Septični šok: vzroki in patogeneza

Septični šok najpogosteje otežuje potek gnojnih infekcijskih procesov, ki jih povzroča gramnegativna flora: E. Coli, proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Ko so te bakterije uničene, se sprosti endotoksin, ki vključuje sprožilni mehanizem za razvoj septičnega šoka. Septični proces, ki ga povzroča gramozna rastlina (enterokoki, stafilokoki, streptokoki). šok je manj zapleten. Aktivna eksogena oblika okužbe je eksotoksin, ki ga proizvajajo živi mikroorganizmi. Vzrok šoka lahko ne samo aerobni bakterijska flora, temveč tudi anaerobi, zlasti klostridiji perfringens in Rickettsia, virusi (razl. Herpes zoster, citomegalovirus), praživali in gliv.

Za nastanek šoka je poleg prisotnosti okužbe potrebno kombinirati še dva dejavnika: zmanjšanje splošnega odpornosti pacientovega telesa in možnost množičnega prodiranja patogena ali njegovih toksinov v krvni obtok. Takšni pogoji se pogosto pojavljajo pri nosečnicah.

V ginekološki kliniki je v večini primerov težišče okužbe materica: septični izven bolnišničnega splava, nalezljivih bolezni po uradnih splavih v bolnišnici. Razvoj šoka v tem položaju je olajšal več dejavnikov:

• Nosečnica, kar je dobra vhodna vrata za okužbo;
• krvni strdki in ostanki fetalnega jajčeca, ki služijo kot odličen hranilni medij za mikroorganizme;
• značilnosti obtočbe nosečega maternice, ki omogočajo enostaven vstop bakterijske flore v krvni obtok ženske;
• spremeni hormonske homeostaje (predvsem estrogena in gestagena);
• hiperlipidemija nosečnic, ki olajšujejo razvoj šoka.

Končno je velik pomen alergija žensk z nosečnostjo, kar je razvidno iz eksperimenta pri nosečnicah. Pojav Schwartzman-Sanarelli pri nosečnicah (v nasprotju z nosečimi živalmi) se pojavi po enkratni uporabi endotoksina.

Septični šok lahko zaplete omejen ali razpršen peritonitis, ki je nastal kot zaplet vnetnih bolezni materničnih prsi.

Patogeneza septičnega šoka

V patogenezi septičnega šoka do danes je veliko nejasno. Kompleksnost preučevanja tega problema je, da številni dejavniki vplivajo na značilnosti začetka in razvoj septičnega šoka, ki vključujejo: naravo okužbe (gram-negativna ali gram-pozitivna); lokalizacija osredotočenosti okužbe; značilnosti in trajanje septične okužbe; značilen za "preboj" okužbe v krvnem obtoku (masivnost in pogostnost); starost pacienta in stanje njenega zdravja pred razvojem okužbe; kombinacija gnojne septične lezije s travmo in krvavitvijo.

Na podlagi podatkov iz literature iz zadnjih let je lahko patogeneza septičnega šoka naslednja. Toksini mikroorganizmov, ki vstopajo v krvni obtok, uničijo membrano celic retikuloendotelskega sistema jeter in pljuč, trombocitov in levkocitov. Pri tem sprosti lizosomih bogate proteolitičnih encimov, ki vozi z vazoaktivnih snovi: kininov, histamin, serotonin je kateholaminov, renina.

Primarne motnje v septičnem šoku se nanašajo na periferno cirkulacijo. Vasoaktivne snovi vrste kinin. Gnetamina in serotonina povzroči vazoplegii v sistemu kapilarnega, kar ima za posledico občutno zmanjšanje perifernega upora. Normalizaciji in celo povečajo srčni učinek (IM) zaradi tahikardije, kot tudi regionalno arteriovenskih by pass presaditev (poudarjene v pljučih in krvnih žilah celiakijo cone) ne morejo v celoti nadomestiti tak promet zlorabo kapilarni. Primanjkuje (ponavadi zmerno) krvnega tlaka. Razviti hiperdinamična fazo septičnega šoka, pri katerem, kljub temu, da je periferni krvni obtok precej visoka, se kapilarna perfuzije zmanjša. Poleg tega so razdeljena sprejem kisika n energetske materiale z neposredno poškodoval delovanja bakterijskih toksinov na celičnem nivoju. Če upoštevamo, da vzporedno s pojavom motenj mikrocirkulacije v zgodnjih fazah septičnega šoka pride giperaktnvatsiya prokoagulacijski trombocitov in strjevanja krvi enot krvi z razvojem DIC sindroma, postane jasno, da so v tej fazi pretrgane šok presnovne procese v tkivih, da tvorijo popolnoma oksidira izdelek.

Stalni škodljivi učinek bakterijskih toksinov vodi v poglabljanje krvnih motenj. Selektivni venski spaz v kombinaciji z napredovanjem ICE sindroma spodbuja sekvestracijo krvi v mikrocirkulacijski sistem. Povečanje prepustnosti sten plovil vodi do uhajanja tekočega dela krvi in nato oblikovanih elementov v intersticijski prostor. Te patofiziološke spremembe vodijo do hipovolemije. Približek krvi v srce se znatno zmanjša, kljub ostri tahikardiji, ne more nadomestiti naraščajoče motnje periferne hemodinamike.

Septični šok pretirane zahteve mišici, ki je v neugodnih razmerah obstoja ne morejo zagotoviti ustrezno oskrbo telesa s kisikom in energijo podlagah. K dobljeni motenj srčnega kompleksnih razlogov: poslabšanje koronarnega pretoka krvi, negativnih učinkov toksinov in mikroorganizmi tkiva metabolitov, zlasti nizko peptidov molekulsko maso, kombinirani izraz "faktor pritiska miokardija" reakciji redukcije na adrenergične stimulacijo miokarda in edem mišične celice. Obstaja stalen upad krvnega tlaka. Razvija se hipodinamična faza septičnega šoka. V tej fazi je šok je progresivna bolezen tkiva perfuzije vodi k nadaljnjim poglabljanjem tkiva acidoze v ozadju ostrim hipoksijo.

Presnova se pojavi skozi anaerobno pot. Končna povezava anaerobne glikolize je mlečna kislina: se razvije laktacidoza. Vse to v kombinaciji s toksičnim učinkom okužbe hitro povzroči motnje v delovanju posameznih delov tkiv in organov, nato pa do njihove smrti. Ta proces ni dolg. Nekrotične spremembe se lahko pojavijo 6-8 ur po pojavu funkcionalnih motenj. Pljuča, jetra, ledvice, možgani, prebavni trakt, koža so izpostavljeni največjemu škodljivemu učinku toksinov v septičnem šoku.

Če v telesu obstaja gnojna okužba, pljuča delujejo z veliko obremenitvijo in visoko napetostjo. Septični šok vodi do zgodnjih in pomembnih sprememb v funkciji in strukturi pljučnega tkiva. Patofiziologije "šok pljuč" se najprej kaže v nasprotju mikrocirkulacije z arteriovenske odvajanje krvi in razvoj intersticijski edem, ki vodi do prekinitve razmerja med ventilacijo in perfuzijo pljučnega tkiva. Poglobitev tkiva acidoze, mikrotrombozov pljučne žile, nezadostna proizvodnja surfaktanta vodi do razvoja znotraj alveolarne pljučni edem, mikroatelektazirovaniyu in hialina membrane postavitev. Tako je septični šok zapleten zaradi akutne respiratorne odpovedi, kar povzroči globoko krvavitev telesne kisikove oskrbe.

S septičnim šokom se perfuzija ledvičnega tkiva zmanjša, pride do prerazporeditve ledvičnega krvnega pretoka z zmanjšanjem oskrbe krvi v kortikalni plasti. V hudih primerih se pojavi necilizacija materničnega vratu. Vzrok teh motenj je zmanjšanje skupnega BCC in regionalnih sprememb, ki so posledica kateholaminemije, renin-angiotenzinskega učinka in DIC-sindroma. Obstaja zmanjšanje glomerularne filtracije, osmolarnost urina je prekinjena - pojavijo se "šok ledvice", se razvije akutna ledvična odpoved. Oligoanurija povzroča nenormalne premike v ravnovesju z vodno elektrolitom, moteno je izločanje urinov žlindre.

Poškodbe jeter v septičnem šoku kažejo povečanje krvnih organskih encimov, bilirubinemija. Kršila funkcija glikogena presnove jeter in lipidov, povečuje proizvodnjo mlečne kisline. Določena vloga je v jetrih pri vzdrževanju sindroma DIC.

Motnje mikrocirkulacije, skupaj s tvorbo trombocitov fibrinske trombusov in v kombinaciji s so opazili področja krvavitve v nekaterih delih možganov, zlasti v adenohypophysis in diencephalic območju.

Mikrotrombozov in krči v črevesni želodčnih plovil in vodi do nastanka razjed in erozije sluznice, in v hudih primerih - za razvoj psevdomembranskega enterokolitis.

Za septični šok, ekstravazacija in nekrotične lezije kože so povezani s kršenjem mikrocirkulacije in neposrednim poškodbam celičnih elementov s toksinom.

Tako se lahko pri patogenezi septičnega šoka izločijo naslednje glavne točke. V odziv na dotok v krvni obtok okužbe sproščajo vazoaktivne snovi, povečuje permeabilnost membrane in razvije DVS-sindrom. Vse to vodi do krvavitve periferne hemodinamike, motnje pljučne izmenjave plinov in povečanja obremenitve miokarda. Napredovanje patofizioloških sprememb v zameno povzroči neskladje med energijskimi zahtevami organov in tkiv za dobavo kisikovega in energetskega substrata. Razvijajo se globoke presnovne motnje, ki prispevajo k poškodbam vitalnih organov. Ustvarjajo se šok pljuča, ledvice in jetra, pojavi se srčno popuščanje, in kot zadnji etan homeostatičnega izčrpanosti telo lahko umre.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]