Kronični obstruktivni bronhitis: simptomi

Klinična slika KOPB je sestavljena iz drugačne kombinacije več medsebojno povezanih patoloških sindromov.

KOPB je značilno počasno postopno napredovanje bolezni, in zato je večina bolnikov, pojdite k zdravniku prepozno, v starosti 40-50 let, ko je že dovolj pomembne klinični znaki kroničnega vnetja in bronhialno sindrom obstrukcije 6ronhov kot kašelj, zasoplost in zmanjšano toleranco za vsak dan telesna aktivnost.

Rešiti

Pri zaslišanju je praviloma mogoče ugotoviti, da pred pojavom teh simptom sledi kajenje cigaret najmanj 15-20 let in / ali več ali manj podaljšane izpostavljenosti ustreznim nevarnostim pri proizvodnji. Pogosto bolnik opozoriti pogoste okužbe bronhopulmonalna ( "prehlad" bolezen, virusne infekcije, "akutni bronhitis", itd), kot tudi kronične bolezni zgornjih dihalnih poti ali poslabšalo dednosti.

V večini primerov je pomembno izvesti polkvantitativno oceno enega najpomembnejših dejavnikov tveganja za kajenje pri KOPB. V ta namen se šteje tako imenovani indeks kadilca. Da bi to naredili, se povprečno število cigaret, prekajenih na dan, pomnoži s številom mesecev v letu, tj. Pri 12. Če indeks presega 160, se kajenje pri tem bolniku šteje za resen dejavnik tveganja za KOPB. Če indeks presega 200, je treba takega bolnika opredeliti kot "zlonamerni" kadilec.

Predlagane so druge metode kvantitativne ocene kajenja. Na primer, da se določi skupno število tako imenovanih "pakiranja / let" Kajenje povprečno število pokajenih cigaret na dan, pomnožen s številom let, v katerih je bolnik še naprej kadijo, in si razdeliti rezultat 20 (število cigaret v standardni paket). Če število "paketov / let" doseže 10, se bolnik šteje za "brezpogojnega" kadilca. Če ta številka presega 25 "pakiranj / let", pacient spada v kategorijo "zlonamernih" kadilcev.

Pomembno je, da je ugotoviti natančno morebiten vpliv na bolnika različnih neugodnih dejavnikov okolja in proizvodnjo škodljivih snovi, še zlasti, dolgoročno prebivanje v okolju prikrajšanih območjih, delo v nevarnih okoljih, izpostavljenost hlapnih onesnaževal, itd

Nenazadnje pa ni nič manj pomembno tudi informacije o pogostih "mrzlih" boleznih, predvsem o dihalnih virusnih okužbah, ki močno škodljivo vplivajo na dihalno sluznico in pljučni parenhim.

Pritožbe

Najstarejši simptom se pojavlja pri bolnikih s KOPB, tudi v mladosti, že dolgo pred iščejo zdravniško pomoč, kašelj z rahlim ločitev sluznice ali sluznic in gnojni sputum, ki že dalj časa, obstajajo samo v dopoldanskem času ( "jutro kadilca kašelj"). Tako kot pri bolnikih s kronično neobsturktivnym bronhitis, kašelj je pomemben mehanizem čiščenja bronhijev številčnosti bronhialni izloček, ki nastane kot posledica odpovedi mukociliarno prometa, ki se manifestira sprva samo ponoči. Neposredni vzrok za kašelj je draženje refleksnih con na kašelj, ki se nahajajo na območjih, ki ločujejo veliko bronhije in sapnika razcepu.

Sčasoma kašelj postane »navaden« in pacient skrbi čez dan in še posebej ponoči, ko pacienti zasedajo vodoravni položaj v postelji. Kašelj običajno intenzivira med mrazno in vlažno sezono, ko se pojavi najpogostejša poslabšanja KOPB. Praviloma se takšne poslabšanje v simptomih relativno slabo razvijajo in se pojavijo pri normalni ali nekoliko zvišani telesni temperaturi subfebrila. Kljub temu so tudi v tem obdobju bolniki opazili težave z dihanjem, dispnejo, pa tudi slabo počutje, splošno slabost, hitro utrujenost mišic in zmanjšano učinkovitost. Kašelj se intenzivira, postane trajnejši. Sputum postane gnoj, njegova količina se poveča. Trajanje poslabšanj postaja vse bolj in doseže 3-4 tedne, še posebej, če so se razvili v ozadju virusnih okužb dihal.

Posebno depresijo uhajanja gnojni poslabšanja kroničnega bronhitisa, označena s febrilno telesne temperature izražena laboratorijsko toksičnosti in vnetje (levkocitoza, levo premik hemogram, večje hitrosti sedimentacije eritrocitov, zvišan krvni beljakovin akutne faze vnetja, itd).

Neposredni vzroki poslabšanje kroničnega bronhitisa so "subcooling" virusna infekcija, velik vpliv hlapnih dražila (npr preveč intenzivno nekadilce ali izpostavljenosti onesnaževalom ali proizvodni domačim), kot tudi huda sočasna bolezen, fizična utrujenost in drugi.

Drugi obvezni simptom, značilen za skoraj vse bolnike s KOPB, je težko dihanje, kar kaže na nastanek bronhialnega obstruktivnega sindroma in lezijo dihalnih delov pljuč.

V večini primerov pri bolnikih s COPD se težko dihanje pojavi že več let po začetku bolezni, tj. Znatno po pojavu kašlja s flegmom. Pacienti najpogosteje zaznavajo začetne manifestacije obstruktivnega sindroma in respiratorne insuficience le kot majhno težavo pri dihanju, udobje dihanja, ki nastane med fizičnim naporom. Poleg tega se bolniki v tem obdobju ne morejo pritoževati zaradi pomanjkanja dihanja ali kratkega dihanja, le zdrava analiza vseh subjektivnih občutkov pacienta omogoča zdravniku začetek manifestacij dihalne odpovedi.

V teh primerih lahko bolniki s KOPB opazujejo naraščajoče zmanjšanje tolerance vadbe, kar se kaže z intuitivnim zmanjšanjem hitrosti hoje, potrebo po ustavitvi počitka, na primer pri plezanju po stopnicah itd. Pogosto se med izvajanjem običajne vadbe za določenega pacienta občutek izrazite mišične utrujenosti

Sčasoma postanejo težave pri dihanju vse bolj specifične in bolniki sami pozorni na ta pomemben simptom bolezni. Poleg tega dispneja postane glavna pritožba bolnika s KOPB. V razširjeni fazi postane dispneja ekspanzijska, intenzivira s fizičnim naporom in poslabšanjem kroničnega bronhitisa. Vdihavanje hladnega zraka, znižanje atmosferskega tlaka (visokogorje, letalski leti) povzroča tudi povečano dispnejo.

Nazadnje, v hujših primerih bronhialne obstrukcije, kaže napadov taksist neproduktiven kašelj, diagnostično in prognostično vrednost, ki je bistveno drugačna od kašlja, ki ga neuspeh mukociliarno prevoza in čezmernim sluzi povzročil. Napadi pogosto spremlja povečanja kratkoročnih znakov obstruktivne respiratorno odpovedjo - težko dihanje, cianoza, tahikardija, kot tudi otekanje venah vratu, ki so lahko povezani z zgodnji ekspiracijskega propad malih bronhijev. Kot veste, ta mehanizem bronhialne ovire temelji na dveh glavnih razlogih:

1. Ko izgubo pretoka zraka malih bronhijev zaradi prisotnosti tamkajšnjo sputuma, sluznice edem ali bronhospazem med izdihavanju znotraj pljuč tlaka močno poveča, kar vodi do dodatnega stiskanja majhnih bronhijev in nadalje povečajo njihovo odpornost proti zračnemu toku. Vloga tega mehanizma se povečuje z napadi bolečega, neproduktivnega kašlja in emfizema, ki jo spremlja izrazito zmanjšanje elastičnosti pljučnega tkiva.
2. Pojav Bernoulli je drugi najpomembnejši mehanizem zgodnjega ekspiracijskega kolapsa bronhijev pri njihovem zoženju. Vsota zračnega tlaka vzdolž vzdolžne osi in bočnega tlaka na bronhialni steni je konstantna. Pri normalni bronhialni lumen in sorazmerno majhnem linearnem pretoku zraka med izhlapevanjem je bočni zračni pritisk na bronhialni steni dovolj velik, da preprečuje njihovo zgodnjo zlom.

Z zožitvijo bronhijev in med kašlanjem se linearna hitrost pretoka zraka poveča in bočni tlak se močno zmanjša, kar prispeva k zgodnjemu razpadu majhnih dihalnih poti na samem začetku izdiha.

Tako je najbolj značilen znak KOPB zgodnji pojav kašlja s flegmom in šele po nekaj letih - vezava izpuščajoče dispneje. Le v redkih primerih je dispneja lahko očiten simptom bolezni, ki se pojavi hkrati z produktivnim kašljem. Ta značilnost razvoja kliničnih manifestacij KOPB je značilna za bolnike, izpostavljene hkratni intenzivni izpostavljenosti več dejavnikom tveganja, na primer z zlonamernim kajenjem v kombinaciji z delom v nevarnih proizvodih v ozračju hlapnih onesnaževal.

Fizični pregled

Pri splošnem pregledu bolnikov s KOPB v začetnih fazah bolezni se znatne razlike v normi praviloma ne kažejo. Z nadaljnjim napredovanjem bolezni, nastanek bronhialnega obstruktivnega sindroma in hudo respiratorno odpoved pri bolnikih s COPD se pojavi cianoza. Kot posledica arterijske hipoksemijo, zmanjšane oksihemoglobina in poveča koncentracijo reduciranega hemoglobina v krvi, ki teče iz pljuč, cianozo običajno pridobi razpršeno naravo in ima značilen siv odtenek (difuzni sivo cianozo). Večinoma je opazen na obrazu, zgornji polovici debla. Koža je topla na ta dotik, če pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem ni znakov srčne dekompenzacije. Ne smemo pozabiti, da ni neposredne povezave med stopnjo odpovedi dihanja in resnostjo cianoze.

V prisotnosti sočasne bronhiektazije ali kroničnega gnojnega bronhitis, v nekaterih primerih, v času pregleda, je mogoče prepoznati vrste klubih kot krač in spremembe nohtov kot časovnih oknih (simptom "krača" in "urni očala").

Končno, lahko razvoj dekompenzirano kronično pljučno srce in desni srčnim popuščanjem spremlja pojav perifernih edemov, kot tudi spreminjajoče se narave cianoze - to postane mešati: na ozadju razpršenega obarvanja kože razkriva bolj intenzivno modrine ustnic, konice prstov, itd (akrocyanosis).

Praktično vsi bolniki s KOPB imajo emfysematous torakalno oznako, ko se pregledajo. V tipičnih primerih je opaziti:

• povečanje transverzalne in zlasti anteroposteriorne velikosti prsnega koša (v nekaterih primerih postane "soda");
• "Kratki vrat" zaradi dejstva, da se prsni koš zamrzne na višini navdiha;
• razporejeni (več kot 90 °) epigastrični kot;
• gladkost ali otekanje supraklavikularnih jam;
• bolj vodoravna usmeritev reber in povečanje interkostalnih prostorov;
• tesno prileganje rezil na prsni koš itd.

Glasovni tremor zaradi razvoja emfizema je oslabljen, vendar enako tudi v simetričnih predelih prsnega koša.

Tolkala na celotni površini pljuč določajo škatlo tolkalnega zvoka. Spodnje meje pljuč se premikajo navzdol, zgornji pa navzgor. Dihalni izlet spodnjega roba pljuča, običajno 6-8 cm, se zmanjša.

Z auskultacijo je verjetneje, da se pojavi oslabljeno vezikularno dihanje, pri čemer se pridobi še posebej nizek senco (bombažni dih), ki je povezan tudi s prisotnostjo m emfizem pljuč. Slabljenje dihanja se praviloma izraža enakomerno nad simetričnimi mesti pljuč. Obstaja tudi podaljšek faze izdiha zaradi prisotnosti bronhialnega obstruktivnega sindroma (običajno razmerje navdiha in poteka je 1: 1,1 ali 1: 1,2). Na začetnih stopnjah razvoja KOPB, ko prevladujejo vnetne spremembe v bronhih in emfizem pljuč ni tako izrazit, se lahko nad pljučnimi polji sliši trda pljuča.

Najbolj značilni auskultativni znak kroničnega obstruktivnega bronhitisa je razpršena suha sesala. Njihova tonalnost je odvisna od kalibra bronhijev, v katerih tvorijo. Visoke (trojno) suhi obliki hropenja kažejo znatno zoženje distalni (majhen) bronhijev zaradi prisotnosti na velike količine viskoznega sluzi, sluznice edem ali krči malih bronhijev. Kriše se bolje slišijo med izdihom in se spreminjajo, ko kašelj (skleda izgine ali zmanjša). Nasprotno, prisilno izdihavanje vodi k intenzifikaciji ali videzu visokotlačnih suhih sesalcev.

Nizka (nizka) brenčanja in "brenčanje" suhih sesalcev kažejo prisotnost viskoznega sputuma v proksimalnih (velikih in srednje velikih) bronhih.

V nekaterih relativno redkih primerih lahko pacienti KOPB poslušati in vlažnih malih in srednje mehurčke Rale, kar kaže na prisotnost tekočih sluzi v bronhijih in votline formacije, povezanih z bronhijev. V teh primerih najpogosteje govorimo o prisotnosti bronhitisov.

Pomemben auskultacijski fenomen pri bolnikih s kroničnim obstruktivnim bronhitisom in KOPB je na daljavo slišen. Ponavadi imajo značilnosti dolgih, dolgotrajnih, večtonastih suhih pisk, ki so ponavadi bolj izrazite pri izdihu.

Ko je izražen sindrom bronhialne obstrukcije, se oddaljeni bradavice pogosto slišijo veliko bolje od suhega piskanja, ki se pojavi med auskultacijo prsnega koša.

Pri bolnikih s KOPB, je pomembno, da vedno obkrožajo fizične znake, poluchennnye v študiji kardiovaskularnega sistema, ki lahko kažejo na prisotnost pljučne hipertenzije in pljučne bolezni srca. Med temi simptomi so večje in polije srčnega impulza in epigastrične utripanja, kar kaže na prisotnost označenega hipertrofijo in dilatacijo desnega prekata. Ko je mogoče najti tolkala v teh primerih prav premik desni rob relativne topost srca (dilatacije desnega prekata in desni atrij), in ton avskultacija slabitev I in blage sistolični šumenje trikuspidalne regurgitacije, ki razvija, navadno s hudo desni prekata dilatacijo pri bolnikih z dekompepsirovannym pljučno srce. Hrup je pogosto dopolnjena v globokem inhalacijo (Rivero-Korvallo simptomov), saj v tem obdobju respiratornega cikla povečuje pretok krvi v desno srce in s tem tudi količina krvi v desnem atrija regurgitant.

V hudo boleznijo, ki jo spremlja nastanek pljučne arterijske hipertenzije in pljučno boleznijo srca, lahko pacienti KOPB razkriva paradoksalno utrip - zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka v sproščenem globokim vdihom več kot 10 mm Hg. Art. Mehanizem tega pojava in njegov diagnostični pomen sta podrobneje opisana v 13. Poglavju prvega dela tega priročnika.

Treba je opozoriti, da se večina teh simptomov pojavlja z razvojem izrazitih znakov pljučnega srca in kroničnega srčnega popuščanja. Občutljivost najbolj značilnega kliničnega znaka hipertrofije desnega prekata - povečanega srčnega šoka in epigastrične pulzacije - tudi v hudih primerih ne presega 50-60%.

Najbolj značilni znaki bronhobobstruktivnega sindroma pri bolnikih s COPD so:

• Dispneja, pretežno iztirne narave, ki se pojavlja ali intenzivira s fizičnim naporom in kašljem.
• Napadi superficialnega, nizko produktivnega kašlja, v katerem majhno število sputuma zahteva veliko število kašeljnih potisk, katerih moč se močno zmanjša.
• Razširitev faze izdiha s mirnim in predvsem prisilnim dihanjem.
• Sekundarni emfizem pljuč.
• Raztreseno visokotono suho sesanje v pljučih, slišano z mirnim ali prisilnim dihanjem, pa tudi oddaljeno beleženje.

Tako je kronični obstruktivni bronhitis počasna napredujoča bolezen s postopnim povečevanjem resnosti kliničnih simptomov in obveznim pojavom na različnih stopnjah napredovanja bolezni:

• sindrom motenj sluznice (kašelj, sputum);
• bronhoobstruktivni sindrom;
• respiratorno odpoved glede na obstruktivni tip, ki jo spremlja arterijska hipoksemija in nato hiperkanika;
• pljučna arterijska hipertenzija;
• kompenzirano in dekompenzirano kronično pljučno srce.

Možnost drugačne kombinacije kliničnih manifestacij teh sindromov pojasnjuje raznolikost posameznega kliničnega poteka bolezni.

V praktičnem pomenu so različne kombinacije znakov kroničnega bronhitisa in emfizema, odvisno od tega, kateri so dno glavnih kliničnih vrst XOBL izolirani:

Emfizematozna tip (tip A, "odyshechny", "pink napihovalka» - «roza izpuha") označena z znatno prevlado morfoloških in funkcionalnih lastnosti emfizem, ker so dejanske simptomi kroničnega bronhitisa, izražena v precej manjšem obsegu. Emfizemski tip KOPB se pogosteje razvija pri osebah z astenično zgradbo in zmanjšano telesno maso. Povečan pljučni mehanizem zračnost ventil opremljen ( "Zračna zanka"), je inspiracijska zračni tok vstopi v alveole, in na začetku ali v sredini izdiha malih dihalnih poti zaprte zaradi ekspiracijskega propad malih dihalnih poti. Pri izdihu se odpornost dihalnega trakta na zračni tok znatno poveča.

Po izraženo običajno panatsinarnoy emfizem in večjo raztegljivost pljučnega tkiva, nima znatnega odpornost proti inhalacijo, povzroči znatno povečanje alveolarne prezračevanje in obsega respiratorne min. Zato je dihanje v mirovanju praviloma redko in globoko (hipoventilacija je odsotna).

Tako je pri bolnikih z KOPB emfizematozna tipa obdrži normalno navpično gradienta prezračevanje in pretok krvi v pljučih, tako sam brez znatne kršitve prezračevalne perfuzija razmerij in s tem nenormalnosti izmenjavo plinov in zadržan normalne krvne pline.

Kljub temu, pljučni difuzijsko sposobnost in rezervne zmogljivosti prezračevalne drastično zmanjša zaradi zmanjšanja celotne površine alveolarne kapilarne membrane in zmanjšanje kapilar in pljučne mešičke. V teh pogojih najmanjša telesna obremenitev povzroči pospešitev pljučnega krvnega pretoka, medtem ko se ne pojavlja ustrezno povečanje difuzivnosti pljuč in obseg prezračevanja. Posledično se PaO2 zmanjša, se razvije arterijska hipoksemija in se pojavi dispneja. Zato pri bolnikih z emfizemsko vrsto kardiovaskularne bolezni dolgotrajno kratko sapo pojavlja le s fizičnim naporom.

Napredovanje bolezni in nadaljnje zmanjšanje difuzijske kapacitete pljuč spremlja nastanek dispneja v mirovanju. Toda tudi v tej fazi bolezni je očitna odvisnost manifestacije dispneja glede količine telesne aktivnosti.

V skladu s to dinamiko respiratornih motenj pri bolnikih z emfizemskim tipom KOPB je relativno pozna podrobna slika respiratorne odpovedi, pljučne arterijske hipertenzije in kroničnega pljučnega srca. Kašelj z majhnim izpljunkom pri teh bolnikih se ponavadi pojavlja po nastopu dispnee. Po Mitchellu RS se vsi simptomi KOPB razvijejo 5-10 let kasneje kot pri bronhialnem tipu KOPB.

Razpoložljivost dispneja na napor, po katerem bolniki dolgo "puf", napihovanje lica intuitivno pri doseganju večje pulmonalno pritisk, ki nekoliko zmanjšuje pojav zgodnje izdiha bronhialne propada in dolgotrajno odsotnost cianoze in znakov pljučne srca je bila podlaga za to, da bolniki z emfizematozna KOPB je vrsta znana kot "rožnate izpuha» ( «roza napihovalka").

Bronhitichesky tip (tip B, "modra bloater» - «cianotični edematozna") na splošno ustreza zgoraj opisani manifestacije kronične obstruktivne bronhitisa v kombinaciji z tsentroatsinarnoy emfizema. Tako KOPB izvedba, kot posledica prevelikim sluzi, sluznični edem in bronhospazem je opaziti znatno povečanje odpornosti kot izdiha in inhalacijo, ki določa nastanek skupnega in alveolarne Hipoventilacija prednostno v spodnjem pljučih, spreminjajoče vertikalni gradient prezračevanje in zgodnje motnje napredovalni prezračevanja perfuzija odnosi, ki vodijo do pojava arterijske hipoksemijo in dispneja. V kasnejših fazah bolezni zaradi utrujenosti dihalnih mišic in povečanje funkcionalno mrtvi prostor je povečana pojavi PaCO2 in giperkapiiya.

Pri bolnikih z bronhitisom KOPB se pljučna arterijska hipertenzija razvije prej kot z emfizemskim tipom, pojavijo se znaki dekompenziranega kroničnega pljučnega srca.

V pljučih avskultacija pokazala znake sindroma bronhialne obstrukcije (suho sopenje, podaljšanje izdih), se bolj pogosto opaziti cianoza, periferni edem in druge znake okvare dihal in kronično pljučno boleznijo srca, zaradi katere so ti bolniki včasih v prenesenem pomenu, imenovano "cianotični edematozna» bloater »).

Opisane dve klinični različici tečaja bolezni v čisti obliki so redki, zlasti emfizemski KOPB. Zdravniki se pogosto srečujejo z mešano različico poteka bolezni.

Zapleti kroničnega obstruktivnega bronhitisa

Najpomembnejši zapleti kroničnega obstruktivnega bronhitisa so:

• emfizem pljuč;
• dihalna odpoved (kronična, akutna, akutna na ozadju kronične);
• bronhiectasis;
• sekundarna pljučna arterijska hipertenzija;
• pljučno srce (kompenzirano in dekompenzirano).

Paziti je treba na visoko incidenco akutne pljučnice pri bolnikih s kroničnim obstruktivnim bronhitisom. To je posledica blokade bronhijevega viskoznega sputuma, kršitve njihove drenažne funkcije in strmega zmanjšanja funkcije lokalnega sistema bronhopulmonalne zaščite. Po drugi strani pa lahko akutna pljučnica, ki je lahko huda, poslabša krčenje bronhialne krvavitve.

Zelo resna komplikacija kroničnega obstruktivnega bronhitisa je akutna respiratorna odpoved z razvojem akutne respiratorne acidoze. Razvoj akutno odpovedjo dihal pogosto zaradi vpliva akutnega virusnega, mikoplazme ali bakterijske infekcije, redko - pljučna embolija, spontanem pnevmotoraksu, iatrogene dejavnikov (zdravljenje z beta blokatorji, hipnotiki, pomirjevala, narkotike, posede dihalni center).

Eden najpogostejših in prognostično neugodnih zapletov dolgoročnega kroničnega obstruktivnega bronhitisa je kronično pljučno srce.

Trenutne in napovedane

Za KOPB je značilno stalno napredovanje bronhialne obstrukcije in dihalne odpovedi. Če se stopnja nekadilcih zdravih oseb, starih 35-40 let, FEV1 letno zmanjša pas 25-30 ml, stopnja znižanja sestavni indeks pljučne ventilacije pri bolnikih s KOPB in bolnikih, ki kadijo, je veliko večja. Menimo, da je letni upad FEV1 pri bolnikih s COPD najmanj 50 ml.

Glavni dejavniki, ki določajo neugodno prognozo pri bolnikih s KOPB, so;

• starost nad 60 let;
• dolga zgodovina kajenja in veliko število cigaret, ki so zdaj dimljene;
• pogoste poslabšanje bolezni;
• osnovne vrednosti in stopnje padca FEV1;
• nastanek pljučne arterijske hipertenzije in kroničnega pljučnega srca;
• prisotnost hudih sočasnih bolezni;
• moški spol;
• nizkega socialnega statusa in splošne kulturne ravni bolnikov s KOPB.

Najpogostejši vzroki smrti pri bolnikih s COPD so akutna dihalna odpoved in kronična srčna odpoved. Manj pogosto bolniki s KOPB umrejo zaradi hude pljučnice, pnevmatoreksa, motenj srčnega ritma in pljučne embolije.

Znano je, da približno 2/3 bolnikov s hudo KOPB umre v prvih 5 letih po znaku dekompenzacije krvnega obtoka v ozadje nastalega kroničnega pljučnega srca. Po podatkih raziskav je v 2 letih spremljanja umrlo 7,3% bolnikov s KOPB s kompenzirano in 29% bolnikov z dekompenziranim pljučnim srcem.

Imenovanje ustreznega zdravljenja in izvajanje preventivnih ukrepov lahko zmanjšata stopnjo nastanka bronhialne obstrukcije in izboljšajo prognozo bolezni. Torej, samo nehali kaditi, ko lahko nekaj mesecev vodi k izrazito upočasnitev rasti bronhialne obstrukcije, še posebej, če je to v veliki meri posledica reverzibilno obstrukcijo komponente, to vodi do izboljšane napovedi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]