Postopek za opravljanje funkcionalnih testov

Senzor se nahaja v projekciji nadstropne arterije in zabeleži jasen antegradni fiziološki arterijski signal z ustrezno starostjo bolnika z normalnimi parametri sistolodiastolnega pretoka.

• Stiskanje (5-10 s) homolateralno na lociranem skupnem senzorju karotidne arterije. Istočasno se signal iz nadstropne arterije konča ali močno zmanjša.
• Kompresijski (5-10) vej homolateral zunanje karotidne arterije - površinska časovna arterije in mandibularni. Vpenjalna teh plovil se lahko izvede bodisi zaporedno ali istočasno - z I in II prsti ne vsebujejo senzor roke operater izvaja sinhrono pritiskom na mandibular Fosse (na izstopni točki mandibular veja zunanje karotidne arterije) in tragus na uhlja (vir površinske časovno arterijo ). V stopnja stiskanja določene panoge homolateral zunanje karotidne arterije ali ojača jakost signala supratrochlear arterije, ali pa ga ne spremeni. Možnost povečanje časa kroženja očesne stiskanja arterije veja homolateral zunanje karotidne arterije odraža naravno porazdelitev toka krvi pri nepričakovano oviro za prehod krvi s strani zunanje karotidne arterije nenadoma spremeni tlakom med notranjimi in zunanjimi sistemi karotidnih arterijah. Celotna količina krvi, ki jih je skupno karotidne arterije dostavi, rogoz na notranjem karotidne arterije, kar se odraža v močnem zvoku njenih periorbitalni vej. Oster slabljenje ali izginotje signala za masni pretok krvi iz očesne arterija razcepi kompresijski homolateral zunanje karotidne arterije značilno Vmesni seštevek stenoze ali okluzijo notranje karotidne arterije na isti strani s zavarovanju vej plačane ipsilateralni zunanjo vratno arterijo. Še bolj tipično (če ni pathognomonic) za okluzijo pojava notranje karotidne arterije - registracija spremeni smer kroženja očesne arterije na straneh načrtovane okluzijo notranje karotidne arterije, zlasti v kombinaciji s popolno ukinitev obtoku periorbitalni signala, ko je časovna prečni vpenjanje veja homolateral zunanje karotidne arterije.
• Konjugacija (5-10 s) kontralateralnih senzorjev v skupni karotidni arteriji. Običajno je to bodisi ne spreminja linearno hitrost toka krvi v supratrochlear arterije ali povečuje njeno kroženje, verjetno zaradi pretoka krvi v obratni karotidne arterije anteriorne komuniciranje arterije (konsistence sprednji kroga Willis). Če omenjeno stiskanje povzroči znatno zmanjšanje amplitude obtočne sonicira supratrochlear arterije, izbrisati stenozo / okluzivnega lezije karotidne arterije na strani spremenjenega pretoka krvi v očesno arteriji. Če je podobno sliko periorbitalni Dopplerjev ultrazvočni upravičeno domnevati prisotnosti intracerebralno steal sindroma s prelivnim krvjo neporazhonnogo poloble "pomoč" ishemično poloblo skozi sprednjo sporoča arterije.

Senzor se nato postavi na točkovno točko hrbtenice in izvedejo naslednje vzorce.

• Stiskanje (5 s) homalateralne skupne karotidne arterije. Običajno ta manipulacija ali nobenega vpliva na hitrost kroženja vretenc arterije ali poveča linearne hitrosti toka krvi, ki je posredni dokaz za dobro delovanje enostranskega posteriornega komuniciranja arterije (vaskularna viabilnost izgradnje hrbtno krog Willis).
• Manšeta vzorec ali vzorec reaktivno hiperemijo je pomemben prečni vpetje brahialne arterije pod študijskimi homolateral vertebralne arterije, kjer je potekalo spremljanje linearne hitrosti toka krvi in smer pred, med in na koncu stiskanja. Običajno se v nobeni od faz testa v manšeti ne spreminjajo sistolodiastolični parametri in smer krvnega pretoka vzdolž hrbtenice. Vsaka sprememba v teh parametrov na promet na višini vretenca vpetja arterij ali takoj po dekompresiji, so zelo značilne za subklaviji steal sindroma zaradi pretoka krvi iz možganov na zgornji ekstremiteti s proksimalno okluzije homolateral subklaviji arterije.
• Funkcionalni test z intenzivnimi zavoji glave (10-15 krat).

Ocenjene so vrednosti začetne linearne hitrosti krvnega pretoka in cirkulacije vzdolž hrbtenice na koncu gibov. Običajno se v primerjavi z izhodiščnimi vrednostmi ponavadi zabeleži enotno povečanje linearne hitrosti pretoka krvi za 5-10%. V blagih primerih, začetna asimetrija (približno 20%), ali zaradi fizioloških učinkov ekstrasosudistymi, vzorec obrne od glave pogosto vodi k uspešnosti hitrosti izenačevanje na nekoliko višji nivo toka. S stenozirajočimi / okluzivni lezijami, kot tudi prirojeno hipoplazijo, začetna razlika v linearni hitrosti krvnega pretoka ni samo izravnana, temveč se včasih celo poveča. Ob istem času, te spremembe ne more biti linearna hitrost toka vretenc arterij jih ni mogoče šteti pomembnih značilnosti njenega stenozo ali grobo stiskanje extravasal, zlasti, da lahko odražajo spremembo kota odkrivanju vretenc arterije.

Opozoriti je treba, da so karotidne arterije je, čeprav je kraj, kjer se zunajlobanjskega segmentov karotidnih, vretenc in perifernih arterij in ven v sebi popolnoma varen, vendar cross-vpenjalna, celo zelo kratek ni vedno asimptomatski. Predvsem bolniki z preobčutljive karotidne stiskanja sinusno na karotidne arterije povzroči izrazit vagalne reakcije - slabost, slinjenje, vrtoglavico in najpomembneje, ostro upočasnitev srčnega utripa. V takih primerih je treba takoj ustaviti študijo, je priporočljivo, da diha v hlapov amoniaka, bolniki sedi na kavču. Še bolj tvegano, in nekateri strokovnjaki menijo, je popolnoma nesprejemljivo, stiskanje karotidne arterije pri bolnikih z akutno možgansko kapjo, ki lahko privede do iatrogeno možganske embolije (to ne velja za stiskanje vej zunanje karotidne arterije, ki je popolnoma varna za vse bolnike).

[1], [2], [3], [4]