^

Zdravje

A
A
A

Distrofija očesa

 
, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Distrofija oko obsega množico degenerativnih patologij, ki vplivajo na njeno roženica - prozorno del zunanje lupine, mrežnici - notranjo lupino z fotoreceptorskih celic in ožilja dela očesa.

Najpomembnejši del oči je mrežnica, ker je element, ki zazna svetlobne impulze vizualnega analizatorja. Čeprav je normalna vizija mogoče videti brez zdrave roženice - svetlobno refrakcijska leča očesa, ki zagotavlja vsaj dve tretjini svoje optične moči. Kar se tiče krvnih žil oči, dejstvo, da lahko vaskularna ishemija povzroči znatno poslabšanje vida, govori o daleč od zadnje vloge.

trusted-source[1],

Vzroki za distrofijo očesa

Zdaj bomo v istem vrstnem redu upoštevali vzroke za distrofijo očesa.

Kot je znano, je roženica sama ni krvne žile, in njegova presnova v celicah pod pogojem vaskularnega sistema krak (rastoče cono med roženice in beločnice) in tekočino - in očesne solza. Zato je za dolgo časa je veljalo prepričanje, da so vzroki za degeneracijo roženice - strukturne spremembe in zmanjšujejo preglednost - povezane izključno s kršitvami lokalnega metabolizma in delno inervacije.

Zdaj je genetsko določena narava večine primerov degeneracij roženice, ki se prenašajo glede na avtosomno prevladujoče načelo, priznana in manifestirana v različnih starostnih obdobjih.

Na primer, posledica mutacij ali genov KRT12 KRT3 gena, ki zagotavljajo sintezo keratin v roženičnega epitelija - distrofija roženice Messmann je. Vzrok makule distrofija roženice leži v CHST6 genske mutacije, ki povzroča prelome polimera sinteze sulfatiranih glikozaminoglikanov pripadajo roženičnega tkiva. Kleti membrana distrofija etiologijo in Bowman je opno 1 (distrofija roženice Reis-Byuklersa), sipki in predalčni distrofija povezana z motnje delovanja TGFBI genom za rastnega faktorja roženice tkiva.

Najpomembnejšim vzrokom bolezni so oftalmologi najprej biokemični procesi v membranah svojih celic, povezani s starostjo povezano povečanje peroksidacije lipidov. Drugič, pomanjkanje hidrolizne lizosomalnih encimov, ki prispeva h kopičenju delcev v pigmentiranih epitel lipofuscina pigmenta, ter da onemogoči fotosenzitivne celice.

Poudarja, da bolezni, kot je ateroskleroza in hipertenzijo - zaradi svoje sposobnosti, da destabilizira stanje celotnega kardiovaskularnega sistema - poveča tveganje za centralno distrofije mrežnice tri do sedem krat oz. Po oftalmologi, igra pomembno kratkovidnost vlogo (blizorurost) v razvoju degenerativnih retinopatije, na katerih se razprostirajo od zrkla, za vnetje žilnice, povečane ravni holesterola. Britanski referat za oftalmologijo v letu 2006 je poročal, da kajenje trikrat poveča tveganje za nastanek starostne distrofije mrežnice.

Po temeljnih raziskavah zadnjih dveh desetletij so odkrili genetsko etiologijo mnogih distrofičnih sprememb v mrežnici. Avtosomalne dominantne genske mutacije povzročajo prekomerno izražanje transmembranskega G proteina rodopsina, ključnega vidnega pigmenta paličastih fotoreceptorjev (palic). Mutacije tega gena za ta kromoprotein, ki razlagajo pomanjkljivosti kaskade fototransdukcije pri pigmentni degeneraciji mrežnice.

Vzroki bolezni je lahko povezana z kršenja lokalnega krvnega obtoka in intracelularno presnovo v hipertenzija, ateroskleroza, Chlamydia ali toksoplazmoza uveitisa, avtoimunske bolezni (revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus), obe vrsti sladkorne bolezni ali poškodb oči. Obstaja tudi predlog, da so težave z očmi v krvi posledica cerebrovaskularne škode.

trusted-source[2], [3]

Simptomi očesne distrofije

Očesni simptomi roženične distrofije vključujejo:

  • boleče občutke z različno intenzivnostjo v očeh;
  • občutek okužbe oči (prisotnost tujega predmeta);
  • boleča občutljivost oči na svetlobo (fotofobija ali fotofobija);
  • prekomerno solzenje;
  • hiperemija sklerje;
  • otekanje roženice;
  • Zmanjšanje prozornosti roženice stratuma in zmanjšanje vidne ostrine.

S keratokonusom je tudi občutek srbenja v očeh in vizualizacija več slik posameznih predmetov (monokularna poliopija).

Upoštevati je treba, da se distrofija mrežnice postopno razvija in v začetnih fazah ne kaže nobenih znakov sama po sebi. Simptomi, značilni za degenerativne patološke mrežnice, so lahko izraženi kot:

  • hitro utrujenost oči;
  • začasne kršitve refrakcij (hipermetropija, astigmatizem);
  • zmanjšanje ali popolna izguba kontrastne občutljivosti vida;
  • metamorfopsija (izkrivljanje ravnih črt in izkrivljanje slik);
  • diplopija (podvojitev vidnih predmetov);
  • niktalopija (okvara vida z zmanjšano osvetlitvijo in ponoči);
  • videz pred očmi barvnih pik, "muh" ali utripov svetlobe (fotopsija);
  • izkrivljanje percepcije barve;
  • odsotnost perifernega vida;
  • govedo (videz v vidnem polju na območjih, ki jih očes ni opazil v obliki zatemnjenih madežev).

Srednja mrežnice distrofija (starost, vitelliformnaya, napreduje od stožca, makularna et al.) Začetek razviti pri ljudeh s spremembami PRPH2 gen, ki kodira zagotavlja fotosenzitivnost fotoreceptorskih celice (palice in trikotne) 2 membrane peripherin.

Najpogosteje se bolezen čuti po 60-65 letih. Po podatkih ameriškega nacionalnega inštituta za oči (National Institute Eye), okoli 10% ljudi, 66-74 let, so predpogoj za nastanek povezanih oči degeneracija makule, in pri osebah, starih 75-85 let, ta verjetnost poveča za 30%.

Posebnost centralne (makularne) distrofije je prisotnost dveh kliničnih oblik - ne-eksudativnih ali suhih (80-90% vseh kliničnih primerov) in vlažnih ali eksudativnih.

Za distrofijo suhe mrežnice je značilno odlaganje majhnih rumenkastih grozdov (vrtnic) pod makulo, v podrejenem območju. Plast fotoreceptorskih celice makule, zaradi kopičijo vloge (proizvodi presnove, ki niso razčlenjene zaradi gensko določeno pomanjkanjem hidrolizne encimov) začne atrofije in umre. Zaradi teh sprememb pride do izkrivljanja vida, kar je najbolj očitno pri branju. Najpogosteje so prizadeti oba očesa, čeprav se lahko vse začne z eno oko, postopek pa traja dovolj dolgo. Vendar pa navzkrižna distrofija suhe mrežnice običajno ne povzroči popolne izgube vida.

Mokra distrofija mrežnice se šteje za težjo obliko, saj v kratkem času povzroči slabovidnost. In to je posledica dejstva, da se pod vplivom istih dejavnikov začne proces subrevinalne neovaskularizacije - rast novih nenormalnih krvnih žil pod rumeno točko. Poškodbe žilne stene spremlja sproščanje krvastega transudata, ki se kopiči na makularnem območju in moti trofizem celic retinalnega pigmentnega epitela. Vizija se bistveno poslabša, v devetih primerih vsakih deset je izguba osrednjega vida.

Oftalmologi opozarjajo, da se pri 10 do 20% bolnikov starostna degeneracija mrežnice začne kot suha in se nato nadaljuje v eksudativno obliko. Starostna makularna degeneracija je vedno dvostranska, v enem očesu pa je lahko suha distrofija, v drugi pa mokra. Potek bolezni je lahko zapleten z odrezom mrežnice.

Retinalna distrofija pri otrocih

Zadosten spekter sort degenerativnih patologij očesa predstavlja oteklina mrežnice pri otrocih.

Centralna distrofija mrežnice pri otrocih je prirojena patologija, povezana z mutacijo genov. Najprej je Stargardtova bolezen (juvenilna makularna bolezen, juvenilna makularna degeneracija) - genetsko povzročila bolezen, povezana z okvaro ABCA4 gena podedovanega v avtosomno recesivna osnovi. Statistični podatki Kraljevega nacionalnega inštituta za slepe (RNIB) kažejo, da ta bolezen pri britanskih otrocih predstavlja 7% vseh primerov distrofije mrežnice.

Ta patologija vpliva na oči in se po petih letih začne pojavljati pri otrocih. Pojavlja se pri fotofobiji, zmanjšanem osrednjem vidu in progresivni barvni slepoti - dyschromatopsia v zeleni in rdeči barvi.

Do danes je ta bolezen neozdravljiva, saj je optični živec sčasoma atrofiran in napoved je ponavadi neugodna. Vendar lahko koraki aktivne rehabilitacije ohranijo in ohranijo določeno raven vizualizacije (ne več kot 0,2-0,1).

Z Bestovo boleznijo (makularno makularno degeneracijo), ki je prav tako prirojena, se v osrednji foski makule pojavlja cistično podobna tvorba. To povzroči zmanjšanje ostrine osrednjega vida (zamegljene slike z zatemnjenimi površinami), hkrati pa ohranja periferni vid. Bolniki z Bestovo boleznijo imajo pogosto skoraj normalno vizijo že več desetletij. Ta bolezen je podedovana in pogosto družinski člani morda ne vedo, da imajo to patologijo.

Juvenilne (X-kromosomske) retinoze - razcepitev plasti mrežnice, ki ji sledijo poškodbe in razkroj steklastega humorja - povzroči izgubo osrednjega vida in v polovici stranskih primerov. Pogosti znaki te bolezni so strabizem in nehotena gibanja oči (nistagmus); večina bolnikov je fantov. Nekateri med njimi ohranjajo zadosten delež vida v odrasli dobi, medtem ko imajo drugi občutno poslabšanje vida v otroštvu.

Retinitis pigmenta vključuje več dednih oblik bolezni, ki povzročajo postopno zmanjšanje vida. Vse se začne v starosti približno desetih let z otrokovimi očitki o težavah vida v temi ali o omejitvah vida. Kot poudarjajo oftalmologi, se ta bolezen razvija zelo počasi in zelo redko vodi v izgubo vida.

Amberstein Leber - prirojena neozdravljiva slepota, ki se prenaša avtosomno recesivno, to je na otroke, rojene s to patologijo, bi moral biti mutiran gen RPE65 v obeh starših. [Več informacij - ko odidemo v našo publikacijo Amavroz Leber].

Retinalna distrofija v nosečnosti

Možna distrofija mrežnice med nosečnostjo ogroža ženske s hudo miopijo (nad 5-6 dioptri), saj se oblak očesnega deforma deformira. In to ustvarja predpogoj za nastanek zapletov v obliki perifernih vitreochorioretinalnih distrofij, ki lahko povzročijo poškodbe in odtrganje mrežnice, zlasti med porodom. Zato babice v takih primerih opravljajo carski rez.

Pri nosečnicah z bradavico - v odsotnosti zapletov (gestoze) - so mrežna plovila nekoliko zožena, da podpirajo krvni obtok v sistemu maternice-placenta-fetus. Toda, ko je nosečnost zaplete visok krvni tlak, otekanje mehkih tkiv, anemijo in nefrotskega sindroma, ožanje mrežnice plovil izrazitejše, in to povzroča težave z običajno preskrbe s krvjo.

Po mnenju oftalmologov je periferna distrofija najpogosteje posledica zmanjšanja volumna krožeče krvi v vseh strukturah oči (za več kot 60%) in poslabšanja trofizma njihovih tkiv.

Med najpogostejše mrežnice patologij med nosečnostjo opazili: lattice distrofije s tanjšanje mrežnice do zunanjega zgornjem delu steklaste votline, pigmenta in bele pike porcij distrofije mrežnice mrežnice epitelno atrofije in degeneracijo očesa s plovilom krči kapilare in venules. Pogosto se zgodi, retinoschisis mrežnica odstopa od žilnice (brez zloma ali raztrganje mrežnice).

Kakšna je distrofija očesa?

Če sledite anatomskemu načelu, morate začeti z roženico. V skladu z najnovejšo mednarodno klasifikacijo, je pri roženični distrofiji očesa več kot ducat vrst - odvisno od lokalizacije patološkega procesa roženice.

Za površno ali endotelijske distrofija (pri kateri pride do amiloidnih depozitov v roženičnega epitelija) vključuje degeneracijo bazalne membrane, juvenilni distrofija Messmann je (Messmann je, Wilke sindrom), in drugi. Distrofija drugega roženice plast (tako imenovano Bowman je membrana) vključuje subepitelno distrofija Thiel-BEHNKE, distrofije reis-Buklera itd. S časom, ki jih pogosto pridejo v površinske plasti roženice, nekatere lahko stiskajo vmesni sloj med strome in endotelija (Descemet na membrane) in same endotelija.

Distrofija roženice z lokalizacijo na najdebelejšega sloj sestavljen iz kolagenskih vlaken, fibro in keratocitov, je opredeljena kot stromalnega distrofijo, lahko kotoroaya drugačna poškodbe morfologijo: rešetke, zrnat, kristalinični, lisast.

V primeru poškodbe notranjega sloja roženice se diagnosticira endotelna oblika bolezni (Fuchsa, opazna in zadnja polimorfna distrofija itd.). Vendar pa se s stožčastimi sorti distrofije - keratokonusom - degenerativne spremembe in deformacije pojavijo v vseh plasteh roženice.

Distrofija mrežnice v domačem oftalmologiji na kraju nastanka je razdeljen na centralni in periferni in etiologije - pridobitev in zaradi genetsko. Treba je opozoriti, da je do sedaj, z razvrstitvijo makularne degeneracije veliko težav, ki vodijo do več varianta terminologije. To je samo en zelo zgovoren primer: centralna mrežnice distrofija oko lahko imenujemo starost, senilna, centralno chorioretinal centralna horioretinitis, centralno involucijske, starostno degeneracijo makule. Medtem ko zahodni strokovnjaki ponavadi stane eno samo definicijo - povezane makularne degeneracije. To je logično, saj makule (Makula Latin - spot) - rumena mesto (macula lutea), v osrednjem delu mrežnice, ki izrezana-Fotoreceptorji celice a, ki pretvarjajo izpostavljenost svetlobe in barve v živčnih impulzov in jo poslali na vizualni lobanjsko živci na možganih. Starost mrežnice distrofija (starejši od 55-65 let) je verjetno najbolj pogost vzrok za izgubo vida.

Periferni mrežnice distrofija predstavljene v seznamu "sprememb", ki jo prinašajo v celoti v smislu terminološkega packarije problematično. Ta pigment (tapetoretinalnoy ali retinitis pigmentosa) iz stožca-Rod-, Vitreoretinalne distrofija Goldmann-Favre, Leberjeva prirojena amavroze, Leffler-Wadsworth distrofija, retinitis belo piko (bela pika), itd Periferna distrofija lahko povzroči zlom in odstop mrežnice.

Končno, degeneracija oko krvnih žil, ki lahko vplivajo na oftalmologiji arterije in se odcepi od nje osrednje mrežnice arterije in vene in venules oči. Prvič, mikroskopsko patologijo kaže v anevrizem (s podaljški sten Znamka težavo) je izredno tanek mrežnice krvne žile, in kasneje lahko napreduje v proliferativne obliki, kadar odziv na hipoksijo tkiv začne neovaskularizacije, tj rast novih, krhkih krvnih žil neobičajno. Sami, ne povzročajo nobenih simptomov, vendar, če je pokvarjen celovitost stene, potem obstajajo resne težave z vidom.

Diagnoza očesne distrofije

V oftalmoloških klinikah se diagnosticiranje opravi z uporabo takšnih metod in tehnik kot:

  • visokontrastometrija (določitev ostrine vida);
  • perimetrija (študija vidnega polja);
  • kamimetrija (določitev velikosti mrtve točke in lokacije goveda);
  • Funkcionalno testiranje osrednjega vidnega polja z Amslerovo mrežo;
  • testiranje barvnega vida (omogoča ugotavljanje funkcionalnega stanja stožcev);
  • prilagajanje preskušanja temnosti (nudi objektivno sliko delovanja palic);
  • oftalmoskopija (preučevanje in ocenjevanje stanja fundusa);
  • elektrookulografija (daje idejo o gibanju oči, potencialu mrežnice in mišicah očesa);
  • Elektretinografija (določitev funkcionalnega stanja različnih delov mrežnice in vizualnega analizatorja);
  • fluorescenčna angiografija (omogoča vizualizacijo krvnih žil oči in zazna rast novih krvnih žil in puščanje iz obstoječih plovil);
  • tonometrija (merjenje ravni očesnega tlaka);
  • ZDA notranjih struktur očesa v dveh projekcijah;
  • optična plastična tomografija (pregled strukture očesnega očesa).

Za diagnozo distrofija roženice očesa roženica nujno izvesti pregled s špranjsko svetilko, uporaba pahimetrija (za določanje debeline roženice) skiascopy (za določitev loma očesa), korneotopografiyu (za določitev stopnje ukrivljenosti površino roženice) in tudi konfokalnim biomicroscopy.

trusted-source[4]

Kaj je treba preveriti?

Koga se lahko obrnete?

Zdravljenje distrofije očesa

Simptomatsko zdravljenje očesne distrofije roženice vključuje zdravila za izboljšanje trofizma njenih tkiv:

Taufon - 4% kapljice za oči, ki temeljijo na tavrinu, kar prispeva k obnavljanju tkiv, ki so jih poškodovali zaradi degenerativnih sprememb roženice. Uvajati jih je treba po konjunktivi - 0,3 ml enkrat dnevno, potek zdravljenja - 10 dni, kar se ponovi v šestih mesecih. Taufon v obliki raztopine za injiciranje se uporablja v hujših primerih.

Kapljice Sulfatirani glikozaminoglikani (Balarpan) zaradi vsebine naravne komponente stene roženice aktivirajo njegovo regeneracijo. Predpiše se dve kapljici v vsakem očesu zjutraj in zvečer - 30 dni. Spodbujanje vmesne energobmen in vračilo poškodovanega roženičnih kapljice Oftan Katahrom sestoji iz adenozin trifosfata (ATP komponenta), nikotinska kislina in encim citokrom oksidaze; ki ga priporočajo zdravniki, - trikrat na dan za 1-2 kapljic z inštalacijo, to je v konjuktivni vrečici (nagnite glavo nazaj in nekoliko potegnete spodnjo veko).

Poleg tega se uporablja magnetoforeza z kapljicami Vita-Yodurol, ki poleg nikotinske kisline in adenozina vsebujejo tudi magnezij in kalcijeve kloride.

Zdravljenje distrofije mrežnice

Najprej je zdravljenje z zdravili namenjeno spodbujanju lokalnega krvnega obtoka - za izboljšanje prehranjevanja tkiv (predpisane so kapljice).

Na primer, takšno zdravljenje pigmentne distrofije mrežnice poteka dvakrat letno, vendar po mnenju strokovnjakov najpogosteje ne daje želenega učinka. Zadnja beseda je ostala za oftalmološko mikrohirurgijo: operacije se izvajajo, da vstavite vzdolžni pokrov ene od šestih očilomotorskih mišic v žilnem predelu očesa.

Zdravljenje mrežnice distrofije očesa, lokalizirana na makularne področju mora upoštevati ne le etiologije bolezni in sorodnih bolezni in oteževalnih posameznega bolnika, ampak tudi obliko patologije - suh ali eksudativni.

Sprejeta v domači klinični praksi, zdravljenje dihrofije suhe mrežnice se lahko izvaja z antioksidantnimi zdravili. Ena izmed njih je emoksipin (v obliki 1% in kapljice za oči in raztopina za injiciranje). Raztopino lahko injiciramo skozi conjunktivo ali območje oko: enkrat na dan ali vsak drugi dan najdaljši mesec zdravljenja traja največ en mesec.

Pri zdravljenju mrežnice pripravkov distrofija očesne, nevtralizacijskih proste radikale in preprečuje poškodbe celičnih membran, ki se uporablja antioksidant encim superoksid dismutaza, del zdravila Erisod (v obliki praška za pripravo kapljic). Te kapljice je treba pripraviti na destilirani vodi in kopati v vsaj 10 dneh - dve kapljici trikrat na dan.

Mokra distrofija mrežnice se zdravi s fotodinamično terapijo. To je kombinirana neinvazivna metoda za zaustavitev procesa neovaskularizacije. Za ta fotosensibiliziruschee pacientov Vizudin sredstvo (verteporfin) se injicira intravensko, ki po aktivaciji z mrzlo rdečim laserjem povzroči nastajanje singletnega kisika, ki uničuje hitro proliferacijskih stene celico nenormalnih krvnih žil. Kot rezultat, celice umrejo in obstaja tesna okluzija novo nastalih plovil.

Okulisti se uporabljajo za zdravljenje eksudativnimi makule drog degenerativnih vrste patologij, ki blokirajo protein VEGF-A (vaskularni endotelijski rastni faktor), ki jih telo proizvaja za rast plovil. Zadušiti delovanje teh proteinskih pripravkov, kot so Ranibizumab (Lucentis) in natrijev pegaptanib (Makugen),

Ki se injicirajo v stekleni humor oči 5-7 krat med letom.

Intramuskularno sintetični adrenokortikalne hormon triamcinolonacetonidom pomaga normalizira razgradnjo veznega tkiva, zmanjša stopnjo membranskih proteinov deljive celice in ustavi infiltracijo v mokrem mrežnice distrofijo.

Zdravljenje distrofije mrežnice z laserjem

Upoštevati je treba, da lasersko zdravljenje ne more vrniti normalne vizije, saj ima drug namen - upočasniti napredovanje bolezni in zmanjšati tveganje za ločitev mrežnice. Da, medtem ko je nemogoče oživiti mrtve celice - fotoreceptorje.

Zato se ta metoda imenuje periferna profilaktična laserska koagulacija in načelo njegovega delovanja temelji na strjevanju proteinov epitelijskih celic mrežnice. Na ta način je mogoče okrepiti patološko spremenjene dele očesa mrežnice in preprečiti ločevanje notranje plasti fotosenzitivnih palic in stožcev iz pigmentnega epitela.

Tako se periferna distinfija očes očesa obravnava z lasersko koagulacijo. In laserska terapija za suho distrofijo je namenjena odstranjevanju depozitov iz subretinalnega območja očesa.

Poleg tega laserska koagulacija tesni horoidno neovaskularizacijo z makularno degeneracijo in zmanjša rast "tekočih" žil, kar preprečuje nadaljnje poslabšanje vida. Po takšnem zdravljenju je brazgotina, ki ustvarja stalno mrtvo točko na vidnem polju, vendar je namesto vida veliko boljša od trdne slepe točke.

Mimogrede, ne bi smeli uporabljati drugih nadomestnih sredstev za distrofijo mrežnice: ne bodo pomagali. Zato ne poskušajte zdraviti z infundiranjem luščne luske z medom ali losjoni z decokcijo kamilice in koprive ...

Vitamini in prehrana v distalni motnji mrežnice

Zelo pomembni so "pravi" vitamini za distrofijo mrežnice. Vključujejo vse vitamine skupine B (zlasti B6 - piridoksin), kot tudi askorbinsko kislino (antioksidant), vitamine A, E in P.

Mnogi očesni zdravniki priporočajo jemanje vitaminskih kompleksov za vid, ki vsebujejo luteinokarenoidne naravne rumene encime. Ne le, da ima močne antioksidativne lastnosti, ampak tudi zmanjša tvorbo lipofuscina, ki je vključena v nastanek centralne distrofije mrežnice. Naš organizem ne more samostojno proizvajati luteina, zato ga je treba pridobiti s hrano.

Jelo z distinofijo mrežnice lahko in bi moralo pomagati pri boju, in najboljše od vsega - za preprečevanje distrofije očesa. Na primer, večinoma lutein vsebuje špinačo, zelenjavne grahove, brokoli, bučo, pistacije, jajčni rumenjak.

V vašo prehrano je treba v zadostnih količinah vključiti sveže sadje in zelenjavo, zdravo nenasičene maščobe rastlinskih olj in celih zrn. In ne pozabite na ribe! Skuša, losos, sardele, sledi vsebujejo omega-3 maščobne kisline, kar lahko pomaga zmanjšati tveganje za izgubo vida, povezano z degeneracijo makule. Te kisline lahko najdemo tudi v ... Orehi.

Prognoza in preprečevanje distrofije očesa

Prognoza očesne distrofije - zaradi progresivne narave te patologije - ni mogoče šteti za pozitivnega. Vendar pa po mnenju tujih oftalmologov samo mrežna distrofija ne bo povzročila popolne slepote. V skoraj vseh primerih ostaja določen odstotek pogleda, večinoma periferen. Upoštevati moramo tudi dejstvo, da lahko izgubite pogled, na primer s hudo obliko kapi, sladkorne bolezni ali travme.

Po podatkih Ameriške akademije za oftalmologijo v ZDA je le 2,1% bolnikov s centralno distalno motnjo mrežnice popolnoma izgubilo vid, medtem ko so ostali vzdrževali zadostno raven perifernega vida. In kljub uspešnemu zdravljenju se lahko makularna degeneracija sčasoma znova pojavi.

Preprečevanje očesne distrofije je zdrav način življenja. Spodbujanje makularne degeneracije očesnih macul z uživanjem velikih količin živalskih maščob, visokega holesterola in presnovnih motenj v obliki debelosti.

Vloga oksidativnega stresa v retinalnih celicah pri razvoju njene distrofije prepričljivo dokazuje povečano stopnjo razvoja patologije pri kadilcih in tistih, ki so izpostavljeni UV-obsevanju. Zato zdravniki svetujejo svojim bolnikom, naj prenehajo s kajenjem in se izogibajo izpostavljanju roženici z intenzivno sončno svetlobo, to je, da nosijo sončna očala in klobuke.

In starejši so koristno obiskati oftalmologa enkrat letno, še posebej, če pride do distrofije oči v družinski zgodovini - mrežnici, roženici ali posodah.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.