Starostne spremembe v refrakciji

Da bi razumeli naravo sprememb v refrakciji, povezanem s starostjo, je treba upoštevati, da je refraktivna moč očesne optične naprave glede na mrežnico večinoma odvisna od dolžine anteroposteriorne osi in stanja aparature.

Splošni trend sprememb, povezanih s staranjem količnikov dve fazi je mogoče razlikovati: gipermetropizatsii oči (oslabljenimi statičnega količnika) - v zgodnjem otroštvu in v obdobju od 30 do 60 let in dveh fazah miopizatsii (pridobijo statični lom) - v drugem in tretjem desetletjih življenja, in po 60 let.

Najprej se je treba osredotočiti na vzorce starostnih sprememb v hipermetropni in miopični refrakciji. Najbolj občutljivi za take spremembe v nastanitvi so bolniki s hipermetropijo. Kot je bilo že omenjeno, je v hipermetropih mehanizem nastanitve stalno vključen, to je, če upoštevamo tesno in daljnosežne predmete. Skupna količina hipermetropije je sestavljena iz skrite (kompenzirane nastanitvene napetosti) in eksplicitne (zahteva popravljanje). Razmerje med temi komponentami se spreminja zaradi motenj, povezanih s starostjo, v aparatu za aparaturo: s starostjo se poveča manifestacija čiste hipermetropije. Z drugimi besedami, ametropija se ne poveča in se ne pojavi (tako subjektivna lahko oceni te spremembe bolnikom), vendar se manifestira. Hkrati se parametri glavnih anatomskih in optičnih elementov očesa ne spremenijo (dolžina anteroposteriorne osi, lomljivost roženice).

Popolnoma drugačen mehanizem za nastanek bronhije in takega pojava, ki ga pogosto opažamo v klinični praksi, kot njeno napredovanje. Glavni anatomski substrat tega postopka je postopno povečanje dolžine anteroposteriorne osi očesa.

Myopia je lahko prirojena, pri otrocih predšolskih otrok pa se pojavlja, toda najpogosteje se pojavlja v šolski dobi, z vsako leto šolanja pa se število študentov z bradavico povečuje, njegova stopnja pa se pogosto poveča. V času odraslega je približno ena petina šolarjev zaradi bronhije bolj ali manj omejena pri izbiri poklica. Napredovanje miopije lahko povzroči hude nepovratne spremembe v očesu in znatno izgubo vida.

ES Avetisov (1975) identificira tri glavne povezave v mehanizmu razvoja miopije:

1. vizualno delo v neposredni bližini - oslabljena nastanitev;
2. dedno kondicioniranje;
3. oslabljena sclera - intraokularni tlak.

Prvi dve povezavi delata že v začetni fazi razvoja miopije, stopnja udeležbe pa je lahko drugačna. Tretja povezava je običajno v potencialnem stanju in se kaže v fazi razvite miopije, kar povzroča njegovo nadaljnjo napredovanje. Možno je, da se lahko s to povezavo začne nastanek miopične refrakcije.

Z oslabljeno prilagoditveno zmogljivostjo, okrepljeno vizualno delo v neposredni bližini postane nevzdržno breme za oči. V teh primerih je telo prisiljeno spremeniti optični sistem očesa na tak način, da ga prilagodi delovnemu mestu v neposredni bližini brez napetosti pri namestitvi. To dosežemo predvsem z podaljševanjem anteroposteriorne osi očesa med njeno rastjo in oblikovanjem lomljenja. Neželeni higienski pogoji za vizualno delo vplivajo na nastanek bronhije le v obsegu, ki ovira nastanitev in povzroča prekomeren stik z očmi pri predmetu vizualnega dela. S tem mehanizmom razvoja miopija običajno ne presega 3,0 Dpt.

Slabost aparaturne aparature je lahko posledica prirojene morfološke inferiornosti ali nezadostnega trenja ciliarne mišice ali njenih učinkov na splošne motnje in bolezni telesa. Razlog za oslabitev nastanitve je tudi nezadostna dobava ciliarne mišice s krvjo. Zmanjšanje delovne sposobnosti povzroča še večje poslabšanje hemodinamike očesa. Znano je, da je mišična aktivnost močan aktivator krvnega obtoka.

Na voljo kot avtosomno dominantnega in avtosomno recesivno dedovanje kratkovidnosti. Pogostost teh vrst dedovanja se zelo razlikuje. Druga vrsta je zlasti pogosto v izolatov, označen z visokim odstotkom krvi sorodnih porok. Ko avtosomno dominantna vrsta dediščino kratkovidnost nastopi v poznejši starosti, nadaljuje bolj ugodno in, kot pravilo, ne dosega višje stopnje. Za kratkovidnost, dedna na avtosomno recesivno način, označen s fenotipsko polimorfizem prejšnje pojav, velik naklon za napredovanje in razvoj zapletov pogosto vrozhtennyh kombinaciji s številnimi bolezni očesa in hujše v naslednji generaciji v primerjavi s prejšnjim.

Z upadanjem beločnice zaradi kršenja fibrillogenesis, ki je lahko prirojena, ali nastanejo kot posledica pogostih bolezni organizma in sprememb endokrinih so pogoji povzročajo za nezadostnim odzivom na spodbujevalci rasti zrkla in tudi njeno postopno razteza pod vplivom očesnega tlaka. V sebi je očesni tlak (tudi povečana) v odsotnosti šibkost beločnice ne privede do raztezanje zrkla, ki je pomembno ne samo, ampak morda ni tako statično kot dinamično očesnega tlaka, tj. E. "motnje" oko tekočine s premiki telesa ali glave. Pri sprejemanju ali izvajanju kakršnihkoli delovnih tokov, povezanih z vizualnim nadzorom, se ti gibi pojavljajo predvsem v smeri antero-posteriorja. Ker je sprednji del očesa je ovira v obliki "prilagodljiva" obroči, očesnega tekočine, ko "perturbacije" vpliva predvsem na zadnji strani očesa. Poleg tega, ko oko zadnja pol traja konveksno obliko v skladu z zakoni hidrodinamike postane kraj najmanjšega odpora.

Prekomerno podaljšanje očesnega očesa negativno vpliva predvsem na skorjo in mrežnico. Ta tkiva, kot so bolj diferencirana, imajo manj plastične kapacitete kot sclera. Za njih je fiziološko mejo rasti, po katerem se pojavijo spremembe v obliki raztezanje teh lupin in pojavom v teh prehranjevalnih motenj, ki so osnova za razvoj zapletov, opazili pri visokih stopnjah kratkovidnosti. Pojav trofičnih motenj olajša tudi zmanjšana hemodinamika očesa.

Nekatere značilnosti patogeneze kongenitalne miopije so razkrite. Odvisno od izvora se razlikujejo tri oblike:

• prirojene miopija, zaradi diskorrelyatsii razvoju med optičnimi in anatomskih komponent količnik, ki izhajajo iz kombinacije razmeroma dolge osi očesa z relativno močnim lomnim moč njenega optičnega medija, predvsem leče. V odsotnosti šibkosti sklere takšna miopija navadno ne napreduje: podaljšanje očesa med rastjo spremlja kompenzacijsko zmanjšanje refrakcijske sile leče;
• kongenitalna miopija zaradi slabosti in povečane dilatibilnosti sklere. Takšna kratkovidnost se intenzivno napreduje in je ena najbolj neugodnih oblik prognoze;
• prirojena kratkovidnost z različnimi malformacijami očesnega jabolka. V takih primerih, kratkovidnost lom z anatomsko optično diskorrelyatsiey povzroča, v kombinaciji z različnimi patološkimi spremembami in nepravilnosti oči (strabizem, nistagmus, coloboma očesne membrane, subluxation in delno katarakte, delni atrofija vidnega živca, retinalne degenerativne spremembe in drugi.). Z oslabitvijo sklerje lahko takšna kratkovidnost napreduje.

Kar se tiče prenosa lomljenja proti miopiji pri osebah nad 60 let, ga vsi avtorji ne opozorijo. To je še vedno odprto vprašanje, ali je ta premik legitimno starost trend ali pa je zaradi relativno velikega števila med anketiranimi osebami z začetnih sive mrene, v katerem, kot je znano, označena otekanje leče in povečanja njene lomni moči.

[1], [2], [3], [4], [5]