Kronični čelni sinusitis: vzroki in patogeneza

Vzrok kroničnega frontitisa

Krivulje bolezni so najverjetneje predstavniki kokalne mikroflore, zlasti stafilokokov. V zadnjih letih, je sporočilo dodelitev in združenje treh agentov oportunističnih mikroorganizmov Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae in Maxarelae catharrhalis. Nekateri kliniki ne izključujejo anaerobov in gliv s tega seznama.

Patogeneza kroničnega frontitisa

Pomembno vlogo pri tvorbi vnetnega procesa ima anatomsko zoženje prednjega žepa, ki ustvarja pogoje za blok odprtine izhodnega sinusno in razvoj bolezni. Če je ovira v posteriornih regijah nosne votline (nosnih polipov, hipertrofija zadnjih koncev spodnjih in srednjih turbinates) pretoka zraka postane turbulenten, poškodovali sluznico v sinusni tlačnih sprememb v nosno votlino. To vodi k razvoju lokalnega obolenje v obliki mukoidnim edema in otekanja, zlasti v nosni usta frontonasal vodu. V Aerodinamika sinusno spreminjanje, ki ustvarja pogoje za nastanek akutnega sinusitisa in ohranili sinus kronično vnetje.

Možnost za razvoj vnetja v čelnem sinusa je odvisno od številnih dejavnikov, med katerimi je najbolj pomembno, je stanje ust na fronto-nosni kanal, normalno prepustnost, ki zagotavlja ustrezno odvodnjavanje in zračenje svojih lumnov. Skozenj prodre v sinusni krvne žile, in se koncentrira v ustih največje število Kelih celic sluznice ust prednje sinusov doživlja negativne učinke najbolj pogosto v nasprotju z aerodinamiko v nosni votlini zaradi lokacije najbližja sprednjih srednjih oddelkov nosni prehod. Nasprotujoča površine sluznice ostiomeatal zapletene pridejo v tesnem stiku, je gibanje migetalk popolnoma blokiran, in prevoz se ustavi izločanje. Vnetni proces v katerem koli od "ozkih grl" se zlahka razširi v smeri bližnjih sinusov, kar se zmanjšale ali zaprtje svojih fistule. Blokade nazalno usta frontonasal vod edematozna sluznico ali topično distrofija (polipoza) povzroči kompresijo krvnih žil in zračni dovod konča v lumnu sinusa. To vodi k hipoksiji in destabilizaciji izmenjave plinov v njem. Zmanjšanje parcialni tlak kisika v sebi ovira prenos utripanja poškodovana in sluznice. Zaradi vensko zastojev, edem in progresivno odebelitev sluznice poveča razdaljo od arterijskega lastno plasti v epitelijskih celicah, kar vodi do motenj pri dobavi kisika v njih. Pod pogoji hipoksija čelnih sinusov sluznici prihodkov do aerobna glikoliza s kopičenjem nepopolno oksidiranih produktov metabolizma. Kot posledica bolezenskega procesa je nastanek tajnega kislem okolju, kar ima za posledico nadaljnje potrditve motnje mukotsilliarnogo. Kasnejšemu razvoju zastojev izločke in premik kislinsko-bazično ravnovesje. Metabolična acidoza tudi paralizira delovanje lizocima. Vnetni proces razvija v zaprti kletki, v atmosfero z malo kisika, ki zagotavlja ugodno rast anaerobov, Ci prilagojeno depresije v traktu mikrofloro zgornjega respiratornega in tudi zaradi uničenja in izdelavo Ig proteoliznih encimov.

[1], [2], [3]