Patogeneza srčnega popuščanja

V tem članku govorimo o kroničnem srčnem popuščanju. To je posledica dejstva, da v klinični praksi, strogo gledano, akutna srčna odpoved brez predhodne dolgoročne bolezni srca ni pogosto izpolnjena. Primer takšnega stanja je verjetno akutni miokarditis revmatičnega in ne-revmatičnega izvora. Pogosteje akutne srčne insuficience pojavi kot zaplet kronične, morda v ozadju izvedeni sočasna bolezen, ki je označena s hitrim razvojem posameznika in resnosti simptomov srčnega popuščanja, kar dokazuje dekompenzacije.

V zgodnjih fazah okvarjene srčne funkcije ali srčnega popuščanja periferni kirurški posegi ostanejo primerni potrebam tkiv. To olajšuje povezava primarnih mehanizmov prilagajanja že na zgodnjih, predkliničnih stopnjah srčnega popuščanja, ko še vedno ni očitnih pritožb in samo pozoren pregled omogoča ugotavljanje prisotnosti tega sindroma.

Mehanizmi prilagajanja pri srčnem popuščanju

Zmanjšanje pogodbene funkcije miokarda aktivira primarne mehanizme prilagoditve, da zagotovi zadosten srčni izhod.

Srčni izid je volumen krvi, ki ga venturi izpuščajo (zaustavijo) za eno sistolično krčenje.

Izvedba mehanizmov prilagajanja ima svoje klinične manifestacije, s skrbnim pregledom pa je mogoče sumiti na patološko stanje, ki ga povzroča latentna kronična srčna odpoved.

Na primer, v patoloških pogojih, označen s hemodinamsko glasnosti ventrikularna preobremenitve, ohrani zadostno srčne izhod povezan učinek Frank-Starling mehanizem: s povečanjem miokardne razteza med diastolični poveča napetost med sistoli.

Povečanje končni diastolični tlak v prekata povzroči povečanje minutnega volumna: pri zdravih posameznikih - pomagajo prilagoditi prekati za telesno dejavnost, in srčno popuščanje - postal eden izmed najpomembnejših dejavnikov nadomestila. Klinični primer volumske preobremenitve diastolični levega prekata - aortne regurgitacija, pri čemer med diastolični nastopi skoraj istočasno del refluks krvi iz aorte do levega prekata in pretok krvi iz levega atrija v levega prekata. Obstaja znatno diastolični (srednjo) levega prekata preobremenitev, kot odgovor na povečano napetosti na njem med sistoli, ki zagotavlja ustrezno srčni učinek. To spremlja povečanje površine in povečanje apikalnega impulza, sčasoma pa se oblikuje leva stranska "srčna grba".

Klinični primer volumske preobremenjenosti desnega prekata je pomanjkljivost interventrikularnega septuma z velikim izpustom. Povečana volumska preobremenitev desnega prekata povzroči patološki srčni utrip. Pogosto se oblikuje deformacija prsnega koša v obliki bistrega "srčnega grba".

Frank-Starling mehanizem ima določene fiziološke meje. Povečanje srčnega utripa z nespremenjenim miokardijem se pojavi pri prevelikem presaditvi miokarda do 146-150%. Z večjim bremenom se ne pojavi povečanje srčnega izhoda in klinični znaki srčnega popuščanja postanejo očitni.

Drugi mehanizem primarnega prilagajanja pri srčnem popuščanju je hiperaktivacija lokalnih ali tkivnih nevrohormonov. Ko je aktivacija simpatičnega-nadledvične sistem in njegovo efektor: noradrenalin, adrenalin, renin-angiotenzin-aldosteronski sistem in njegove efektorji - angiotenzina II in aldosterona, kot tudi sistem natridiuretičnega dejavnikov. Tak mehanizem primarnega prilagajanja deluje v patoloških razmerah, ki ga spremlja poškodba miokarda. Klinične pogoji, pod katerimi poveča vsebnost kateholaminov, obstajajo določene srčne miopatije: akutna in kronična miokarditis, kongestivno kardiomiopatijo. Klinična izvedba kateholaminov povečanja postane povečanje srčnega utripa, da pred določenim časom pomaga ohranjati srčnega izhod ustrezna. Vendar, tahikardija - neugodno način delovanja za srce, kot vedno vodi k utrujenosti in miokardnega dekompenzacije. Ena permisivna faktorji torej zgodi tanjšanja koronarni krvni pretok zaradi skrajšanja diastolični (koronarnega pretoka je na voljo v diastolični fazi). Ugotovljeno je, da sta tako prilagodljivi mehanizem tahikardija v kardialne dekompenzacije že povezan z odpovedjo I-faza srca. Povečanje ritma spremlja tudi povečanje porabe kisika pri miokardiju.

Izčrpanje tega kompenzacijskega mehanizma se zgodi, ko se število srcnih krčitev pri dojenčkih poveča na 180 na minuto in pri starejših otrocih več kot 150 na minuto; minutni volumen se zmanjša po zmanjšanju volumna kapi srca, kar je povezano z zmanjšanjem polnjenja njegovih votlin zaradi znatnega skrajšanja diastole. Zato povečanje aktivnosti simpatično-nadledvičnega sistema kot povečanje srčne popuščenosti postane patološki dejavnik, ki še poslabša prekomerno miokardijo. Torej, kronična hiperaktivacija nevrohormonov je nepovraten proces, ki vodi k razvoju kliničnih simptomov kronične srčne odpovedi v enem ali obeh krogih kroga.

Hipertrofija miokarda kot faktor primarne kompenzacije je vključena v pogojih, ki jih spremlja preobremenitev tlaka v ventrikularnem miokardiju. Po Laplaceovem zakonu je preobremenjenost tlaka enakomerno porazdeljena po celotni površini ventrikla, ki jo spremlja povečanje intramiokardne napetosti in postane eden glavnih sprožilcev miokardne hipertrofije. V tem primeru se hitrost sprostitve miokarda zmanjša, medtem ko se hitrost kontrakcije znatno ne zmanjša. Tako z uporabo tega mehanizma primarne prilagoditve ni tahikardije. Klinični primeri takšne situacije so aortna stenoza in hipertenzija (hipertenzija). V obeh primerih se koncentracija hipertrofije miokarda oblikuje kot odgovor na potrebo po premagovanju ovire, v prvem primeru - mehanskem, v drugem - visokem krvnem tlaku. Pogosteje kot ne, ima hipertrofija koncentričen značaj z zmanjšanjem votline levega prekata. Vendar se povečanje mišične mase pojavlja v večjem obsegu, kot pa poveča njegovo kontraktilnost, zato je raven delovanja miokarda na enoto njegove mase nižja od običajne. Hipertrofija miokarda v določeni klinični fazi se šteje kot ugoden kompenzacijsko-adaptivni mehanizem, ki preprečuje zmanjšanje srčnega utripa, čeprav to povzroči povečano potrebo srca v kisiku. Vendar pa se v kasnejših, miogenska dilatacija povečuje, kar vodi do zvišanja srčnega utripa in drugih kliničnih manifestacij srčnega popuščanja.

Desna prekata le redko tvori hipertrofijo te vrste (na primer s stenozo pljučne arterije in primarno pljučno hipertenzijo), ker je energijska zmogljivost desne prekatne šibkejša. Zato se v takih situacijah povečuje dilatacija desne prekatne votline.

Ne pozabite, da s povečanjem mase miokarda obstaja relativni primanjkljaj koronarnega pretoka krvi, kar znatno poslabša stanje poškodovanega miokarda.

Opozoriti je treba, kljub temu, da je v nekaterih kliničnih primerih miokardnega hipertrofije se šteje za razmeroma ugoden dejavnik, kot so miokarditis, ko hipertrofija kot rezultat procesa, ki se imenuje škodo hipertrofija. V tem primeru se pričakovana življenjska doba za miokarditis izboljša, saj miokardna hipertrofija omogoča vzdrževanje srčnega utripa na relativno ustrezni ravni.

Z izčrpavanjem kompenzacijskih mehanizmov primarni je zmanjšanje minutnega volumna in pojavi zastoj in s tem pobral in perifernega ožilja motnje. Torej, z zmanjšanjem srčni učinek s levega prekata je povečan končni diastolični tlak v njem, postane oviro za popolno praznjenje leve atrij in vodi do povečanja, po drugi strani, se tlak v pljučnih venah in pljučni obtok, in nato retrogradna - in pljučna arterije. Povečanje tlaka v pljučnem obtoku vodi k izstopu fluida iz krvnega obtoka v vmesni prostor in iz vmesni prostor - alveole v votlino, ki jo spremljajo zmanjšanjem vitalni kapaciteti in pljuč hipoksijo. Tudi mešanje v votlini alveolov, tekoči del krvi in zraka peno, ki se klinično kaže s avskultacijo prisotnosti vlažno obliki hropenja neusklajeno. Država je skupaj z mokro kašelj pri odraslih - z obilico izkašljevanje, včasih progasta s krvjo ( "srčna astma"), in otroci - le moker kašelj, izpljunek pogosto ni dodeljena zaradi nezadostnega resnosti refleksom kašlja. Rezultat povečanja postane hipoksične povečanje mlečnokislinskih Pirova-nogradnoy kislin, kislinsko bazno stanje premakne proti acidoze. Acidozo spodbuja vazokonstrikcija pljuča in vodi v še večji dvig tlaka v pljučnem obtoku. Odzivni vazospazma pljuč, ko tlak v levi atrij, kot realizacija refleksa Kitaeva poslabša tudi pljučno cirkulacijo.

Povečan pritisk v posodah majhnega kroga krvnega obtoka povzroči nastanek majhnih krvavitev in ga spremlja sproščanje rdečih krvnih celic na diapedezim v pljučno tkivo. To prispeva k odlaganju hemosiderina in razvoju rjave estriha. Podaljšana venska zastojnost in krče kapilar povzročajo proliferacijo vezivnega tkiva in razvoj sklerotične oblike pljučne hipertenzije, ki je nepovratna.

Mlečna kislina ima šibko hipnotično (narkotično) učinek, kar pojasnjuje povečano dremavost. Zmanjšanje rezalne alkalnosti z razvojem dekompenzirane acidoze in kisikovega dolga povzroči nastanek enega od prvih kliničnih simptomov - dispneja. Ta težava je najbolj izražena v nočnih urah, ker takrat odstranili inhibitorni učinek skorje na vagusni živec in je fiziološka zoženje koronarnih žil v patoloških pogojih, še bolj oteževalno zmanjšanje kontraktilnost miokarda.

Povečanje tlaka v pljučni arteriji postane ovira popolno praznjenje desnem prekatu med sistoli, ki vodi do hemodinamičnih (srednjo) desnega prekata preobremenitve in nato na desni atrij. Zato, ko se pojavi tlak v desnem povečanje atrij regrogradno tlaka v venah sistemski krvni obtok (razl. Cava vrhunsko, v. Cava inferior), kar vodi do motenj funkcionalnega stanja in pojavom morfoloških sprememb notranjih organov. Raztezanje usta votlih ven v nasprotju z "črpanja" srčne krvi iz venskega sistema preko simpatičnega inervacije povzroči refleksno tahikardijo. Tahikardija kompenzacijske reakcije postopoma zavije posegati v delo srca zaradi krajšanja "počitka" (diastolični) in pojavu miokardnega utrujenosti. Neposreden rezultat oslabitve aktivnosti desnega prekata je povečanje jeter, saj se jetrne žile odprejo v spodnjo veno cavo blizu desnega srca. Stagnacija v določeni meri vpliva na vranico, pri srčnem popuščanju pa se lahko poveča pri bolnikih z veliko in gosto jetra. Spremembe v stagnaciji ledvic: diureza se zmanjša (ponoči lahko ponoči prevlada noč), ima urina visoko specifično težo, lahko vsebuje določeno količino beljakovin in rdečih krvnih celic.

V povezavi z dejstvom, da se v primerjavi s hipoksijo zniža vsebnost zmanjšanega hemoglobina (sivo-rdeča barva), postanejo cijanotni elementi cianotični (cianotični). Ostra stopnja cianoze s kršitvami na ravni majhnega kroga krvnega obtoka daje bolnikom včasih skoraj črno barvo, na primer v hudih oblikah tetralogike Fallot.

Poleg kri cianozo vzdrževanega zmanjšanje vsebnosti oksihemoglobina v arterijski krvi, izolirano cianozo centralnega ali perifernega (nos, ušesa, usta, ličnicami prsti na rokah in nogah.): To povzroča upočasnitev venskega krvotoka krvi in izčrpavanje oksihemoglobina v zvezi z izkoriščenost kisika poveča tkiva.

Stagnacija v veni porte povzroča stoječe zastoje ožilja, želodca in črevesja, ki vodi do različnih prebavnih motenj - driska, zaprtje, teže v nadželodčnem regiji, včasih - slabost, bruhanje. Zadnja dva simptoma sta pogosto prvi manifestni znaki kongestivnega srčnega popuščanja pri otrocih.

Edem in edemi votline, kot manifestacija odpovedi desnega prekata, se pojavijo pozneje. Razlogi za pojav edematoznega sindroma so naslednje spremembe.

• Zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka.
• Prerazporeditev intrarenalnega krvnega pretoka.
• Povečajte tone kapacitivnih plovil.
• Povečano izločanje renina z neposrednim stimulativnim učinkom na receptorje ledvičnih tubulov itd.

Povečana prepustnost žilne stene kot posledica hipoksije prav tako prispeva k pojavu perifernega edema. Zmanjšanje srčnega izhoda, povezano z izčrpavanjem mehanizmov primarnega nadomestila, prispeva k vključitvi sekundarnih mehanizmov nadomestil, katerih namen je zagotoviti normalen krvni tlak in ustrezno krvno oskrbo vitalnih organov.

Sekundarni mehanizmi kompenzacije vključujejo tudi povečanje vazomotorjevega tona in povečanje volumna krožeče krvi. Povečanje količine krožeče krvi je posledica praznjenja krvnih depojev in neposredne posledice povečane hematopoeze. Oboje bi bilo treba obravnavati kot kompenzacijski odziv na pomanjkanje oskrbe tkiv s kisikom, reakcija, izražena v povečanju dopolnjevanja krvi z novimi nosilci kisika.

Povečanje mase krvi lahko v prvi vrsti igra pozitivno vlogo, v prihodnosti postane dodatno obremenitev za krvni obtok, s slabitvijo srca pa kroženje povečane mase v krvi postane še počasnejše. Povečanje celotnega perifernega upora klinično priznana atrerialnogo zvišanje diastoličnega tlaka, ki skupaj z zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka (zaradi zmanjšanja minutnega volumna) vodi do znatnega zmanjšanja pulznega tlaka. Majhne vrednosti impulznega tlaka so vedno dokazovanje omejitve razpona adaptivnih mehanizmov, kadar zunanji in notranji vzroki lahko povzročijo resne premike v hemodinamiki. Možne posledice teh sprememb so v nasprotju z žilne stene, ki vodi do sprememb reoloških lastnosti krvi in, na koncu, na eno od hudih zapletov s povečano aktivnostjo sistema strjevanja krvi, povzročijo - tromboembolijo.

Spremembe metabolizma vodnega elektrolita pri srčnem popuščanju se pojavljajo pri motnjah ledvične hemodinamike. Tako se zaradi zmanjšanja srčne produkcije zmanjša ledvični krvni pretok in zmanjša glomerularna filtracija. V ozadju kronične aktivacije nevrohormonov potekajo zožitve ledvicnih posod.

Z zmanjšanjem srčnega izliva pride do prerazporeditve krvnega pretoka organov: povečanja krvnega pretoka vitalnih organov (možganov, srca) in zmanjšanja krvnega pretoka ne le v ledvicah, ampak tudi v koži.

Rezultat predstavljenih kompleksnih motenj je med drugim povečanje izločanja aldosterona. Po drugi strani pa povečanje izločanja aldosterona vodi v povečanje reabsorpcije natrija v distalnih tubulih, kar prav tako poslabša resnost edematoznega sindroma.

V poznejših fazah srčne odpovedi enega od vzrokov za otekanje postane nenormalno jetrne funkcije, kadar albumina sintezo zmanjša, skupaj z zmanjšanjem plazmi koloidnih onkotski lastnostmi. Obstaja veliko več vmesnih in dodatnih povezav primarne in sekundarne prilagoditve pri srčnem popuščanju. Tako povečanje obsega krvni obtok in povečanje venskega tlaka zaradi zastajanja tekočine povzroči povečanje tlaka v prekate in povečanje minutnega volumna (mehanizem Frank-Starling), vendar z hypervolemia ta mehanizem je neučinkovita in vodi do povečanja srčne zastoje - kopičenje srčnega popuščanja, in z zamikom natrija in vode v telesu - do nastanka edema.

Torej so vsi opisani mehanizmi prilagajanja namenjeni vzdrževanju ustreznega srčnega izhoda, vendar z izrazito stopnjo dekompenzacije "dobri nameni" sprožijo "začaran cikel", ki še bolj poslabša in slabša klinično situacijo.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],