Patogeneza vegetativnih kriz

Vegetativne krize so opazne pri različnih boleznih, duševnih in somatskih. To kaže, da sta v patogenezo krize vpleteni tako biološki kot psihogeni mehanizmi. Nedvomno se v resničnem življenju ukvarjamo s konstelacijo teh in drugih dejavnikov z večjo ali manjšo specifično težo vsake od njih. Vendar pa se za didaktične namene zdi priporočljivo, da jih obravnavamo ločeno, pri čemer izpostavljamo različne vidike biološkega in duševnega.

Biološki dejavniki patogeneze vegetativnih kriz

Kršitev avtonomne regulacije kot dejavnika v patogenezi vegetativnih kriz

Klinična praksa in posebne študije prepričljivo kažejo, da krizychasche vegetativno pojavijo proti simpatična. Večina avtorjev ključno vlogo pri nastajanju krize umaknjenih predhodno povečanje sočutno ton. Posebne študije so pokazale, da bistvenih odstopanj avtonomnega tone proti sympathicotonia značilnost čustvene motnje (strah, anksioznost). Kot je razvidno iz klinične in fiziološke študije, aktivnosti in sistemov zaradi anatomske in funkcionalne stopnje (simpatičnega - parasimpatično) in funkcionalno-biološko (in Ergodski trophotropic) organizirana in sinergistično naravo avtonomnega manifestacij na obodu lahko posledica prevlado ene od njih. Po teoriji H. Selbach (1976), razmerje med obema sistemoma ustrezajo načelom "zibanje ravnotežja", tj zvišanje tonov v enem sistemu povzroči njeno povečanje v drugem. Tako je najprej povečal tone v zvočnem sistemu, pomeni bistveno odstopanje v drugo, da nenehno izhodi trenutne nihanja v avtonomni homeostaze območju povečali labilnost. Menijo, da so patogeni ne toliko nihanja intenzivnosti kot variabilnosti fizioloških funkcij, njihovih spontanih sprememb. Klinične in eksperimentalne študije bolnikih z avtonomno kriz našel labilnost praktično vse sisteme: kršitve vibracijsko strukturo srčnega ritma, visokofrekvenčni motnje srčnega ritma, cirkadianih spremembe ritma temperature in sprevržen reaktivnosti avtonomnih sistemov v spanju cikla - budnosti. Ta določa, nestabilnost sistema, povečuje občutljivost na zunanje motnje in krši naravnih prilagodljive procese.

V takšnih pogojih lahko eksogeni ali endogeni dražljaji povzročijo kritično fazo, ki se pojavi, ko so vsi sistemi sinhronizirani, kar se kaže v vegetativni krizi. Eksperimentalno je bilo dokazano, da je stopnja vedenjske in fiziološke aktivacije določena s številom fizioloških sistemov, ki sodelujejo v paroksizmu. Ti podatki so v skladu s kliničnimi opazovanji. Tako je največja intenzivnost afektivne komponente (strah pred smrtjo), predvsem opazili v razvitem krize, in sicer s sodelovanjem številnih avtonomnih sistemov, in samo v teh kriznih stalno zabeležili objektivno merilo za avtonomno aktivacije - .. Znatno povečanje srčnega utripa.

Hkrati se koncept aktivacije ne more tesno povezati samo s čustvi tesnobe, strahu. Znano je, da je fiziološki aktiviranje skupaj z drugimi čustvenimi in čustvenih stanj, kot so jeza, razdražljivost, agresivnost, gnus, ali nenormalno vedenje. Zaradi različnih kliničnih možnosti vegetativni krize (krize agresivnosti, draženje, "pretvorbe krize", itd), je treba predpostaviti, da obstaja splošna ostanek disfunkcij avtonomne ureditve, ki je lahko skupna vez v patogenezo vegetativnih krize na različnih nozokomialne subjektov.

V zadnjem času obstajajo koncepti, ki kažejo, da pri pojavu nekaterih kriz bistveno vlogo igra simpatikotonija, pa tudi pomanjkanje parasimpatičnega sistema. Osnova te predpostavke je bila naslednja dejstva:

1. pogost pojav krize v obdobju sprostitve;
2. registrirana pri nekaterih bolnikih s spremljanjem zmanjšanja pulzne stopnje neposredno pred razvojem krize;
3. nenaden porast srčnega utripa (od 66 do 100 ali več na minuto);
4. odsotnost učinka blokatorjev beta pri preprečevanju krize, ki jo povzroča vnos natrijevega laktata;
5. rahlo zmanjšanje adrenalina in norepinephrina v urinu v preteklem obdobju.

Možno je, da so različni mehanizmi avtonomne disregulacije odgovorni za razvoj krize pri bolnikih različnih kliničnih skupin.

Vloga perifernih adrenergičnih mehanizmov v patogenezi vegetativnih kriz

Najbolj izrazni znaki avtonomne kriz - simptomi hiperaktivnosti simpatičnega živčnega sistema, ki lahko dvojno izvora: vsako povečanje aktivnosti simpatičnega živcev ali povečanja občutljivosti struktur perifernih receptorjev (postsinaptičnem A in beta-blokatorji).

Vendar nedavne študije niso potrdile te hipoteze. Tako pri bolnikih z vegetativno krizo ni bilo večje vsebnosti noradrenalina in adrenalina ali njihovih metabolitov kot pri zdravih osebah. Poleg tega je podrobna študija pokazala zmanjšano občutljivost adrenoreceptorjev pri bolnikih z vegetativnimi krizami. Glede na ta dejstva se lahko domneva le, da so periferne adrenergične strukture vključene v patogenezo kriz, vendar mehanizmi za njihovo udeležbo ostajajo nejasni.

Vloga osrednjih mehanizmov v patogenezi vegetativnih kriz

Uvedene vegetativne krize s hudo tesnobo ali strahom, ki so življenjskega pomena, se lahko štejejo za različico paroksizma tesnobe, strahu z vegetativno spremljavo. Kasnejši suspenza napad nastanek sekundarnih čustvenih in psihiatričnih sindromov povzroči ustrezno obravnavo patogenezo vegetativno krize z analizo možganskih mehanizmov, vključenih v normalne in patološke tesnobe.

Eksperimentalni podatki kažejo, da imajo motnje centralnih noradrenergičnih sistemov pomembno vlogo pri mehanizmih anksioznosti. V poskusih na živalih je bilo dokazano, da je veliko noradrenergično jedro možganskega debla, locus coeruleus (LC), neposredno povezano z anksioznim vedenjem.

Anatomsko LC skozi naraščajoči noradrenergični način povezana s strukturami limbični-retikularnim kompleksa (hipokampus, septum, amigdala, frontalnem korteksu), in v smeri toka - s sestavami perifernega simpatičnega živčnega sistema.

Ta osrednji lokaciji z difuzno rastočem in padajočem napovedi prodirajo skozi celotne možgane je noradrenergičnih LC sistem omogoča globalno mehanizem, lahko v zvezi s funkcijami budnost, vzburjenja in anksioznosti.

Poglabljanje naše razumevanje nevrokemije mehanizmov, na katerih temelji VC povezano s preučevanjem lastnosti zdravil, mehanizem delovanja, ki je posledica aktivacije ali inhibicijo LC. Tako je uvedba bolniške yohimbine (TK stimulativno) poveča pogostost kriz in bolniki poročajo alarm, ki je skupaj z več kot Z-metoksi-4-oksifenilglikolya zdravi, izpust (MOFG) - glavnega metabolita možganov noradrenalina. Istočasno dajanje bolnikom z avtonomno kriz klonidin (priprava znižanje noradrenergičnih aktivnosti) povzročila zmanjšanje plazemske MOFG v večji meri kot pri zdravih osebah. Ti podatki kažejo na povečano občutljivost na obeh agonisti in antagonisti centralnega noradrenergični sistema, kar potrjuje kršitev noradrenergični ureditve pri bolnikih z avtonomno krize.

Klinična opazovanja zadnjih desetletjih so pokazale, prepričljivo, da je disociacije v antiparoksizmalnom učinek tipični benzodiazepinov in antidepresivi, če so benzodiazepini posebej učinkovit med samo krizo, učinek antidepresivov se razvija precej počasneje in je predvsem, da se prepreči ponovitev krize. Ti podatki kažejo na vlogo različnih nevrokemije sistemov pri izvajanju krize in ponovni začetek.

Posebna analiza dolgoročna akcijski triciklični antidepresivi (TA) je pokazala, da je njihova antikrizovoe ukrep spremlja zmanjšanje funkcionalno aktivnost postsinaptične beta-adrenergičnih receptorjev zmanjšano aktivnost LC nevronov in zmanjšanje noradrenalina presnove. Te predpostavke so potrjene z biokemijskih študijah Tako pri dolgotrajni izpostavljenosti TA zmanjša MOFG v cerebrospinalni tekočini in plazmi, ki korelira z zmanjšanjem kliničnih simptomov bolezni.

V zadnjih letih je skupaj z noradrenergicheskim razpravljalo o vlogi serotonergičnih mehanizmov pri pojavu vegetativnih kriz, kar je posledica:

1. zaviralni učinek serotonergičnih nevronov na nevronsko aktivnost tistih možganskih struktur, ki so neposredno povezani z anksioznostjo (LC, amygdala, hipokampus);
2. učinek TA na izmenjavo serotonina;
3. visoka učinkovitost zymeldin, ki je selektivni zaviralec ponovnega privzema serotonina pri zdravljenju krize z agorapobijo.

Ob upoštevanju danih podatkov se pojavlja vprašanje o možnosti sodelovanja različnih nevrokemičnih mehanizmov v patogenezi vegetativnih kriz, kar je lahko posledica biološke heterogenosti kriz.

Razpravljanje osrednje mehanizme patogeneze avtonomnih kriz, in poudarja pomembno vlogo noradrenergičnih izvornih formacije, ne moremo živijo na pomen drugih struktur limbični-reticular kompleksa, zlasti na parahippocampal regiji. Avtorji kliničnih in eksperimentalnih študij v zadnjih letih, študij prekrvavitev možganov pri bolnikih z avtonomno kriz uporabo pozitronske emisijske tomografije, ugotovljeno, da mezhkrizovom obdobje pri bolnikih z asimetričnim povečanjem možganskega krvnega pretoka, prekrvavitve in porabe kisika v desnem parahippocampal regiji.

Specifična dokazi o sodelovanju v patogenezo avtonomnih kriz globokih struktur v časovnem območju, v dobrem soglasju s poročili v zadnjih letih, visoka učinkovitost antikonvulzivov pri zdravljenju avtonomnih krize. Pokazalo se je, da antelepsin (klonazepam) antikrizovym ima dober učinek. Vzorec patogeneze vegetativnega krize smo formulirali pri kateri parahippocampal patologija določa nenormalna občutljivost na anksioznih stanj in "sprožitev" je stanje povečano aktivnost noradrenergičnih projekcij hipokampusa regijo (zlasti LC), kar izvaja razmestitve vegetativnega krize z septoamigdalyarny kompleksa .

Biokemijski dejavniki patogeneze vegetativno-žilnih kriz

Tradicionalno, pojav vegetativnih kriz je povezano z aktiviranjem simpatičnega živčnega sistema, pri čemer so humoralni mediatorji adrenalin in noradrenin. V zvezi s tem je še posebej zanimivo natančno preučiti te snovi v času krize in v obdobju medsebojnega delovanja. Pri preučevanju vsebnosti kateholaminov v interkreferenčnem obdobju ni prišlo do bistvenega in stalnega povečanja njihovega povečanja v primerjavi s kontrolno skupino. Poleg tega, glede na OGCameron et al. (1987), pri bolnikih z vegetativnimi krizami v naravnih razmerah se vsebnost adrenalina in norepinefrina v urinu celo rahlo zmanjša. Številne študije so pokazale rahlo povečanje adrenalina v krvni plazmi tik pred krizo. Kar se tiče krize, tako v spontanih kot tudi v provokiranih vegetativnih krizah, ni bilo ugotovljeno nobeno povečanje adrenalina ali noradrenalina v krvni plazmi.

Med se drugi biokemične parametre navedemo zadržano biokemično vzorec, ki odraža dihalne alkaloza (povečanje HCO3, pH, zmanjšanje pCO2> kalcij in fosfor), odkrit pri mezhkrizovom obdobju in v trenutku krize. Poleg tega so krize (spontane in izzvane) povečale raven prolaktina, rastnega hormona in kortizola.

Tako je biokemični vzorec vegetativno kriza je nekaj povečanje ravni prolaktina, rastnega hormona in kortizola, kot tudi kompleksne biokemijske spremembe odražajo dihal alkaloza.

Preiskave laktatnih kriz so pokazale številne dejavnike, ki imajo lahko pomembno vlogo pri razumevanju patogeneze kriz. Tako je bilo ugotovljeno naslednje:

1. laktat infuzijo sam lahko povzroči velike fiziološke spremembe - povečanje srčnega utripa, sistolični krvni tlak, laktat in piruvat v krvi, povečanje vsebnosti HCO3 in prolaktina, kot tudi nižje koncentracije pCO2 in fosforja tako pri zdravih in bolnikov;
2. začetek krize sovpada s hitrimi in pomembnimi fiziološkimi spremembami po laktatni administraciji;
3. Obstaja velika razlika v stopnji zvišanja ravni laktata v krvi: pri bolnikih je ta indeks bistveno višji kot pri zdravih posameznikih.

Za razlago mehanizma laktata pri spodbujanju vegetativnih kriz je vključenih več hipotez: stimulacija noradrenergičnih centrov v možganih; preobčutljivost centralnih kemoreceptorjev; vloga kognitivno-psiholoških dejavnikov.

Med možnimi mehanizmi krizogenega delovanja laktata se danes veliko govori o vlogi ogljikovega dioksida (CO2). Inhalacije 5% in 35% CO2 so alternativni način za spodbujanje vegetativne krize pri občutljivih bolnikih. Ob istem času, hiperventilacijo, kjer je v krvi zniža vsebnost CO2 in se pojavi hypocapnia, ki je neposredno povezana z vegetativnim krize, t. E. Dva postopka CO2 povzročajo nasprotne spremembe v telesu, privede do enako klinično sliko. Kako je to protislovje rešeno in kako je to povezano z mehanizmi krizogenega delovanja laktata?

Znano je, da je povečana stopnja cerebralne CO2 močan stimulator LC, medtem ko se vbrizga laktat, ki se nahaja v krvi bolnikov hitreje kot pri zdravih presnavljajo s CO2 narašča, prispeva k hitremu povečanju CO2 v možganih, ki lahko poteka, kljub splošni padec PGO2 v krvi zaradi hiperventilacije. Pričakuje se, da je povečanje možganske CO2 skupen mehanizem delovanja kot krizogennogo z vdihavanjem CO2, in z uvedbo laktata.

Težko je razumeti vlogo hiperventilacije v vegetativnih krizah. V študiji s 701 bolniki s kronično hiperventilacijo so v le polovici opazili vegetativne krize. Hiperventilacija lahko pri nekaterih bolnikih prispeva k pojavu VC; je malo verjetno, da je glavni vzrok napada pri večini bolnikov.

Poskušali združiti znana dejstva o biokemičnih mehanizmov patogeneze vegetativnega krize, je hipoteza D. B. Carr, DV Sheehan (1984), ki je predlagal, da je primarni napaka leži v osrednjem možganskem deblu cone chemoreceptor. Po njihovem mnenju pri bolnikih pride do povečane občutljivosti teh območij na nenadne spremembe pH, ki nastajajo pri povečanju razmerja med laktatom in piruvatom. Pri razvoju hiperventilacijo hypocapnia povzroča sistemsko alkaloza, ki ga spremlja krčenje srca in možganov plovila in s tem poveča razmerje laktat - piruvat in padec pH intraneyronalnogo medularnega chemoreceptor. Ko je uveden natrijev laktat, na eni strani medij zaradi ostankov natrija ostane zelo alkalno, kar pomeni sistemska alkaloza in ustrezne spremembe v možganih; Po drugi strani pa močno povečanje laktata v krvi in likvorja vodi do hitre rasti glede na pasivno laktata - piruvat hemoregulyatornyh sodček območij. Tako ishemija kot pasivno povišanje razmerja laktat-piruvat zmanjšata intracelularni pH v medularnih kemoreceptorjih z nadaljnjimi kliničnimi manifestacijami vegetativne krize. To hipotezo lahko pojasni mehanizem delovanja in CO2 pri vdihavanju, saj pri poskusih na živalih kažejo, da je pH površine možganov zmanjša v nekaj minutah po začetku vdihavanja 5 % CO2.

Tako je verjetno, v prisotnosti izhodnega alkaloze kateremkoli izpostavljenosti (uvedba natrijevega laktata, inhalacijske CO, hiperventilacija, intrapsychic stres pri sproščanje kateholaminov) intenzivneje kot pri normalnem, povečane ravni laktata; to pa povzroči ostro spremembo pH na površini možganov in posledično tezavnost in njene vegetativne manifestacije.

Psihološki dejavniki patogeneze vegetativnih kriz

V vegetativni krizi se lahko zgodi skorajda vsaka oseba, vendar to zahteva fizično ali čustveno preobremenitev ekstremne moči (naravne nesreče, katastrofe in druge življenjsko nevarne situacije); Takšne krize praviloma nastanejo enkrat. Kateri dejavniki povzročajo nastanek vegetativne krize v običajnih življenjskih situacijah in kaj vodi k njihovemu ponovnemu pojavu? Skupaj z biološko bistveno in po možnosti vodilno vlogo, ki jo imajo psihološki dejavniki.

Kot kaže klinična praksa, se lahko pojavijo krize pri harmoničnih posameznikih z ločenimi značilnostmi občutljivosti, anksioznosti, demonstracij, nagnjenosti k subdepresivnim stanjem. Pogosteje se pojavijo pri tistih bolnikih, pri katerih te lastnosti dosežejo stopnjo poudarjanja. Vrste pomembnih osebnih poudarkov in njihove značilnosti so naslednje.

Nezaželena strastna osebnost

Zgodovina teh bolnikov z otroštvu zaznamovala strah pred smrtjo, osamljenosti, teme, živali in tako naprej. D. Pogosto imajo strah ločiti od svojega maternega doma, starši lahko na podlagi tega oblikovali strah šole, učiteljev, pionir taborišča, in tako naprej. D., za odrasle bolnike v tej skupini je značilno povečano nezaupanje, stalno tesnobe in strahu za lastno zdravje, zdravje ljubljene (otroci, starši), hipertrofično odgovornost za svoje delo. Pogosto pretirana občutljivost (občutljivost) je razpršeno v naravi: razburljivi dogodki lahko tako prijetno in neprijetno; situacije so resnične ali abstraktne (filmi, knjige itd.).

Pri delu pacientov, ki so vodilni, so značilnosti tesnobe sumničljivosti, plodnosti. V drugih je najprej občutljiv poudarek.

Dysthymic posameznikov

Dysthymic posamezniki z bolj resne manifestacije so subdepresivni. Takšni bolniki so nagnjeni k pesimistični oceni dogodkov, osredotočeni na žalostne vidike življenja, pogosto krivijo sebe v vseh negativnih situacijah. Odzivajo reaktivno-depresivne reakcije; Včasih lahko opazujete ostre nihanje razpoloženja.

Hysteroid posamezniki

Zanje je značilno samo-osredotočenosti izražena, višje zahteve na zunaj, zahtevnosti, nagnjenost k dramatizaciji običajnih situacij, kazalno vedenje. Pogosto je živahna demonstracija maskirana z zunanjo hiperkonformnostjo. V anamnezi imajo ti bolniki pogosto somatske, vegetativne in funkcionalno-nevrološke reakcije v težkih življenjskih situacijah. Pacienti praviloma ne povezujejo teh simptomov s čustveno napetostjo situacije. Klinično, te reakcije se lahko manifestira prehodne slepote, aphonia, težave pri dihanju in požiranju nenehnega občutka "cmokom v grlu," redno šibkost ali odrevenelost pogosto levo roko, hoja nestabilnost, akutne bolečine v različnih delih telesa, itd V klinični praksi pa je redko mogoče opazovati čiste različice osebnih poudarkov. Na splošno, zdravniki pojavijo z bolj ali manj mešanih variante, kot so: strah in fobije, anksioznost občutljiva, tesnobe, depresije, histerije, anksioznost, hipohondrične sensorimotor itd Pogosto je mogoče slediti dedni predispoziciji do izražanja nekaterih osebnih poudarkov. Posebej izvedene študije so pokazale, da imajo sorodniki bolnikov s vegetativnih-žilne kriz pogosto anksiozne in panične motnje, kronične depresije, tesnobe-depresivne lastnosti, pogosto (še posebej pri moških), so zakriti kroničnega alkoholizma, ki v skladu s številnimi avtorji, je na določen način olajšanje alarma. Skoraj vsi raziskovalci opozarjajo na izredno visoko zastopanost alkoholizma pri sorodnikih bolnikov z vegetativnimi krizami.

Ugotovljene osebnostne značilnosti pacientov na eni strani so posledica dednih dejavnikov, vendar se pogosto lahko pojavijo ali poslabšajo pod vplivom neugodnih razmer otroškega psihogenega otroka.

Običajno obstajajo štiri vrste otroških psihogeničnih situacij, ki imajo patogeno vlogo pri oblikovanju osebnostnih lastnosti.

1. Dramatične situacije v otroštvu. Pojavijo Te okoliščine, običajno v družinah, kjer eden ali oba starša trpijo zaradi alkoholizma, ki povzroča nasilnih konfliktov v družini, pogosto dramatičnih situacij (grožnje s smrtjo, se bori, da je treba, da zapusti hišo za varnost in pogosto ponoči, itd .). Menijo, da je v teh primerih možnost določitve tipa strah vtiskati (odtis), ki je v stanju, za odrasle pod ustreznimi pogoji lahko nenadoma očitno, skupaj s svetle simptomi vegetativni, t. E. Za določitev videz prvega kriznega vegetativno.
2. Čustveno prikrajšanost je mogoče v družinah, kjer so interesi staršev strogo povezani z delom in drugih okoliščin zunaj družine in otrok odrašča v pogojih čustvene osamitve, ko uradno rešil družino. Vendar, bolj pogosto je bilo ugotovljeno v enostarševskih družinah, kjer so matere samohranilke, ki so posledica osebnih značilnosti ali položaja ne oblikuje čustveno navezanost na otroka ali skrbeli zanj je omejena na formalno kontrolo študije, izvajanje dodatnih razredov (glasba, tuji jezik, itd). V takšnih pogojih govorimo o tako imenovani neobčutljivi kontroli. Bolniki, ki so odrasli v takšni družini, nenehno doživljajo povečano potrebo po čustvenih stikih, njihova strpnost do stresa pa se znatno zmanjša.
3. Super-tesno ali hiperprotektivno vedenje. V teh družinah prekomerna anksioznost kot lastnost staršev ali staršev določa vzgojo otroka. Ta pretirana skrb za njegovo zdravje, učenje, anksioznost vsak negotove razmere, v stalnem pričakovanju nevarnosti, nesreče in tako naprej .. Vse to pogosto povzroča prekomerno osebni strah pri bolniku kot varianto usposobljenega vedenja. Nedvomno se v teh primerih posreduje dedno nagnjenje k zaskrbljujočemu stereotipu.
4. Stalna konfliktna situacija v družini. Konfliktna situacija, ki izvira iz različnih razlogov (psihološka nezdružljivost staršev, težki material in življenjske razmere itd.), Povzroča stalno čustveno nestabilnost v družini. V teh okoliščinah otrok, ki je čustveno vpleten v konflikt, ne more učinkovito vplivati na njega, je prepričan v neuporabnost njegovih prizadevanj, se počuti nemočnega. Menimo, da se v takih primerih lahko oblikuje tako imenovana usposobljena nemočnost. V kasnejšem življenju v določenih težkih situacijah pacient na podlagi preteklih izkušenj gradi napoved, da situacija ni rešljiva in pride do nemoči, kar tudi zmanjšuje strpnost za stres.

Analiza otrokovih družinskih situacij je izredno pomembna za vsakega bolnika z avtonomnimi krizami, saj pomembno dopolnjuje naše razumevanje mehanizmov nastajanja kriz.

Če pogledamo na analizo dejanskih psihogenij, npr. Tiste psihotraumatične situacije, ki so bile neposredno pred pojavom krize, morate takoj razlikovati 2 razreda psihogeneze - stres in konflikt. Medsebojne povezave med temi dejavniki so dvoumne. Torej, intrapsihični konflikt je vedno stres za pacienta, vendar ne vsak stres je posledica konflikta.

Stres kot dejavnik, ki povzroča krize, se zdaj zelo raziskuje. Ugotovljeno je bilo, da lahko tako negativni kot pozitivni dogodki povzročijo stresen učinek. Večina oportunistični v smislu splošne obolevnosti je bilo žalovanje - .. Smrt zakonca, smrt otroka, ločitev, itd, ampak veliko različnih dogodkov, ki so se zgodili v relativno kratkem času (izraženo v psihosocialnega stresa) imajo lahko enak patogeni učinek, kot tudi veliko izgubo.

Ugotovljeno je bilo, da se je pred prvenstvom vegetativnih kriz pogosteje povečala pogostost življenjskih dogodkov in predvsem to so dogodki, ki povzročajo stisko. Značilno je, da je velika izguba manj povezana s pojavom VC, a pomembno vpliva na razvoj sekundarne depresije. Za nastanek iste vegetativne krize je položaj grožnje pomembnejši - resnična grožnja izgube, ločitev, otroška bolezen, iatrogenija itd. Ali namišljena grožnja. V slednjem primeru poseben pomen pridobijo posebnosti osebnosti bolnikov. Nekateri avtorji verjamejo, da imajo te funkcije vodilno vlogo zaradi povečane anksioznosti, stalne predsodke nevarnosti in poleg tega povečanega stresa zaradi subjektivnega občutka nezmožnosti spopadanja z njo (usposobljena nemoč). Hkrati pa visoka raven psihosocialnega stresa zmanjšuje učinkovitost zaščitnih mehanizmov za premagovanje stresa.

Tako ima intenzivnost stresa, njegove specifične značilnosti v kombinaciji z osebnostnimi značilnostmi pomembno vlogo pri pojavu vegetativno-žilnih kriz.

Če pride do konflikta, je zunanji stresni dogodek; lahko določi vrhunec konflikta, kar pa lahko privede do manifestacije vegetativne krize. Med je treba opozoriti, značilne konflikte konflikt med intenzivnostjo impulzov (vključno s spolno) in družbenih norm, agresije in socialne zahteve, potreba po tesnih čustvenih vezi in nezmožnost za njihovo izobraževanje in tako naprej .. V teh primerih, ki traja konflikt je, da je zemlja, ki če so izpostavljeni dodatnemu nespecifičnemu stresu, lahko privede do manifestacije bolezni v obliki vegetativne krize.

Obravnava psiholoških dejavnikov nastanka vegetativne krize ne moremo prezreti kognitivnih mehanizmov. Obstajajo eksperimentalni podatki, ki čustveno-afektivno komponento krize pojasnjujejo kot sekundarne primarne periferne spremembe:

1. se je izkazalo, da bi prisotnost zdravnika lahko preprečila običajen strah, ki bi izhajal iz farmakološkega modeliranja krize;
2. z uporabo ponavljajočih se laktatnih infuzij v prisotnosti zdravnika, je bilo mogoče učinkovito desenzibilizirati zdravljenje bolnikov s krizo;
3. podatki posameznih avtorjev kažejo, da je z uporabo le psihoterapije brez vpliva zdravil mogoče blokirati pojav laktatne krize.

Pri poudarjanju kognitivnih dejavnikov, povezanih z nastankom vegetativne krize, je treba poudariti glavne: spomin na pretekle izkušnje; predvidevanje in ujetje nevarnega položaja; ocena zunanje situacije in telesnih občutkov; občutja nemoči, negotovosti, groženj in izgube nadzora nad situacijo.

Ob kombinaciji psiholoških in fizioloških komponent patogeneze vegetativne krize lahko predlagamo več modelov njihovega pojavljanja.

1. Stres → alarm → vegetativno aktiviranje → kriza.
2. Stres → anksioznost → hiperventilacija → avtonomna aktivacija → kriza.
3. Položaj kulminacije intrapsihičnih konfliktov → anksioznost → avtonomna aktivacija → kriza.
4. Položaj oživljanja zgodnjih (otroških) vzorcev strahu → vegetativna aktivacija → kriza.

V vseh štirih modelih pride do prevelike vegetativne aktivacije v vegetativni krizi s sodelovanjem kognitivnih dejavnikov.

Vendar pa so vprašanja korelacije, primarne in sekundarne psihološke in fiziološke komponente pri oblikovanju kriz zahtevajo nadaljnje raziskave.

Zato je treba poudariti, da so posamezniki, ki imajo določene osebnostne lastnosti gensko napolnjena in (ali) s psihogene učinkov obdobja otroško povzročil, z visoko stopnjo psihosocialnega stresa ali vrhunec (poslabšanje) intropsihicheskogo konflikta lahko razvije avtonomnega krize.

Razpravljali ostaja primarni in sekundarni fiziološke spremembe njihovo dojemanje osebe z oblikovanjem čustveno ali afektivne komponente se primarno vpliva, ki ga spremlja svetle vegetativni simptomi, določanje klinične slike vegetativni krize.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]