Vzroki in patogeneza razjede želodca

Predlagani številne teorije o razvoju peptičnega (vnetno gastriticheskaya, kortiko-visceralne živčni refleks, psihosomatske, atsidopepticheskaya, nalezljive, hormonskih, bolezni srca in ožilja, imunoloških, travmatično), vendar nobeden od njih držite se lahko popolnoma spremeni realiziran v obliki ulcerozni sluznice napake lupina želodca in dvanajstnika. V zvezi s tem je peptičnega ulkusa šteje polyetiological heterogenosti genetskih rizičnimi dejavniki.

Obstajajo številni najpomembnejši etiološki dejavniki pri razvoju bolezni peptične ulkusa:

• dedno-genetski;
• nevropsihiatrične (psihotrauma, stalni stres, vključno z družinskimi konflikti);
• nevroendokrin;
• prehrambeni;
• nalezljiv;
• imunski.

Za dejavnike, ki predznagirajo razvoju peptičnega ulkusa pri otrocih, so naslednji:

1. okužbo s Helicobacter pylori. Pri otrocih s peptičnimi ulkusi Helicobacter pylori v sluznici antrum želodca v 99% in v sluznici duodenuma v 96% primerov;
2. zgodnji prenos na umetno hranjenje, pri katerem se inducira povečanje celic sluznic, ki proizvajajo g (gastrin) in H (histamin) sluznice membrane anthrum želodca;
3. prehrambene napake;
4. dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil (salicilati, glukokortikoidi, citostatika itd.);
5. posebnosti družinskega načina življenja - organizacija življenja in vzgoje otrok, družinske značilnosti prehranjevanja, družinska razmerja;
6. hipodinamija ali fizična preobremenitev;
7. žari kronične okužbe;
8. črevesna parazitoza;
9. nevropsihična preobremenitev;
10. kajenje in zloraba substanc;
11. alergija na hrano.

Genetska predispozicija peptičnega ulkusa je realiziran s povečanjem sintezo klorovodikove kisline v želodcu (genetsko določenega povečanja mase parietalnih celicah in hiperaktivnosti sekretorni aparat), povečanje vsebnosti gastrina in pepsinogen (povečanje koncentracije serumskega pepsinogen I, deduje avtosomno dominantno način in odkrili pri 50% bolnikov peptični ulkus). Pri bolnikih z peptične razjede diagnosticiran postavitev okvara sluzi v notranje membrane želodca in dvanajstnika, izraženo primanjkljaj mukopolisaharidov, vključno fukoglikoproteinov, sindrohondroitinsulfatov in glikozaminoglikani.

Določen vpliv na tvorbo ulkusa ima kršitvi gastrointestinalne motilitete zgornji del v obliki evakuacije kisline ali zastoje pospeševalnega iz želodca v dvanajsternik brez ustrezne naalkaljenju kisline.

Raziskava genske statusa pri bolnikih s peptične razjede in 15 sistemov fenotipske polimorfizma je bilo ugotovljeno, da je razjeda na dvanajstniku se pogosto pojavlja v lastnikov 0 (1) krvna skupina, Rh-negativni fenotip in GML (-). Nasprotno, nosilci krvno skupino B (III), Rh-pozitivnih Lewis Ab- in fenotip GML (+) običajno ne trpijo zaradi razjedo dvanajstnika. Pomemben dejavnik v genskem določanju peptične razjede - zdravljenje motenj obtočil iz želodčne sluznice (predvsem majhna ukrivljenosti) in dvanajstnika žarnico.

Klinična in genealoška analiza rodoslovnih podatkov otrok s peptično razjedo duodenuma je pokazala, da je dedna nagnjenost k patologiji prebavil 83,5%. Vključno z več kot polovico otrok, so imeli dedno breme peptičnega ulkusa in dvanajstnika.

Pomembno vlogo pri razvoju peptičnega ulkusa imajo nevropsihične motnje, ki vplivajo na delovanje imunskega sistema. Vpliv faktorja stresa je bil ugotovljen pri 65% helikobakter pozitivnih in pri 78% otrok s helikobakterijami, ki so imeli peptični ulkus.

Nevroendokrini faktorji so realizirani z mehanizmi Apud sistem (gastrin. Bombezin somatostatina, sekretin, holetsisgokinin, motilin, enkefalini, acetilholin). Gastrin je gastrointestinalni hormon, ki ga proizvaja G-celic želodca z delovanjem acetilholina (označuje dejavnost vagusni živec), delno hidrolizo produktov iz hrane proteinov, specifične "-gastrin sproščajoči peptid" (bombezinski) in želodčne napihnjenosti. Gastrin stimulira izločanje želodčne kisline (histamin presega 500-1500 krat), spodbuja hiperplazija fundic žleze želodca, ima ultseroprotektivnoe dejanje. Hyperproduction od gastrina in histamina je lahko znak sindroma Zollinger-Ellison, mastocitoze.

Acetilholina služi tudi za izboljšanje produkt induktor histamina ECL celic (entero- chromaffine-AB celic), ki vodi k prevelikim in hiperacidnost v želodčnem soku in zmanjšanje želodčne odpornost sluznice atsidopepticheskoy agresije.

Somatostatina zavira izločanje želodčne kisline z zaviranjem sinteze gastrina G-celic, povečanje obsega proizvodnje bikarbonata trebušna slinavka kot odgovor do zmanjšanja vrednosti pH v dvanajsternik.

Obstaja študija o vlogi melatonina pri razvoju in napredovanju ulcerativnega procesa. Melatonin je hormon črevesne žleze (pinealno telo), ki ga tudi sintetizirajo enterohromafinske celice (celice EC) gastrointestinalnega trakta. Dokazane sodelovanje pri regulaciji biorhythms melatonina organizma, antioksidant in imunomodulatornih učinkov, učinkov na gastrointestinalno motiliteto trakta ter mukozno mikrocirkulacije proliferacijo, sposobnostjo, da inhibira produkcijo kisline. Melatonin vpliva neposredno na organe prebavnega trakta (z interakcijo s svojimi receptorji) ter z vezavo in blokado receptorjev gastrin.

V patogenezi so sodelovali ne samo povečano izločanje črevesnih hormonov, temveč tudi genetsko povzročena preobčutljivost oblognih celic na gastrin, histamin.

Prehrambeni dejavniki se uresničujejo s kršitvijo prehrane: nepravilna prehrana, poraba ocvrtih, prekajenih živil, uporaba izdelkov z visoko vsebnostjo soli, ekstrakti, konzervansi, ojačevalci arome.

Glavni dejavnik kroničnega vnetja ulcerrogenesis verjeti gastroduodenalna sluznica povzroča in vzdržuje H. Pylori. Redno objavlja podatke, da se peptični ulkus nanaša na bolezni, povezane z gastritisom. H. Pylori v stik s citokini izločajo različne celice sluznice epitelija, predvsem interlevkina 8, spreminjanja parametrov kemotakso, chemokinesis, agregacijo in sproščanje lizosomalnih encimov iz nevtrofilcev. Pojav ali ponovitve peptičnega lahko povzroči stalno vplivom spremenjenih signalnih sistemov teče H. Pylori, čeprav je patogen doživela izkoreninjenje.

Patogeneza peptične razjede dvanajstnika vse še vedno slabo razumljen. Dejansko koncept ravnotežje premik med agresivnimi in obrambnimi dejavniki, ki povzročajo poškodbe sluznice. Z agresivno vključujejo kislinske peptični faktor piloricne in okužbe z bakterijo Helicobacter pylori ter zaščitna - sluz na želodcu in dvanajstniku (glikoproteini, bikarbonati, imunoglobulini itd), visoka reparativnega sluznico aktivnosti z ustreznim prekrvavitve.

Večina raziskovalcev se strinjajo, da individualne razlike v sestavin naravne odpornosti za nevtralizacijo ali zmanjšanje "agresivnost" vse dejavnike tveganja (genetska predispozicija, neravnovesje med dejavniki agresije ali obrambe), kot tudi deaktivirati vpliv sprožilcev v izolaciji ne more vodi k razvoju peptične razjede bolezni.

Izkazalo pomembno vlogo avtonomnega neravnovesje v razvoju peptičnega (spremembe spodbujanje homeostaze, poveča jakost lokalnih dejavnikov agresije in zmanjšano zaščitne lastnosti mukozne bariere gipergemokoagulyatsiya, znižanem imunološko odpornostjo in aktiviranje lokalne mikroflore, motnje motilitete).

Preostala-vzorec organskih in / ali poškodbe položaji (depresija) s povečanim tonom parasimpatično živčevje, ki vodi k prevelikim nastajanja želodčne razjede in v dvanajsternik. Po drugi strani pa, dolgotrajnost dvanajstnika prispeva k tvorbi psiho-čustveno motenj, vključno depresije, napredovanja avtonomnih motenj v sistemu serotonina, ki prispeva pri patološkem postopku. Vagotonija (s stimulacijo izločanja želodca) in simpatikotonija (motnje mikrocirkulacije v steni organa) prispevajo k nastanku črevesja.

Kongenitalna hiperplazija proizvodnjo gastrin antruma dvanajstnika in G-celice prispeva k hipergastrinemijo želodca hipersekrecije s kasnejšo tvorbo ulkusa na dvanajsterniku.

H. Pylori kolonizacija želodčnega antruma pri bolnikih s preobčutljivostjo vodi k razvoju G-celic hiperplazijo, želodca čezmernim, želodčne metaplazijo v dvanajstniku in nastanek razjede. Možnost in posledice H. Pylori kolonizacije želodčne sluznice in dvanajstnika je odvisna od značilnosti mikroorganizma, vključno z državo imunskega sistema, zlasti sev H. Pylori (patogenosti dejavniki).

Učinek imunskih dejavnikov pri razvoju peptičnega tako zaradi okvare imunskega reaktivnost (dedno ali pridobljeno), in dejavnikov vplivnih patogenosti H. Pylori, kršitev biocenoze zgornji GIT.

Študije imunskega sistema pri otrocih s dvanajstnika, povezane z okužbo z bakterijo H. Pylori, bolezni imunskega stanja pokazala povzroča neravnovesje v citokinov sistemu (Interlaken 1, 4, 6, 8, 10 in 12, transformiranje rastni faktor-beta, interferon y) povečanje vsebnosti protiteles IgG proti antigenoma tkiv in bakterijske, povečano proizvodnjo aktivnih oblik nevtrofilci kisloroyazvennoy bolezni dvanajstnika kishkida. Pri otrocih z izdelki iz razreda IgG protiteles proti strukture telesnih tkiv (elastina, kolagena, denaturiran DNA) in antigeni GI tkiva (želodca, tankega in debelega črevesa, trebušne slinavke) se lahko šteje kot znak avtoimunskega izvora poslabšanje. Pri odraslih je dokazana tudi produkcija avtoantoidov na želodčna tkiva pri okužbi z H. Pylori. Okrepitev reaktivnega proizvodnje kisika s strani nevtrofilcev pri otrocih s dvanajstnika kaže vključenost s nevtrofilcev strupenih snovi izloča v destruktivni proces.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]