamidi, nesteroidnih protivnetnih zdravil, tiazidnih diuretikov, inhibitorji holinesteraze.

Virusna okužba

Ugotovljeno je bilo, da nekateri virusi lahko povzročijo akutni in kronični pankreatitis. Vloga virusa hepatitisa B (sposobna je razmnoževati v celicah trebušne slinavke), virus Coxsaki podskupine B.

Študije so pokazale prisotnost protiteles proti antigenu virusa Coxsackie B pri 1/3 bolnikov s kroničnim pankreatitisom in pogosteje pri osebah s HLA CW2 antigeni. Prepričljiv dokaz o vlogi virusa pri razvoju kroničnega pankreatitisa je odkrivanje protiteles proti RNA pri 20% bolnikov, kar je povezano z replikacijo virusov, ki vsebujejo RNA.

Kršitev krvnega obtoka v trebušni slinavki

Spremembe plovila dobavo slinavke (izraženo aterosklerotičnih sprememb, tromboze, embolizma, vnetne spremembe v sistemski vaskulitis) lahko povzroči razvoj kroničnega pankreatitisa. Patogeneza ti ishemične pankreatitisa važno pankreasa ishemija, acidoza, aktiviranje lizosomalnih encimov, presežek kopičenja kalcijevih ionov v celicah, povečanje v intenziteti oksidacije prostih radikalov in kopičenje peroksidnih spojin in prostih radikalov, aktivacija proteolitskih encimov.

Gliplilipoproteinemija

Hiperlipoproteinemija kateremkoli geneza (oba primarna in sekundarna) lahko vodi do razvoja kronični pankreatitis. S dedno hiperlipidemijo se simptomi pankreatitisa pojavijo v otroštvu. Najpogosteje se pojavi pri bolnikih s kronično pankreatitisa giperhilomikronemii (I in tipa V hiperlipoproteinemija ga Fredriksen). V patogenezi hiperlipidemičnega pankreatitisa so pomembni vaskularne obstrukcije žleze maščobni delci, maščobne acinarnih celicah, pojav velikih količin citotoksičnih prostih maščobnih kislin, ki nastanejo kot rezultat intenzivnega hidrolizo trigliceridov sproščenih pretirano vplivala lipaze.

Hiperpatiroza

Po sodobnih podatkih se v hiperparatiroidizmu pojavi kronični pankreatitis v 10-19% primerov, njegov razvoj pa je posledica pretiranega izločanja paratiroidnega hormona in hiperkalcemije. Povečanje vsebnosti prostega Ca2 ⁺ v acinarskih celicah spodbuja izločanje encimov; visoka raven kalcija v izločanju trebušne slinavke spodbuja aktivacijo tripsinogena in pankreasne lipaze ter posledično avtolizo trebušne slinavke. V tem primeru kalcij precipitira v alkalnem okolju v obliki kalcijevega fosfata, tvorbe kamnitih kanalov in kalcifikacije žleze se razvije.

Odloženi akutni pankreatitis

Kronični pankreatitis pogosto ni samostojna bolezen, temveč samo fazno stanje, nadaljevanje in izid akutnega pankreatitisa. Prehod akutnega pankreatitisa v kronično bolezen je opazen pri 10% bolnikov.

Genetska nagnjenost

Obstajajo podatki, ki potrjujejo vključenost genskih dejavnikov pri razvoju kroničnega pankreatitisa. Tako je bilo ugotovljeno, da se pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom antigeni sistema HLAA1, B8, B27, CW1 in še manj pogosto CW4 in A2 pogosteje primerjajo z zdravim pankreatitisom. Pri bolnikih, ki so odkrili protitelesa proti pankreasu, antigen HLAB15

Idiopatski kronični pankreatitis

Etološke dejavnike kroničnega pankreatitisa lahko ugotovimo le pri 60-80% bolnikov. V drugih primerih ni mogoče identificirati etiologije bolezni. V tem primeru govorijo o idiopatskem kroničnem pankreatitisu.

Diagnozo kroničnega vnetja trebušne slinavke, ki Marseille-rimski klasifikaciji (1989) poziva k morfološke študije trebušne slinavke in endoskopsko retrogradno cholangio-pancreato, ki pa niso vedno na voljo. Pri diagnosticiranju bolezni je mogoče označiti etiologijo bolezni.