Diagnoza hemolitično-uremičnega sindroma

Ti klinični obdobje analize krvi odvisen od bolezni in kompenzacijsko sposobnost organizma. Na vrhu opazili normochromic anemije giperregeneratornaya različna resnosti opazili morfološko različna anisocytosis eritrocitov (mikro- in makrocitozo), eritrocite popačena razdrobljenega obliko v obliki palice, trikotniki, diski jajčnih lupin z Zapečeni robova (fragmentotsitoz). Ena izmed najbolj pomembnih značilnosti je trombocitopenijo, katerih resnost sovpada z ostrino hemolitično krizi; Pri večini bolnikov je lahko zmanjšanje števila trombocitov pomembno. Označeno levkocitoza (20-60 x 109 / l) pri premiku v levo, metamyelocytes, promyelocytes, blast celic. Številne opazke opisujejo levkopenijo. Včasih je eozinofilija (do 8-25%).

Hemolitična anemija potrjuje naravo povečanja skupnega bilirubina v serumu (zaradi indirektnega bilirubina), zmanjšanje vsebnosti haptoglobin, znatno povečanje prostih hemoglobin v plazmi, hemoglobinurijo.

Ustrezno, resnost ledvične odpovedi kaže na visoko vsebnost preostalega dušika, sečnine in kreatinina. Stopnja zvišanja koncentracije sečnine v krvi je odvisna od intenzitete katabolnih procesov. Pogosto se dnevno povečanje sečnine giblje med 4,89-9,99 mmol / l in kreatininom 0,088-0,132 mmol / l. Povečanje sečnine nad 6,6 mmol / l je znak za ekstraksorpcijsko razstrupljanje.

Pogosto je hypoalbuminemia (30,0-17,6 g / l), hypoalbuminemia pod 25 g / l, je slaba prognostični faktor pri dojenčkih s sindromom hemolitično-uremični o ozadju črevesne okužbe.

Motnje vode in presnove elektrolitov prikazani na povečanje krvnega znotrajceličnih koncentracij elektrolitov (kalija, magnezija, fosfat) in zmanjšanja ekstracelularnega koncentracije elektrolitov (natrij in klor), ki na splošno ustreza resnosti dehidracije izhaja obilo bruhanje in drisko.

Spremembe hemokovagulacije so odvisne od faze sindroma DIC. Hiperkoagulaciji spremlja skrajšanje časa koagulacije venske krvi, čas recalcifikacije, zvišanje trombotesta, normalna ali rahlo povečana raven dejavnikov protrombinskega kompleksa. V krvi in urinu so opredeljeni produkti razgradnje fibrina; antikoagulantna in fibrinolitična aktivnost krvi se kompenzirajo.

V fazi hypocoagulation ki se običajno pojavlja v terminalni fazi bolezni zaradi uživanja koagulacije označene podaljšanje časa strjevanja dejavnikov Rekalcifikacijski čas, zmanjša v stopnji trombotesta, faktorji zmanjšanje vpleteni v nastajanje aktivnega tromboplastinskega krvi, protrombinski zapletenih dejavnikov in fibrinogena. Običajno so te spremembe spremljajo obsežne krvavitve na mestu injiciranja in težke krvavitve iz dihal ali prebavil.

Pri analizi urina se odkrijejo proteinurija, makro- ali mikrometerurija. Pri hemolitični anemiji urin pridobi barvo temnega piva zaradi hemoglobina. Za hemolitično-uremični sindrom je zelo značilno odkrivanje fibrinskih komolcev v urinu. Ohlapna sluzasta velikosti koščkov iz koruznega zrnja do lešnika bel ali rahlo roza barve, ki plava v urinu je zelo diagnostično vrednost, saj kaže intravaskularno proces strjevanja z odlaganjem fibrina na endoteliju kapilarnih zank glomerula.

Prosektura študijah bolnikov, ki so umrli sindroma hemolitično-uremični, razkrivajo različne stopnje poškodbe ledvic s sliko akutni glomerulonefritis mikrotromboticheskogo dvostranskega ledvic nekroze skorje. Skupaj s spremembami v ledvicah pokazala sliko, ki se razširjajo žilne tromboze (večinoma majhne kalibra) številnih notranjih organov, ki jih spremlja hemoragične ali ishemičnih infarktov. Resnost poškodb istih organov se pri različnih bolnikih spreminja z identiteto klinične slike.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],