Simptomi motenj v hoji

Motnje hoje z disfunkcijo aferentnih sistemov

Motnje hoje lahko povzroči motnja globoke občutljivosti (občutljiva ataksija), vestibularne motnje (vestibularna ataksija) in slabovidnost.

• Občutljiva ataksija je posledica pomanjkanja informacij o položaju telesa v vesolju in značilnostih ravnin, skozi katere hodi oseba. Ta izvedba ataksijo je lahko povezana s polinevropatijo, povzroči razpršeno lezije perifernih živčnih vlaken nosijo proprioceptivne aferentacije hrbtenjače ali hrbtenjačo zadnjih stebrov v kateri globoke občutljivosti vlakna nazaj v možgane. Bolnik s senzorično ataksijo gre previdno, počasi, dajanje nekaj metrov, ki poskušajo nadzorovati vizijo vsakem koraku, visoko dvigne noge in občutek pod nogami "blazinico" na silo navzdol nogo čez podplatih na tla ( »žigosanje hoja"). Prepoznavni značilnosti poslabšanje senzorične ataksijo so hoja v temi, ki razkrivajo gledano globoke motnje občutljivosti, povečala nestabilnost v položaju Romberg na zapiranje oči.
• Vestibularna ataksija ponavadi spremlja poraz vestibularnega aparata notranjega ušesa ali vestibularnega živca (periferne vestibulopatije), manj pogosto - steblo vestibularnih struktur. Ponavadi ga spremlja sistemska omotica, omotičnost, slabost ali bruhanje, nistagmus, zmanjšanje sluha in hrupa v ušesih. Resnost ataksije se povečuje s spremembo položaja glave in prsnega koša, gibi oči. Bolniki se izogibajo nenadnim premikom glave in pazljivo spremenijo položaj telesa. V številnih primerih se nagiba padca v smer prizadetega labirinta.
• Motnja hoje z motnjami vida (vidna ataksija) ni specifična. Sprehod v tem primeru se lahko imenuje previden, negotovo.
• Včasih so lezije različnih čutil združimo in če sta razdelitev vsakega od njih premajhen, da povzroči znatne motnje hoje, potem, združena eden z drugim, in včasih z mišično-kostnih bolezni, ki lahko povzročijo motnje v kombinaciji razdalja (Multisenzorična oslabitev).

Motnje hoje pri motoričnih motnjah

Bolezni hoje lahko spremljajo motenj gibanja, ki se pojavljajo pri boleznih mišic, perifernih živcev, hrbtenjače korenine, piramidni trakta, male možgane, bazalnih ganglijih. Neposredni vzroki motenj hojo lahko šibkost mišic (npr miopatije), mlahav paralizo (na polinevropatije, radikulopatijo, hrbtenjača lezije), rigidnost zaradi patološkega delovanja perifernih motornih nevronov (v skladu neiromiotonii, sindroma toga humani skemu.), Piramidalnega sindroma (spastični paraliza), cerebelarna ataksija, togost in hipokinezije (parkinsonizem), ekstrapiramidne hiperkinezij.

Motnje hoje s šibkostjo mišic in mrzlo paralizo

Primarna poškodba mišice praviloma povzroči simetrično oslabelost proksimalnih okončin, hod postane waddling ( "race"), ki je neposredno povezana s šibkostjo mišic glutealni niso mogli popraviti medenico, ko se gibljejo nasprotno nogo naprej. Za motnje perifernega živčnega sistema (na primer, polinevropatija) je bolj tipična pareza distalne okončine, ki nastanejo v nogo visi navzdol in bolnik se prisiljeni dvigniti visoko, tako da ne držijo na tla. Ko je stopala spuščena, stopalka stopi proti tleh (steppe ali "petelin" hojo). Če to vpliva na širitev ledvene hrbtenjače, verhnepoyasnichnyh korenin, ledvenega pleteža živcev in nekatere morebitne slabosti v proksimalnem delu okončin, ki bodo prikazane tudi waddling hoja.

Motnje hoje s spastično paralizo

Značilnosti hoja v spastično parezo (spastično hoje), ki lezijo v piramidni trakta na ravni možganov ali hrbtenjače povzročil, pojasnjuje prevlado tona mišice iztegovalke, zaradi česar se noga je zravnal na kolena in gležnja sklepov, in zato podaljšali. Ko je hemipareze zaradi namestitve ekstenzorske noge bolnika prisiljeni dvigniti nogo naprej, da bi bilo mahanja v obliki polkroga, s prtljažnik nekaj zavojev v nasprotni smeri (korak Wernicke-Mann). Na spodnji spastično parapareza bolnik gre počasi na prste, noge prešli (zaradi povečane tonus mišic vodilnih boki). Moral se je zaviti, da naredi korak za korakom. Pojma se napne, počasi. Kršitev hoje v spastični paralizi je odvisna tako od resnosti parestezije kot od stopnje spastičnosti. Eden od najpogostejših vzrokov spastične hoje pri starejših je spondilogena mielopatija. Poleg tega je mogoče v kapi, tumorji, travmatska poškodba možganov, cerebralne paralize, demielinizacijske bolezni, dedne spastična parapareza, funikulyarnogo mieloze.

Motnje hoje z parkinsonizmom

Motnje hoje pri parkinsonizmu so povezane predvsem s hipokinezijo in posturalno nestabilnostjo. Za parkinsonizem je značilna težava pri sprožitvi hoje, zmanjšanju njegove hitrosti, zmanjšanju dolžine koraka (mikrobiazija). Zmanjšanje višine koraka vodi k prelaganju. Območje stopal pogosto ostane normalno pri hoji, včasih pa se zmanjša ali nekoliko poveča. Pri bolnikih s Parkinsonovo boleznijo zaradi tonu prevladuje v progravitatsionnoy (fleksornega) mišico oblikovana značilnost "supplicant držo«, ki je označen z nagibanjem glave in trupa naprej, rahlo upogibanje v kolena in kolka sklepih, prinaša roke in kolka. Roke pritisnete na prtljažnik in se ne udeležite v hoji (aheyrokineza).

V nezloženem fazi Parkinsonove bolezni pogosto pour point pojav - nenadno kratkoročno (običajno med 1 do 10 sekund), z blokado pretoka izvaja. Zamrzovanje je lahko absolutno ali relativno. Absolutni zamrzovanje je značilna ukinitev ( "prilepljen na podlago« nog) nižjih premikov okončine, kot posledica pacienta ne more premakniti. Relativna zamrzovanje je značilno nenadno zmanjšanje dolžine korakov s prehodom za zelo kratek, mešanje kart stopnji ali stomping gibanja nog prosto. Če se trup nadaljuje naprej po vztrajnosti, obstaja nevarnost padanja. Pour najpogosteje pojavljajo pri prehodu iz enega hoje programa v drugega: v začetku hoje ( "Zakasnitev zagona"), v zavojih, premagovanje ovir, kot so mejne vrednosti, ki poteka skozi vrata ali ozki vrata pred vrati dvigala ob vstopu po tekočih stopnicah, nenaden kričanje itd. Bolj pogosto prelijemo razvije šibkejši delovanje levodope (v obdobju "off"), čez čas pa so nekateri bolniki so se začeli, da se pojavljajo v obdobju "vključevanja", včasih stopnjuje pod vplivom presežne odmerek levodope. Bolniki so sposobni premagati zamrznitve, stopiti čez oviro, ki je dala nenavadno potezo (npr, ples), ali pa preprosto naredili korak v stran. Kljub temu se mnogi bolniki z zamrzovanjem pojavijo strah pred padci, zaradi česar močno omejujejo vsakodnevne aktivnosti.

V pozni fazi Parkinsonove bolezni se lahko razvije še ena varianta epidemične motnje hoje - napad hoje. V tem primeru kršene možnost, da vzdržujete težišče v območju, telo se premika zaradi podpore območju naprej in ohranjati ravnotežje in se izognili spadajo bolan, poskušamo "ujeti" s težiščem telesa, morajo pospešiti (pogonski) in se lahko nehote premakne na hitro kratki tek. Nagnjenost za strjevanje, sekljanje hoja, pogonsko sredstvo, spada v korelaciji s povečano variabilnosti dolžina koraka in resnosti kognitivne motnje, predvsem prednjega tipa.

Izvedba kognitivnih nalog in celo samo govoril med hojo (dvojno nalogo), še posebej v pozni fazi bolezni pri bolnikih s kognitivno okvaro, zaradi česar v stop motion - to pomeni, ne samo za določen deficit kognitivnih funkcij, ampak tudi, da so vpleteni v Nadomestilo napake stator-motorja (poleg tega je to odraz splošnega vzorca, povezanega s Parkinsonovo boleznijo: od obeh istočasno izvedenih dejanj se bolj avtomatizira slabše). Zaustavitev hoje med poskusom drugega ukrepa napoveduje povečano tveganje padcev.

Pri večini bolnikov s Parkinsonovo boleznijo je mogoče izboljšati hojo z vizualnimi referenčnimi točkami (npr. Prečnimi trakovi, pobarvanimi na tleh) ali zvočnimi signali (ritmični ukazi ali zvok metronoma). Hkrati se opazuje znatno povečanje dolžine koraka s pristopom k normalnim parametrom, vendar se hitrost hoje povečuje le za 10-30%, predvsem zaradi zmanjšanja frekvence korakov, kar odraža pomanjkljivost programiranja motorja. Izboljšanje hoje z zunanjimi dražljaji je lahko odvisno od aktiviranja sistemov, ki vključujejo mrzlico in predortitorsko skorjo, ter kompenzirajo disfunkcijo bazalnih ganglija in pripadajoče pomožne motorne skorje.

V multisistemska degeneracijo (multisistemska atrofija, progresivna supranuklearna paraliza, kortikobazalna degeneracija, itd), izražene motnje hodi s strjevanjem in padce pojavljajo v zgodnejši stopnji kot pri Parkinsonovi bolezni. V teh bolezni, kot tudi pozni fazi Parkinsonove bolezni (po možnosti vsaj degeneracije holinergičnih nevronov v jedra pedunkulopontinnom) motnje hoje, povezane s Parkinsonovo sindrom, pogosto dopolnijo čelnih disbazii znakov in progresivna supranuklearna paraliza - subkortikalno astasia.

Motnje hoje z mišično distonijo

Digistična poteza je pogosto opažena pri bolnikih z idiopatsko generalizirano distonijo. Prvi simptom generalizirane distonije je praviloma distonija stopala, ki ga karakterizira ploskovna fleksija, podvorachivaniem stopala in tonik podaljšek palca, ki se pojavi in ojačita pri hoji. Nato se hiperkineza postopoma posploši, razširja pa se na aksialne mišice in zgornje okončine. Opisani so primeri segmentne distonije, ki v glavnem vključujejo mišice trupa in proksimalne dele okončin, kar se kaže z ostrim nagibom trupa naprej (distonična camptokormija). Pri uporabi korektivnih gibov, kot tudi vožnja, plavanje, hojo nazaj ali druge nenavadne hojne razmere se lahko distonična hiperkineza zmanjša. Izbira in začetek posturalne in lokomotorne sinergije pri bolnikih z distonijo je ohranjena, vendar je njihova realizacija pomanjkljiva zaradi kršitve selektivnosti mišične aktivnosti.

Motnje hoje s troškom

Pri horeji običajne gibe pogosto prekinjajo tok hitrih kaotičnih zrušitev, ki vključujejo prsni koš in okončine. Med hojo se lahko noge nenadoma nagnejo v kolena ali se povzpnejo. Poskus pacienta, da bi horeanu trpel videz poljubnih koristnih gibov, vodi k domišljiji, »plesni« hoji. Poskušajo vzdrževati ravnovesje, pacienti včasih hodijo počasneje in široko širijo svoje noge. Izbira in začetek posturalne in lokomotorne sinergije pri večini bolnikov je ohranjena, vendar je njihovo izvajanje težavno zaradi superpozicije neprostovoljnih gibanj. Pri Huntingtonovi bolezni poleg tega identificirajo komponente parkinsonizma in frontalno disfunkcijo, kar vodi do krvavitve posturalne sinergije, zmanjšuje dolžino koraka, hitrost hoje, diskurzočnost.

Motnje hoje v drugih hiperkinezah

Z aktivno mioklonijo je ravnovesje in hojo močno motena zaradi velikih zrkav ali kratkotrajnih izločkov mišičnega tkiva, ki nastanejo, ko se počutite na nogah. Ko ortostatska tremor pokonci opozorilo visokofrekvenčne oscilacije v mišice trupa in spodnjih okončin, ki motijo vzdrževanje ravnotežja, vendar izginejo med hojo, vendar iniciacijski razdalja je lahko težavno. Približno tretjina bolnikov z esencialnim tremorjem kaže nestabilnost pri tandemski hoji, kar omejuje dnevno aktivnost in lahko odraža možgansko disfunkcijo. Biografske spremembe v hoji so opisane s pozno diskinezijo, kar oteži dajanje nevroleptikov.

Motnje hoje pri cerebelarni ataksiji

Značilna lastnost cerebelarne ataksije je povečanje površine podpore tako med stojijo in hojo. Pogosto opazujemo nihanje v stranskih in anteroposteriornih smereh. V hujših primerih, pri hoji in pogosto v mirovanju, opazujemo ritmična nihanja glave in trupa (titracija). Koraki so neenakomerni tako v dolžini kot v smeri, vendar se v povprečju zmanjšujejo dolžine in pogostost korakov. Odpravljanje nadzora oči (zapiranje oči) malo vpliva na resnost motenj koordinacije. Posturalne sinergije imajo normalno latentno obdobje in časovno organizacijo, vendar je njihova amplituda pretirana, zato lahko pacienti padejo v smeri, ki je nasprotna tistemu, kjer so prvotno odstopali. Lahka možganska ataksija se lahko identificira s tandemsko hojo. Motnje hoje in posturalne sinergije so najbolj izrazite, kadar so prizadete mediane strukture možganov, medtem ko je razkritje v okončinah mogoče izraziti minimalno.

Cerebelarno ataksijo lahko povzročijo cerebelarne degeneracije, tumorji, paraneoplastični sindrom, hipotiroidizem itd.

Spastičnost v nogah in možganska ataksija se lahko kombinira (spastiko-ataktična pot), ki se pogosto opazi pri multipli sklerozi ali kraniovertrebnih anomalijah.

Integrativne (primarne) motnje hoje

Integrativne (primarne) hojske motnje (kršitve višje ravni hoje) se najpogosteje pojavljajo v starosti in niso povezane z drugimi motoričnimi ali senzoričnimi motnjami. Te lezije lahko povzročijo različne enote skorje-subkortikalno motorja krog (frontalnega korteksa, bazalnih ganglijih, talamus), frontotemporalnih-cerebelarna vezmi in funkcionalno konjugirana njih izhajajo-spinal sistemi in limbični strukture. Poraz različne enote teh krogov v nekaterih primerih lahko povzroči prevlado neravnovesja brez ali z neustreznimi drže sinergij v drugih - z motnjami prevlade začetek in vzdrževanje razdalje. Najpogosteje pa je opazila kombinacijo obeh vrst motenj v različnih razmerjih. V zvezi s tem je izbor posameznih sindromov znotraj motenj na sprehod na najvišji ravni po dogovoru, saj je meja med njima ni dovolj kroglice, in ker bolezen napreduje iz ene sindromov lahko premaknete v drugo. Poleg tega so pri mnogih boleznih višje ravni hojničnih motenj nameščene v nižje in srednje sindrome, kar močno otežuje splošno sliko motoričnih motenj. Kljub temu pa je takšna izolacija posameznih sindromov upravičena s praktičnega vidika, saj omogoča poudarjanje vodilnega mehanizma hojničnih motenj.

Integrativne motnje hoje so veliko bolj spremenljive in so odvisne od stanja, površinskih lastnosti, čustvenih in kognitivnih dejavnikov, kot pri kršitvah nižje in srednje ravni. Manj jih je mogoče popraviti zaradi kompenzacijskih mehanizmov, njihova neustreznost pa je njihova značilnost. Bolezni, ki se kažejo z integracijskimi motnjami hoje

Skupina bolezni	Nozologija
Vaskularne lezije možganov	Ishemični in hemoragični možganski kapi z lezijami čelnih delcev, bazalnih ganglij, srednjega možganja ali njihovih povezav. Disciplinarna encefalopatija (difuzna ishemična bela materija, lacunarni status)
Nevrodegenerativne bolezni	Pogressiruyuschy supranuklearne paralize, multiple sistemske atrofije, CORTE kobazalnaya degeneracija, demenca z Lewyjevimi telesci, Parkinsonove bolezni (pozno), frontotemporalne demence, Alzheimerjeve bolezni, juvenilni obliki Huntingtonove bolezni, hepatolentikularna degeneracije. Idiopatska disablija
Infekcijske bolezni centralnega živčnega sistema	Creutzfeldt-Jakobova bolezen, nevrozifilis, HIV-encefalopatija
Druge bolezni	Normotenzivni hidrocefalus. Hipoksična encefalopatija. Tumorji frontalne in globoke lokalizacije

Primeri motenj višji ravni razdalje v preteklosti že večkrat opisana z različnimi imeni - "apraxia sprehod", "astasia-abasia", "čelnega ataksijo", "magnetni hoja", "parkinsonizem spodnji polovici telesa," itd JG Nutt et al. (1993) je opredelil 5 glavnih sindromov visokih motenj hoje: previdna hojo, čelna invalidnost hoje, frontalno neravnovesje, podkortični neravnovesje, izolirana kršitev začetka hoje. Obstajajo 4 različice integrativnih hojničnih motenj.

• Disfazija senil (ustreza "previdnemu hodu" po klasifikaciji JG Nutt et al.).
• Podkortična astazija (ustreza "subkortičnemu neravnovesju"),
• Frontalna (subkortično-frontalna) dysbazija (ustreza "izolirani kršitvi začetka hoje" in "čelni motnji hoje"),
• Frontalna astazija (ustreza "čelnemu neravnovesju").

Disbalaza senila

Senilna disbaziya - najpogostejša vrsta motenj hoje v starosti. Je označen s skrajšanjem ali zaviralni korakov, negotovosti v ovinku, določeno povečanje površine podpore, blago do zmerno posturalne nestabilnosti jasno kaže le v zavojih, potiskanje pacienta ali stoji na eni nogi, in pri omejevanju senzoričnega aferenta (npr pri zapiranju oko). Pri zavijanju razbiti naravno zaporedje premikov, pri čemer so lahko vse izvede ohišje (en blok). Noge med hojo je nekaj upognjeno kolčnih in kolenskih sklepov, naklon nagnjena naprej, ki povečuje odpornost.

Na splošno je treba senilna disbaziyu obravnavati kot ustrezen odgovor na zaznano ali dejanske nevarnosti padca. Na primer, da je zdrav človek na spolzkih cestah ali v popolni temi, strah, da zdrsne in izgubi ravnotežje. V starostni disbaziya nastane kot odziv na povezanih s starostjo upada sposobnost ohranjanja ravnotežja in prilagodi značilnosti površine sinergije. Osnovni položajna in gibov sinergijo tako ostala nedotaknjena, vendar zaradi motnjami v telesnem razvoju se ne uporabljajo tako učinkovito kot prej. Kot lahko opazimo nadomestni pojav tovrstne motnje hoje v različnih bolezni, ki omejujejo gibanje ali povečujejo tveganje za padce: lezij sklepov, hudo srčno popuščanje, vaskularne encefalopatije, degenerativnih demenc, vestibularnega in multisenzorne okvar, in obsesivno strah pred izgubo vaše stanje (astazobazofobiya). Nevrološki pregled osrednjih simptomov v večini primerov ne razkrivajo. Ker senilna disbaziyu pogosto opazili pri zdravih starejših osebah, je mogoče prepoznati starostno normo, če to ne vodi do omejevanja dnevnih aktivnosti pacienta ali padcev. Hkrati je treba opozoriti, da je stopnja omejitev dnevnih aktivnosti pogosto odvisna ne toliko o dejanskem nevrološke okvare, kot resnosti strah padca.

Glede na kompenzacijsko naravo senilne dysbazije je pogojno pripisati to vrsto spremembe pri hoji do najvišje ravni, za katero je značilna omejitev možnosti prilagajanja. Disfazija senila odraža povečanje vloge zavestnega nadzora in višjih možganskih funkcij, zlasti pozornosti, pri urejanju hoje. Z razvojem demence in oslabitvijo pozornosti se lahko pojavi nadaljnje upočasnitev hojo in okrnjena stabilnost, tudi če ni primarnih motenj in senzoričnih okvar. Dysbazija senil je mogoča ne samo v starosti, temveč tudi pri mlajših, mnogi avtorji verjamejo, da je bolje uporabiti izraz "previdna hoja".

Podkortična astazija

Za subkortično astazijo je značilna groba motnja posturalne sinergije, ki jo povzroči poškodba bazalnih ganglij, srednjega možganja ali talamusa. Zaradi neustreznih posturalnih sinergij je hojo in stojalo težko ali nemogoče. Ko poskušate vstati, se težišče ne premakne v novo središče podpore, namesto da se deblo odkloni nazaj, kar povzroči padec hrbta. Ko odstranite iz ravnovesja brez podpore, pacient pade kot žagovina. V središču sindroma je lahko kršitev orientacije prtljažnika v vesolju, zaradi česar se posturalni refleksi ne vklopijo pravočasno. Začetek hoje pri bolnikih ni težko. Tudi če je huda položajna nestabilnost naredi neodvisna hoja nemogoče, je podpora bolnika lahko korak in celo hoditi, s smerjo in ritmu korakov še vedno normalno, da kaže relativno varnost gibalnega sinergije. Ko pacient leži ali sedi in zahteve po posturalni kontroli so manjše, lahko opravlja normalne gibe okončin.

Subcrustal astasia akutna pojavi, ko enojno ali dvostranski ishemičnih ali hemoragične lezije zunanjih slojev srednjih možganov pnevmatike in zgornjih mostov odsekov, zgornja posterolateralna talamusa jedra in sosednji bele materije, bazalnih ganglijih vključno z okroglimi pallidus in jedra in putamena. Ko enostransko poškodba Talamus in bazalni gangliji, ko poskušam vstati, vendar včasih tudi v sedečem položaju se lahko razlikujejo bolnik in padec na drugo stran ali nazaj. Ko enostranske simptomi lezija običajno izzvenijo v nekaj tednih, vendar pa je dvostranski lezije je bolj odporna. Postopen razvoj sindroma opazili pri progresivna supranuklearna paraliza, difuzni ishemične lezije bele snovi na poloble, normalni tlak hidrocefalusa.

Frontalna (frontalna-subkortična) dysbasia

Motnje Primarni hoja v lezij subkortikalno struktur (subkortikalno disbaziya) in frontalnega režnja (prednji disbaziya) klinično in pathogenetically blizu. Dejansko jih je mogoče obravnavati kot en sam sindrom. To je posledica dejstva, da frontalnega lobusa, bazalnih ganglijih in nekatere srednjih možganov strukture se tvori eno samo uredbo zanko in na njihovo lezije ali odklapljanje (ker vključujejo obvezen v polobel belih zadeva trakta) lahko pride povezane motnje. Fenomenološko korteksa in prednje disbaziya raznolike, zaradi vpletenosti različnih podsistemov, ki zagotavljajo različne vidike hojo in ravnotežjem. V zvezi s tem je mogoče razlikovati več osnovnih kliničnih variant dysbazije.

Za prvo varianto je značilna prevladujoča kršitev začetka in vzdrževanja gibalnega delovanja v odsotnosti izrazitih posturalnih motenj. Ko poskušate začeti hoditi, pacientovi nogi »rastejo« na tla. Da bi naredili prvi korak, se morajo prisiliti, da se s stopal za dolgo časa premaknejo ali da "zavrtijo" prtljažnik in noge. Sinergija, ki običajno zagotavljajo pogon in premika težišča na eni nogi (da bi drug za gugalnico), so pogosto neučinkoviti. Ko se začetne težave premagali in bolnik se še vedno premakne naprej, on naredi nekaj malega testa mešanje kart majhne korake, ali čas označevanje, ampak postopoma njegovi koraki postanejo bolj samozavestni in dolga, in ustavi vse zlahka ločiti od tal. Vendar pa je ob vklopu, premagovanje ovir, ki poteka skozi ozek vrata, ki zahteva preklapljanje motorna programe se lahko pojavijo spet relativno (CE) ali absolutno zamrznitev, ko je noga nenadoma "raste" na tla. Kot s Parkinsonovo boleznijo, lahko utrjevanje treba premagati tako, da stopite skozi palico ali bergle, da bi se temu izognil (npr premaknjen na stran) ali s pomočjo ritmičnih skupin štetje na glas ali ritmično glasbo (npr, marec).

Drugi izvedbeni fronto-subkortikalno disbazii ustreza klasični opisu marshe oglas petit pas, ki je označen s kratko korakom prelaganje ki ostane konstantna ves čas hoje, torej, na splošno ne izgovori naprej zakasnitve in občutljivost za strjevanje.

Obe opisani varianti lahko napredovanje bolezni preoblikovati v tretjo, najbolj celovito in nezavito izvedbenem fronto-subkortikalno disbazii, kjer kombinacija kršitve opazili iniciacijski prostora in strjevanjem z izrazitejše in stalnih sprememb v vzorcu hoje, zmernega ali hudega posturalno nestabilnosti. Pogosto upoštevajte asimetrijo razdalje: bolnik vzame korak vodilno nogo, nato pa jo vleče, včasih v fazah, drugo nogo, z vodilno nogo lahko spreminja, in dolžine korakov je lahko zelo različna. Pri vožnji v ovinkih in premagovanju ovir se težave s hojo dramatično povečujejo, tako da se lahko pacient spet začne teptati ali zamrzniti. Podporna noga lahko ostane na mestu, druga pa lahko naredi vrsto majhnih korakov.

Značilna povečano stopnjo spremenljivosti parametrov, izguba sposobnosti za poljubno prilagodi hitrost hoje, dolžino koraka, višino, dvigovanje noge, odvisno od vrste površine, ali drugih okoliščin. Strah pred padci, ki se pojavi pri večini takih bolnikov, poslabša omejitev gibljivosti. Ob istem času se lahko v sedečem ali ležečem položaju posnemajo hoji. Druge motnje gibanja so lahko odsotni, vendar v nekaterih primerih korteksa disbazii ura bradikinezijo, dizartrija, regulativni, kognitivne oslabitve, motnje razpoloženja (čustveno labilnost, blunting od vpliva, depresija). Ko frontalna disbazii poleg tega pogosto razvijejo demenco, pogosto uriniranje ali urinske inkontinence, izražena pseudobulbar paralize, frontalna oznake (paratoniya, prijema refleksno), piramidalne znake.

Gait s frontalno in subkortično dysbazijo je zelo podoben Parkinsonovi bolezni. Hkrati je na vrhu vseh oblikah Parkinsonove telesa na disbazii ne (izraz na obrazu je še vedno živ, včasih pa je oslabljena zaradi sočasnega supernuclear pomanjkanja obraznih živcev, premikanje rok pri hoji, ne le ni zmanjšala, in včasih postanejo še bolj energično, saj z njihovo pomočjo bolnik poskuša uravnotežiti telo glede na njegovo težišče, ali, da se premaknete na ", ki se drži" do kraja talne noge), tako da je ta sindrom se imenuje "spodnji del telesa parkinsonizem." Kljub temu pa to ni res, pseudoparkinsonizem, saj se pojavlja v odsotnosti njegovih glavnih simptomov - hipokinezija, togost, nemirni tremor. Kljub znatnemu zmanjšanju dolžine korakov, na področju podpore v okviru disbazii, za razliko od parkinsonizma, ne zmanjšuje, ampak povečuje, telo ne nagibajte anteriorno in je še vedno naravnost. Poleg tega se v nasprotju s parkinsonizmom pogosto opazi zunanja rotacija nog, kar prispeva k povečanju odpornosti bolnikov. Ob istem času, ko je dysbazija precej manj označena pro, retropulzije, seminalni korak. Za razliko od bolnikov s Parkinsonovo boleznijo, lahko bolniki z dysbazijo v sedečem ali lažnem položaju simulirajo hitro hojo.

Mehanizem krši iniciacijskega prostora in utrjevanje na prednji in subkortikalno disbazii ostaja nejasno. DE Denny-Brown (1946) menil, da je kršitev zaradi hoje disinhibition začetek primitivne "prime" refleksno tek. Sodobni nevrofiziološke podatki nam omogoča zdravljenje teh motenj kot dezavtomatizatsiyu akta motorja z odstranitvijo nižji stopnji učinke, povzročene z omogočanjem frontostriarnogo krog mehanizmov lokomotornih matičnih-spinal in disfunkcije pedunkulopontinnogo jedru, z odločilno vlogo pri obolenjih za nadzor gibanja prtljažnik.

Subcrustal disbaziya lahko razvijejo večkratne subkortikalno ali enojno kap vključuje "strateško" proti lokomotornih funkcij srednjih možganov prostora, okroglih pallidus ali lupine, razpršene bele materije sluznice poloble, nevrodegenerativne bolezni (progresivna supranuklearna paraliza, multipla sistemska atrofija itd), Posthypoxic encefalopatijo normalna tlak hidrocefalus, demielinizacijske bolezni. Mala infarktov na meji srednjih možganov in most projekcija pedunkulopontinnogo kombinirano jedra lahko povzročijo motnje, subkortikalnih disbazii združujejo znake korteksa astasia.

Prednji disbaziya lahko pojavijo pri dvostranskih lezije medialni frontalnega režnja, zlasti v infarktov s trombozo anteriorna cerebralne arterije, tumorji, subduralni hematom, frontalnega lobusa degenerativnih lezije (npr frontotemporalne demence) induciranih. Zgodnji razvoj hojničnih motenj je bolj značilen za vaskularno demenco kot pri Alzheimerjevi bolezni. Kljub temu se v razširjenem stadiju Alzheimerjeve bolezni pri velikem deležu pacientov ugotovi frontalna dysbazija. Skupna prednjega disbaziya pogosto ne pride v osrednjim in razpršenih ali multifokalne poškodbe možganov, zaradi redundance urejanja sistemi hoditi združuje frontalnega režnja, bazalni gangliji, male možgane in možgansko deblo strukture.

Primerjava kliničnih značilnosti sprememb v hoje in ravnotežja s podatki MRI pri bolnikih z obtočil encefalopatije je pokazala, da kršitve hodi bolj odvisna od porazu sprednjih možganskih hemisfer (prostranost prednjega leukoaraiosis, širitev sprednji rog) in neravnovesja - resnost leukoaraiosis na zadnji veliki hemisferi. Žarišča rombencefalon lahko vključuje ne samo krog motornih vlakna, mora od pred ventrolateral jedra talamusa do motorja skorjo, toda številne vlaken iz zadnje strani ventrolateral jedru prejemnika aferentacije male možgane spinotalamusnega in vestibularnega sistema in projicirano premotorična skorje.

Bolezni stopal pogosto pred razvoj demence, odraža bolj izrazite spremembe v korteksa bele snovi, zlasti v globokih delih čelnega in parietalnih mešičke, invalidnosti hitreje pacientov.

V nekaterih primerih, tudi temeljit pregled pokaže nobenega očitnega razloga za relativno izoliranih kršitve hoje ( "idiopatska" prednji disbaziya). Vendar pa je spremljanje teh bolnikov ponavadi diagnosticira posebno nevrodegenerativne bolezni. Na primer, opisal A. Achiron et al. (1993) "primarno progresivno katataonični hod", v kateri so prevladujoči manifestacija kršitve začetek razdalja in strjevanje, drugih simptomov odsotna, levodopa bili uspešni, nevroloških posnetkov tehnike ni razkrila nobenih abnormalnosti, je del širšega kliničnega sindroma "čista akinezija s pour hojo ", ki vključuje pa tudi gipofoniyu posnetek. Patološko pregled je pokazal, da je sindrom v večini primerov oblika progresivne supranuklearne paralize.

Lobnaâ astasia

Prednjo astazijo prevladuje neravnovesje. Vendar pa pri frontalni astaziji tako posturalne in lokomotorne sinergije grobo trpijo. Ko ste poskušali dobiti bolnikov s prednjim Astasia ne morejo premakniti težo na noge, so slabe noge odbija od tal, in če bi jim pomagali vstati, so zaradi retropulsion pade nazaj. Ko poskušate hoditi, noge prečkajo ali so preširoko narazen in ne zadržujejo telesa. V bolj blagih primerih, zaradi dejstva, da se bolnik ne more nadzorovati telo, za usklajevanje gibanja telesa in noge, da se zagotovi učinkovito razdaljo v offset in uravnotežiti težišče telesa je hoja postane absurdno, bizarno. Mnogi bolniki imajo težave pri sprožitvi hoje, včasih pa niso zlomljeni. Na turnu lahko noge prečkajo zaradi dejstva, da eden od njih premika, drugi pa ostane v mirovanju, kar lahko pripelje do padca. V hudih primerih zaradi nepravilnega pozicioniranja trupa bolniki ne morejo le hoditi in stati, ampak tudi ne morejo sedeti brez podpore ali spremeniti položaja v postelji.

Pareza, senzorične motnje, ekstrapiramidne motnje so odsotni ali ne tako izrazito, da pojasni frustracije hoje in ravnotežja. Kot dodatni simptomi označiti asimetrična okrevanje kit refleksov, pseudobulbar paralizo, blago hipokinezije, prednjega znamk echopraxia, motorna perseveracija, urinske inkontinence. Vsi bolniki kažejo izrazit kognitivne okvare v čelnem-subkortikalno tipa, pogosto doseže stopnjo demence, ki lahko poslabša kršitvi hoje. Vzrok sindroma lahko hudo hidrocefalus, več lacunar infarktov in difuzni bele važno lezija polobli (z vaskularnimi encefalopatije), ishemično ali hemoragično lezije frontalnega režnja, tumorjev, izpuščajev frontalnega režnja, nevrodegenerativnim boleznim, ki vplivajo na frontalnega lobusa.

Prednji Astasia včasih zamenjali za cerebelarna ataksija, vendar so občasni lezije v malih možganih križanja nog, ko poskuša hoditi, retropulsion, prisotnost neustreznih ali neuspešnih položajna sinergije bizarnih poskusov, da se premaknete naprej, majhen korak opotekajočo. Razlike med frontalno dysbazijo in frontalno astazijo določajo predvsem delež posturalnih motenj. Še več, število bolnikov z Astasia nesorazmerno oslabljeno sposobnost za opravljanje na iztočnico simbolnih gibanj (na primer, leže ali sede, da zasuk noge "kolo" ali opisujejo brca krog, in drugi podatki, stavke pozo boksar ali plavalca, simulacijo dotiku z žogo ali drobljenje škrbina), se pogosto ne zavedajo pomanjkljivosti in poskuša nekako popraviti, kar lahko kaže na apratičen značaj motenj motorja. Te razlike je mogoče pojasniti z dejstvom, da je prednji astasia ni povezan samo s porazom na kortiko-subkortikalno območju motorja in njegovih povezavah z izvornih struktur, predvsem pedunkulopontinnym jedru, ampak z disfunkcijo parietalnih frontalno krogih, ki urejajo izvedbo kompleksnih gibanj, nemogoče brez povratne senzorična aferenca. Prekinitev povezave med zadnjimi deli zgornjega parietalnih klina in premotorična skorja obvladujoče držo osni gibanja in nog gibanja, lahko pri hoji gibanje telesa in v odsotnosti apraxia rokah povzroči apraktichesky napak. V nekaterih primerih, prednji astasia razvije kot posledica napredovanja čelnega disbazii z obsežnejše poškodbe prednjega režnja ali njihovih povezav z bazalnih ganglijih in možganskega struktur.

"Apraxia sprehod"

Presenetljiv disociacije med oslabljeno sposobnost hoje in varnostne lastnosti motornih čevljev v leže ali sede, kot tudi komunikacijo s kognitivnimi motnjami služil kot pogoj, da se zadeva kršitev vrhnji sprehod v kot "sprehod afazije". Vendar pa ta koncept, ki je pridobil široko popularnost, izpolnjuje resne ugovore. V veliki večini bolnikov s "aprakksno hojo" klasični nevropsihološki testi običajno ne kažejo apraksije v okončinah. Funkcionalna organizacija hoje se bistveno razlikuje od samovoljno, v veliki meri individualno, pridobljene pri učenju motoričnih sposobnosti, s propadom, ki bi povezal okončin apraxia. V nasprotju s temi ukrepi, program, ki se oblikuje na skorje ravni, peš - akt motorja bolj avtomatizirane, kar je niz ponavljajočih relativno osnovnih gibov ustvarjene in spremenjene izvorne strukture hrbtenjače. V skladu s tem kršitev višji ravni hodi manj opraviti z zlomom posebnih programov gibal, ampak z njihovim pomanjkanjem aktivacije zaradi pomanjkanja padajoče olajša učinek. V zvezi s tem je neupravičeno uporabljati izraz "apraxia sprehod", da se nanašajo na motnje celotnega spektra višjo raven sprehod, ki je precej drugačna fenomenološka in lahko povezano s poškodbami različnih enot višja (skorje in korteksa) raven regulacijo oddaljenosti. Morda je res, apraxia približuje tiste sprehajalne motnje, ki so povezane s poškodbami parietalnih frontalno krogih, katere funkcija je, da uporabite senzoričnega aferenta za regulacijo gibanja. Poraz teh struktur ima odločilno vlogo pri razvoju apraksije okončin.

Psihogenska disablija

Psihogeno disbaziya - vrsta nenavadnih sprememb hoje opazili v histerijo. Bolniki lahko hodi cik-cak diapozitiv podobnega drsalec na drsališče, navzkrižno noge na vrsti tkanja pletenice, pojdite na zravnal in ločila (pompozno) ali ukrivljene noge, naklon hoja trupa naprej (kamptokarmiya) ali posadil za mizo, pri nekaterih bolnikih pa hodi zamahu ali simuliranje tresenje. Takšna drža ne kaže dobro kontrolo motorja, namesto motnjo posturalno stabilnost in usklajevanja ( "akrobatskih hoja"). Včasih je pa poudaril, da je počasnost in prelijemo ki posnemajo Parkinsonovo boleznijo.

Priznanje psihogene dysbazije je lahko zelo težko. Nekatere različice histerične motenj (npr astasia-Abaza) podobni frontalna motnje hoje, drugi - distoničnih hoja, in drugi - ali hemiparetic parapareticheskuyu. V vseh primerih, značilna nestalnosti, in razlika med opazovanimi z organskimi sindromi sprememb (npr bolniki lahko overact pade na poškodovano nogo, posnemanjem hemipareze, ali poskušajo ohraniti ravnovesje gibanja rok, vendar pa hkrati ne daje noge širok). Ko spremenite nalogo (npr. Pri hoji nazaj ali ob hoji), se lahko narava motenj hojo nepričakovano spremeni. Nahajalo se lahko nenadoma izboljša, če pacient verjame, da ga ne opazuje ali mu odvrača pozornost. Včasih pacienti dokazno padejo (ponavadi v smeri zdravnika ali od njega), vendar nikoli ne naredijo resne škode. Za psihogene disbazii označen tudi neujemanja med resnosti simptomov in stopnjo dnevnih omejitev dejavnosti, kot tudi nenadno izboljšanju pod vplivom placeba.

Ob istem času je treba diagnozo psihogene dysbazije opraviti z zelo previdno. Nekateri primeri distonijo, paroksizmalna diskinezija, frontalni astasia, tardivna diskinezija, epilepsije, frontalna, lahko občasno ataksija spominja na psihogene motnje. Diferencialno diagnozo, da je treba paziti na prisotnost drugih histerične simptome (npr selektivno nesposobnosti, hitrosti slabost, senzorične motnje značilno distribucijo z mejo na vzdolžne osi, surovih mimopopadaniya v testih za usklajevanje, neke vrste hripav glas, itd), in nestanovitnosti in komunikacije s psihološkimi dejavniki, dokazno osebnostjo, razpoložljivostjo najemne opreme.

Spremembe v hoji so opažene pri drugih duševnih motnjah. Z depresijo se počasi monotono hojo s skrajšanim korakom. Ko astazobazofobiji bolniki poskušajo uravnotežiti svoje roke, sprehodite kratek korak, držite se stene ali se nagnite na smetano. Ko pokazala fobija položajna vrtoglavica izrazita disociacije med subjektivni občutek nestabilnosti in dobre drže nadzora, ko lahko fizični pregled, in hoja nenadoma poslabšajo v posebnih primerih (na prehodu preko mostu, da vstopi v prazen prostor, trgovina, itd).