Diagnoza primarnega hiperaldosteronizma

Diagnoza primarnega hiperaldosteronizma, diferencialna diagnoza njegovih različnih oblik in drugih hipertenzivnih stanj, predvsem hipertenzije z nizko vsebnostjo renina, ni preprosta in zahteva vrsto zaporednih študij in funkcionalnih testov.

Pri hudih in tipičnih kliničnih slikah primarna diagnoza temelji na nizkih ravneh kalija in ARP v plazmi ter visokih ravneh aldosterona.

Pri normalni vsebnosti natrija v prehrani (120 mEq/24 h) je izločanje kalija približno 30 mmol/l. Obremenitev s kalijem (do 200 mEq/24 h) močno poveča izločanje kalija in poslabša bolnikovo počutje (huda mišična oslabelost, nenormalen srčni ritem). Izvajanje testa zahteva veliko previdnost.

V primeru aldosteronomov stimulativni testi: ortostatska obremenitev (4-urni sprehod), 3-dnevna dieta z nizko vsebnostjo natrija (manj kot 20 mEq/24 h) ali vnos aktivnih saluretikov ne stimulirajo ARP, raven aldosterona pa se lahko celo zniža. Bazalni ARP se določa na tešče po nočnem počitku v ležečem položaju, z dieto, ki vsebuje 120 mEq/24 h natrija. Uvedba spironolaktonov v odmerku 600 mg/dan 3 dni ne spremeni ravni izločanja aldosterona in ne stimulira ARP (spironolaktonski test). Test s kaptoprilom ima pomembno diagnostično vrednost. Pri bolnikih z aldosteronomi se tako v mirovanju kot po 4-urnem sprehodu ohrani cirkadianni ritem aldosterona, ki sovpada z ritmom kortizola, kar kaže na odvisnost od ACTH. Odsotnost tega ritma kaže na prisotnost malignega tumorja, ne pa adenoma, ki proizvaja aldosteron.

Pri idiopatskem hiperaldosteronizmu je intenzivnost presnovnih motenj manjša kot pri aldosteromu, raven aldosterona je nižja, vsebnost 18-hidroksikortikosterona pa je bistveno (večkrat) nižja. ARP je prav tako zaviran, vendar se pri ortostatski obremenitvi in injekcijah angiotenzina II poveča, prav tako kot vsebnost aldosterona. Vendar je stimulacijski učinek bistveno manjši kot pri zdravih posameznikih. Uvedba spironolaktonov spodbuja tako ARP kot raven izločanja aldosterona.

Vendar pa test s fiziološko raztopino (2 litra izotonične raztopine, aplicirane v 2 urah) ne zmanjša ravni izločanja aldosterona niti pri aldosteromih niti pri idiopatskem primarnem hiperaldosteronizmu.

Test DOXA (10 mg, intramuskularno vsakih 12 ur, 3 dni) ne vpliva na vsebnost aldosterona v plazmi pri bolnikih z aldosteronomom in pri večini bolnikov z idiopatskim primarnim hiperaldosteronizmom. Supresijo testa DOXA opazimo pri nespecificiranem primarnem hiperaldosteronizmu in pri hipertenziji. Tabela 26 povzema glavne diferencialno-diagnostične teste za primarni hiperaldosteronizem.

Pri karcinomu je lahko raven aldosterona v plazmi in urinu zelo visoka. Na noben stimulativni in supresivni test, vključno z ACTH, ni odziva.

Pri izvajanju diferencialne diagnostike z različnimi hipertenzivnimi stanji je treba najprej izključiti hipertenzijo z nestimuliranim ARP (pri 10-20% bolnikov s hipertenzijo ostanejo ravni kalija in aldosterona v normalnih mejah).

Primarni hiperaldosteronizem se razlikuje od različnih bolezni ali stanj, ki povzročajo sekundarni hiperaldosteronizem.

1. Primarna ledvična patologija, pri kateri je ARP lahko nizek, normalen ali visok.
2. Maligna varianta hipertenzije.
3. Feokromocitom.
4. Bartterjev sindrom (primarni hiperreninizem).
5. Hipertenzivna stanja, povezana z uporabo kontracepcijskih sredstev, ki spodbujajo sistem renin-angiotenzin-aldosteron.

V primerih, ko primarni hiperaldosteronizem zaplete akutna in kronična ledvična patologija (okužba, nefroskleroza), diferencialno diagnozo otežuje zmanjšanje ledvičnega očistka, aldosterona in (predvsem) kalija.

Prav tako je treba vedeti, da široka uporaba diuretikov pri zdravljenju hipertenzije povzroča hipokaliemijo, vendar se ARP poveča.

Bolniki s klinično in biokemično dokazanim hiperaldosteronizmom se podvržejo lokalni diagnostiki, ki omogoča lokalizacijo patološkega procesa. Za ta namen obstaja več metod.

1. Računalniška tomografija je najsodobnejša preiskava z visoko ločljivostjo, ki omogoča odkrivanje celo majhnih tumorjev s premerom 0,5-1 cm pri 90 % bolnikov.
2. Skeniranje nadledvičnih žlez z ¹³¹ 1-19-jodoholesterolom ali z ¹³¹ 1-6b-jodometil-19-norholesterolom. To študijo je najbolje izvesti na ozadju zaviranja glukokortikoidne funkcije z deksametazonom (0,5 mg vsakih 6 ur 4 dni pred študijo). V prisotnosti tumorja pride do asimetrije (lateralizacije) kopičenja izotopov v nadledvičnih žlezah.
3. Arterio- ali venografija po predhodnem dajanju ¹³¹ 1-19-jodholesterola.
4. Kateterizacija nadledvičnih ven z dvostranskim selektivnim odvzemom vzorcev krvi in določanjem ravni aldosterona. Občutljivost in informativna vsebina te metode se povečata po predhodni stimulaciji s sintetičnim ACTH, ki močno poveča raven aldosterona na strani tumorja.
5. Ultrazvok nadledvične žleze.
6. Pnevmoretroperitoneumsuprarenorentgenografija, v kombinaciji z intravensko urografijo ali brez nje; metoda, ki je formalno zastarela, vendar tudi danes ni izgubila svoje praktične (diagnostične) vrednosti, na primer pri karcinomih, ko zaradi velike velikosti tumorja radioizotopske študije ne omogočajo njegove vizualizacije.

Najbolj informativna je računalniška tomografija. Invazivne angiografske študije so bolj zapletene tako za pacienta kot za zdravnika in so tudi manj zanesljive. Vendar nobena od sodobnih metod ne zagotavlja 100-odstotne vizualizacije. V zvezi s tem je priporočljivo uporabiti 2-3 hkrati.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]