Simptomi šoka

Patogenetske stopnje centralne in periferne cirkulacijske motnje pri šoku imajo jasne klinične manifestacije in jih je mogoče zaznati v šoku katere koli etiologije. Vendar pa poseben vzrok šoka ostane vtis na razmerje med stopnjami in trajanjem vsakega od njih. Na določeni stopnji šok katerekoli etiologije prehaja v fazo, v kateri lahko nastane začaran krog patoloških motenj, ki presega možnost samoreveziranja perfuzije in zasičenosti tkiva s kisikom. Na tej stopnji se pojavlja veriga patoloških pojavov kompleksnih in premalo raziskanih mehanizmov motenj v sistemu regulacije agregatnega stanja krvi do trombohemoragičnega sindroma.

V zgodnji kompenzirani fazi homeostatski mehanizmi delujejo za vzdrževanje potrebne perfuzije "osrednjih" organov. Na tej stopnji krvni tlak, diureza in srčna funkcija ostajajo na sorazmerno normalni ravni, vendar so že simptomi neustrezne perfuzije tkiva. V hipotenzivni fazi pride do krvavitve kompenzacije zaradi ishemije, poškodbe endotelija, nastajanja toksičnih metabolitov. To se zgodi v vseh organih in sistemih. Če ta proces povzroči nepopravljive funkcijske izgube, se zabeleži terminalna ali nepovratna stopnja šoka. V klinični praksi, skupaj s pravo nepovratnostjo šoka, so možne države, v katerih skriti vzroki lahko spodbujajo nepovratnost. Odprava le-teh lahko dovoli prenos pacientov v kategorijo z "reverzibilnim" šokom.

Najpomembnejši od teh razlogov so:

• nepravilna ocena odziva krvnega obtoka na infuzijsko terapijo:
• neustrezno infuzijsko terapijo;
• hipoksija zaradi neustreznega prezračevanja in kot posledica nediagnosticiranega pneumotoraxa ali srčnega tamponade:
• diagnosticiran DIC sindrom v stadiju hiperkoagulacije;
• trdovratna želja po zapolnitvi pomanjkanja krožečih rdečih krvnih celic, kljub neizogibni intrapulmonarni agregaciji in povečani intrapulmonarni ranžiranju in hipoksiji;
• neupravičeno zdravljenje Proteinski pripravki, zlasti albumina, v poraz kapilarnih membran pljuč in dobička v takih okoliščinah, intersticijska pljučni edem in hipoksijo.

V vseh primerih šoknih razmer je motena normalna aktivnost skoraj vseh organov in se razvija več organskih okvar. Takojšnje okoliščine, ki določajo resnost opazovane večorganske disfunkcije, so različna sposobnost organov, da prenesejo hipoksijo in zmanjšajo pretok krvi, naravo faktorja šoka in začetno funkcionalno stanje organov.

Odstopanje homeostaze izven nekaterih meja je povezano z visoko umrljivostjo.

Visoka smrtnost lahko povzročijo dejavniki, kot so:

• tahikardija več kot 150 na minuto pri otrocih in več kot 160 minut na dojenčkih;
• sistolični krvni tlak manj kot 65 pri novorojenčkih, manj kot 75 pri dojenčkih, manj kot 85 pri otrocih in manj kot 95 mm Hg. Pri mladostnikih;
• tahipneja več kot 50 na minuto pri otrocih in več kot 60 minut na dojenčkih;
• raven glikemije je manjša od 60 in večja od 250 mg%;
• vsebnost bikarbonata je manjša od 16 meq / l;
• koncentracija kreatinina v serumu je v prvih sedmih dneh življenja in starejših od 12 let vsaj 140 μmol / l; > 55 od sedmega dne življenja do enega leta; > 100 pri otrocih od 1 leta do 12 let;
• protrombinski indeks manj kot 60%;
• mednarodno normalizirano razmerje ni manjše od 1,4;
• srčni indeks manj kot 2 l / min ² ).

Zmanjšanje srčnega indeksom manj kot 2 litra / minhm ² ) klinično simptomatski "blede pege" - podaljševanje časa kapilarnega polnjenja več kot 2 sekundi po pritisku na kožo, hlajenje kože distalne okončine.

Hipovolemični šok je povezan z izgubo tekočine iz telesa. To je možno, če krvavitev, travma, opekline, obstrukcija črevesa, peritonitis, bruhanje in drisko ko črevesna okužba, osmotski diureza v ketoacidoza ali zaradi nezadostnega vnosa tekočine. Ko je hipovolemični šok absolutna primanjkuje BCC, še pogosteje pa skupaj s primanjkljajem intravaskularno volumna primanjkljaja hitro in ektravaskulyarnoy tekočine. Hipovolemični šok se pojavi v zgodnji fazi hipoksično-ishemične poškodbe. Spremembe repurfuzije, ki se razvijejo po ishemiji, igrajo ključno vlogo pri poškodbah tkiva. V tej tipični endointoxication šok, ki se izvaja neposredno pod faktor sunkov ali v kasnejših fazah šoka. Anatomske in fiziološke značilnosti telesu otroka, ki vključujejo znižanem aktivnost fagocitne reakcijskih produktov z nizko in visoko porabo imunoglobulinov, visoko revaskularizacijsko črevesu, okvare sistema razstrupljanja, povzročila hitro posplošitev okužbe. Endogeni toksičnost splošno velja univerzalna komponenta septični šok, endotoksinski povzroča periferno vazodilatacijo, zmanjšanje perifernega upora in slabovidne presnovo energije.

Hemoragični šok se kaže s bledica, zgodnje kompenzacijskega tahikardije, ki izboljšuje srčno izhod, ki vam omogoča, da ohranijo oskrbo s kisikom, kljub znižanju ravni hemoglobina. Nadomestna tahipneja in zmanjša parcialni tlak kisika v arterijski krvi (P _in 0 ₂ ) do stopnje manj kot 60 mbar kaže na hipoksijo. Nadaljnje zmanjšanje P _in 0 ₂ vodi do nezadostne nasičenja (y _je 0 ₂ ) hemoglobin kisik in tahipneja - zmanjšati P _in C0 ₂ in iz enačb alveolarni plin sorazmerno povečan P _in 0 ₂ ter ustrezno povečati P _in 0 ₂. Ishemije pri zgodnjih fazah s tahikardijo se kaže, zaradi zmanjšanja obsega giba srca s hipovolemijo ali zmanjšanje kontraktilnost miokarda, lahko srčna izhod vzdržuje s povečanjem srčnega utripa. Hkrati sistemska vazokonstrikcija pomaga vzdrževati pretok krvi v vitalnih organih. Nadaljnje zmanjšanje minutnega volumna spremlja razvoj hipotenzijo, motnje možganskega krvnega pretoka in motnje zavesti. Na tej zadnji stopnji šoka se razvije acidoza z visokim anionskim intervalom, kar potrjujejo laboratorijske analize.

Oslabljeno metabolizma glukoze v šoku vodi do pojava anionskih presledkih acidoze nad 16 mmol / l in hipoglikemija (pomanjkanje glukozo kot substrat) ali hiperglikemije (razvoja odpornosti na insulin) ali normoglikemije (kombinacija glukoze in odpornostjo primanjkljaja insulina).

Kardiogeni šok razvije zaradi pomembnega zmanjšanja kontraktilnost miokarda s prirojeno srčno boleznijo, miokarditis, kardiomiopatija, aritmija, sepsa, zastrupitve, miokardni infarkt, miokardni poškodbi.

Pojav ovir za normalnega pretoka krvi v srcu in velikih krvnih žilah s posledičnim zmanjšanjem srca proizvodnje vodi k razvoju obstruktivne šoka. Najpogostejši razlogi za njen razvoj - tamponada srca, pnevmotoraks intenzivna, masivna pljučna embolija, zapiranje komunikacijske fetalni (patent foramen ovale in ductus arteriosus) pri duktus odvisne prirojeno srčno boleznijo. Obstruktivni šok kaže simptome hipovolemični šok, hitro pripelje do razvoja srčnega popuščanja in srčni zastoj.

V distribucijskih šokih je bila ugotovljena neustrezna porazdelitev BCC z nezadostno perfuzijo organov in tkiv.

Septični šok se razvije v ozadju sistemske vnetne reakcije, ki se pojavi kot odgovor na vnos mikroorganizmov v notranje okolje makroorganizma. Endotoksemija in nenadzorovano sproščanje vnetnih mediatorjev - citokini - vodi v vazodilatacijo, povečano žilno permeabilnost, motor z notranjim izgorevanjem, večorgansko odpoved.

Anafilaktični šok - hudo alergično reakcijo na različne antigene hrane, cepiv, zdravil, toksinov, in drugih antigenov, v katerem se razvija venodilatatsiya, sistemsko vazodilatacijo. Povečana žilna permeabilnost in pljučna vazokonstrikcija.

Z anafilaktičnim šokom kože so dihalni in kardiovaskularni simptomi združeni.

Najpogostejši simptomi so:

• kožni izpuščaj - urtikarija;
• Dihala - ovira zgornjega in / ali spodnjega dihalnega trakta;
• kardiovaskularna - tahikardija, hipotenzija.

Ko nevrogeni šok zaradi poškodbe možganov ali hrbtenjače nad nivojem Th ₆ srca in žil izgubi simpatičnega inervacijo, ki vodi do nekontrolirane vazodilatacije. Pri nevrogenih šokih arterijska hipotenzija ne spremlja kompenzacijska tahikardija in periferna vazokonstrikcija. Klinično se nevrogenski šok pojavi z arterijsko hipotenzijo z veliko pulzno razliko, bradikardijo ali normalno srčno frekvenco.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]