Distrofija očesa

Očesna distrofija vključuje številne degenerativne patologije, ki prizadenejo roženico - prozorni del zunanje lupine, mrežnico - notranjo lupino s fotoreceptorskimi celicami, pa tudi žilni sistem oči.

Najpomembnejši del očesa velja za mrežnico, saj je element vidnega analizatorja, ki zaznava svetlobne impulze. Čeprav si je normalen vid res mogoče predstavljati brez zdrave roženice - svetlobno lomne leče očesa, ki zagotavlja vsaj dve tretjini njegove optične moči. Kar zadeva krvne žile v očesu, njihova vse prej kot nepomembna vloga kaže dejstvo, da lahko vaskularna ishemija povzroči znatno poslabšanje vida.

[ 1 ]

Vzroki za očesno distrofijo

Zdaj pa si v istem vrstnem redu oglejmo vzroke za očesno distrofijo.

Kot je znano, v sami roženici ni krvnih žil, presnovo v njenih celicah pa zagotavlja žilni sistem limbusa (območje rasti med roženico in beločnico) in tekočine - intraokularna in solzna. Zato je dolgo časa veljalo prepričanje, da so vzroki za distrofijo roženice - strukturne spremembe in zmanjšana prosojnost - povezani izključno z motnjami lokalne presnove in delno z inervacijo.

Genetska narava večine primerov degeneracij roženice je zdaj prepoznana, prenašajo se avtosomno dominantno in se manifestirajo v različnih starostnih obdobjih.

Na primer, posledica mutacij v genu KRT12 ali genu KRT3, ki zagotavljata sintezo keratina v roženičnem epiteliju, je Messmannova distrofija roženice. Vzrok za pikčasto distrofijo roženice so mutacije v genu CHST6, ki motijo sintezo polimernih sulfatiranih glikozaminoglikanov, ki so del tkiva roženice. Etiologija distrofije bazalne membrane in Bowmanove membrane tipa 1 (Reiss-Bücklerjeva distrofija roženice), granularne in mrežaste distrofije pa je povezana z okvaro gena TGFBI, ki je odgovoren za rastni faktor tkiva roženice.

Oftalmologi glavne vzroke bolezni pripisujejo, prvič, biokemičnim procesom v membranah celic, povezanim s starostnim povečanjem lipidne peroksidacije. Drugič, pomanjkanju hidrolitičnih encimov lizosomov, kar prispeva k kopičenju granularnega pigmenta lipofuscina v pigmentnem epiteliju, kar onemogoča delovanje svetlobo občutljivih celic.

Posebej je treba opozoriti, da bolezni, kot sta ateroskleroza in arterijska hipertenzija – zaradi svoje sposobnosti destabilizacije stanja celotnega žilnega sistema – povečajo tveganje za centralno retinalno distrofijo za tri oziroma sedemkrat. Po mnenju oftalmologov imajo pomembno vlogo pri razvoju degenerativnih retinopatij miopija (kratkovidnost), ki povzroči raztezanje zrkla, vnetje žilne membrane očesa in visok holesterol. British Journal of Ophthalmology je leta 2006 poročal, da kajenje potroji tveganje za razvoj starostne retinalne distrofije.

Po temeljnih raziskavah v zadnjih dveh desetletjih je postala jasna genetska etiologija številnih distrofičnih sprememb v mrežnici. Avtosomno dominantne genske mutacije povzročajo prekomerno izražanje transmembranskega G-proteina rodopsina, ključnega vidnega pigmenta paličastih fotoreceptorjev. Prav mutacije gena tega kromoproteina pojasnjujejo okvare fototransdukcijske kaskade pri pigmentni distrofiji mrežnice.

Vzroki za bolezen so lahko povezani z motenim lokalnim krvnim obtokom in znotrajcelično presnovo pri arterijski hipertenziji, aterosklerozi, klamidijskem ali toksoplazmičnem uveitisu, avtoimunskih boleznih (revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus), sladkorni bolezni obeh vrst ali poškodbah oči. Obstaja tudi domneva, da so težave z žilami v očeh posledica žilne poškodbe možganov.

[ 2 ], [ 3 ]

Simptomi očesne distrofije

Simptomi distrofije roženice, ki jih opažajo oftalmologi, vključujejo:

• boleči občutki različne intenzivnosti v očeh;
• občutek zamašenega očesa (prisotnost tujega predmeta);
• boleča občutljivost oči na svetlobo (fotofobija);
• prekomerno solzenje;
• hiperemija beločnice;
• edem roženice;
• zmanjšana prosojnost stratum corneuma in zmanjšana ostrina vida.

Za keratokonus je značilno tudi srbenje v očeh in vizualizacija več slik posameznih predmetov (monokularna poliopija).

Upoštevati je treba, da se retinalna distrofija razvija postopoma in v začetnih fazah ne kaže nobenih znakov. Simptomi, značilni za degenerativne patologije mrežnice, se lahko izrazijo kot:

• hitra utrujenost oči;
• začasne refrakcijske napake (hipermetropija, astigmatizem);
• zmanjšanje ali popolna izguba kontrastne občutljivosti vida;
• metamorfopsija (popačenje ravnih črt in ukrivljenost slik);
• diplopija (dvojni vid vidnih predmetov);
• niktalopija (poslabšanje vida pri zmanjšani svetlobi in ponoči);
• pojav barvnih madežev, "mušic" ali bliskov svetlobe pred očmi (fotopsija);
• popačenja v zaznavanju barv;
• pomanjkanje perifernega vida;
• skotoma (pojav v vidnem polju območij, ki jih oko ne zazna v obliki zatemnjenih madežev).

Centralna retinalna distrofija (starostna, viteliformna, progresivna stožčasta, makularna itd.) se začne razvijati pri ljudeh s spremembami v genu PRPH2, ki kodira membranski protein periferin 2, ki zagotavlja svetlobno občutljivost fotoreceptorskih celic (palic in stožcev).

Najpogosteje se bolezen pokaže po 60-65 letih. Po podatkih Ameriškega nacionalnega inštituta za oči ima približno 10 % ljudi, starih od 66 do 74 let, nagnjenost k razvoju makularne degeneracije očesa, pri ljudeh, starih od 75 do 85 let, pa se ta verjetnost poveča na 30 %.

Posebnost centralne (makularne) distrofije je prisotnost dveh kliničnih oblik – neeksudativne ali suhe (80–90 % vseh kliničnih primerov) in vlažne ali eksudativne.

Za suho retinalno distrofijo je značilno odlaganje majhnih rumenkastih grudic (drusen) pod makulo, v subretinalnem predelu. Plast fotoreceptorskih celic v makuli začne atrofirati in odmirati zaradi kopičenja usedlin (presnovnih produktov, ki se zaradi genetske pomanjkljivosti hidrolitičnih encimov ne razgradijo). Te spremembe pa vodijo do popačenja vida, kar je najbolj očitno pri branju. Najpogosteje sta prizadeti obe očesi, čeprav se lahko začne na enem očesu in proces traja dlje časa. Vendar pa suha retinalna distrofija običajno ne povzroči popolne izgube vida.

Mokra retinalna distrofija velja za hujšo obliko, saj povzroči poslabšanje vida v kratkem času. To je posledica dejstva, da se pod vplivom istih dejavnikov začne proces subretinalne neovaskularizacije - rast novih nenormalnih krvnih žil pod makulo. Poškodbo žilnih sten spremlja sproščanje krvavo-seroznega transudata, ki se kopiči v makularnem predelu in moti trofizem celic pigmentnega epitelija mrežnice. Vid se znatno poslabša, v devetih od desetih primerov opazimo izgubo centralnega vida.

Oftalmologi ugotavljajo, da se pri 10–20 % bolnikov starostna distrofija mrežnice začne kot suha in nato napreduje v eksudativno obliko. Starostna degeneracija makule je vedno bilateralna, pri čemer ima eno oko suho distrofijo, drugo pa vlažno distrofijo. Potek bolezni lahko zaplete odstop mrežnice.

Retinalna distrofija pri otrocih

Zadosten spekter različnih degenerativnih očesnih patologij predstavlja retinalna distrofija pri otrocih.

Centralna retinalna distrofija pri otrocih je prirojena patologija, povezana z gensko mutacijo. Najprej gre za Stargardtovo bolezen (juvenilna makularna oblika bolezni, juvenilna makularna degeneracija) - genetsko pogojeno bolezen, povezano z okvaro gena ABCA4, ki se deduje avtosomno recesivno. Statistični podatki Kraljevega nacionalnega inštituta za slepe (RNIB) kažejo, da ta bolezen predstavlja 7 % vseh primerov retinalne distrofije pri britanskih otrocih.

Ta patologija prizadene obe očesi in se začne pojavljati pri otrocih po petem letu starosti. Kaže se v fotofobiji, zmanjšanem centralnem vidu in progresivni barvni slepoti - diskromatopsiji na zeleno in rdečo.

Ta bolezen je trenutno neozdravljiva, saj vidni živec sčasoma atrofira, prognoza pa je na splošno neugodna. Vendar pa lahko aktivni rehabilitacijski ukrepi ohranijo in vzdržujejo določeno raven vida (ne več kot 0,2–0,1).

Pri Bestovi bolezni (makularna distrofija makule), ki je prav tako prirojena, se v osrednji fovei makule razvije cisti podobna tvorba, ki vsebuje tekočino. To vodi do zmanjšanja osrednje vidne ostrine (zamegljene slike s temnimi območji), hkrati pa ohranja periferni vid. Bolniki z Bestovo boleznijo imajo pogosto skoraj normalen vid več desetletij. Bolezen je podedovana in družinski člani pogosto ne vedo, da imajo to patologijo.

Juvenilna (na X vezana) retinoshiza – razcepitev plasti mrežnice s posledično poškodbo in degradacijo steklovine – vodi do izgube centralnega vida, v polovici primerov pa tudi bočnega vida. Pogosti znaki te bolezni so strabizem in nehoteni gibi oči (nistagmus); velika večina bolnikov je fantov. Nekateri od njih ohranijo zadosten odstotek vida v odrasli dobi, pri drugih pa se vid v otroštvu znatno poslabša.

Retinitis pigmentosa vključuje več dednih oblik bolezni, ki povzročajo postopno zmanjšanje vida. Vse se začne pri približno desetih letih s pritožbami otroka o težavah z vidom v temi ali omejenem stranskem vidu. Kot poudarjajo oftalmologi, se ta bolezen razvija zelo počasi in izjemno redko vodi do izgube vida.

Leberjeva amavroza je prirojena neozdravljiva slepota, ki se prenaša avtosomno recesivno, kar pomeni, da morata imeti oba starša mutirani gen RPE65, da se otroci rodijo s to patologijo. [Več informacij je na voljo, ko kliknete na našo publikacijo Leberjeva amavroza].

Retinalna distrofija med nosečnostjo

Možna distrofija mrežnice med nosečnostjo ogroža ženske s hudo kratkovidnostjo (nad 5-6 dioptrij), saj je oblika zrkla deformirana. To pa ustvarja predpogoje za razvoj zapletov v obliki perifernih vitreohorioretinalnih distrofij, ki lahko povzročijo rupture in odstop mrežnice, zlasti med porodom. Zato v takih primerih porodničarji opravijo carski rez.

Pri nosečnicah z miopijo – če ni zapletov (gestoze) – se mrežnične žile nekoliko zožijo, da podpirajo prekrvavitev v sistemu maternica-placenta-plod. Ko pa nosečnost zapletejo visok krvni tlak, edem mehkih tkiv, anemija in nefrotski sindrom, je zoženje mrežničnih žil bolj izrazito, kar povzroča težave z njeno normalno oskrbo s krvjo.

Po mnenju oftalmologov so periferne distrofije najpogosteje posledica zmanjšanja volumna krvi v krvnem obtoku v vseh strukturah oči (za več kot 60 %) in poslabšanja trofizma njihovih tkiv.

Med najpogostejšimi patologijami mrežnice med nosečnostjo so: mrežasta distrofija s stanjšanjem mrežnice v zunanjem zgornjem delu steklaste votline, pigmentna in pikčasta bela distrofija mrežnice s področji atrofije mrežničnega epitelija, pa tudi distrofija očesnih žil s krči kapilar in venul. Retinoshiza se pojavlja precej pogosto: mrežnica se odlepi od žilnice (brez ali z rupturo mrežnice).

Katere vrste očesne distrofije obstajajo?

Če sledimo anatomskemu načelu, moramo začeti z roženico. Skupno ima po najnovejši mednarodni klasifikaciji distrofija roženice očesa več kot dva ducata vrst - odvisno od lokalizacije patološkega procesa roženice.

Površinske ali endotelijske distrofije (pri katerih se v roženičnem epiteliju pojavljajo amiloidne usedline) vključujejo distrofijo bazalne membrane, juvenilno Messmannovo distrofijo (Messmann-Wilkejev sindrom) itd. Distrofije druge plasti roženice (tako imenovane Bowmanove membrane) vključujejo subepitelno Thiel-Behnkejevo distrofijo, Reiss-Bouclerjevo distrofijo itd.; sčasoma se pogosto razširijo v površinske plasti roženice, nekatere pa lahko prizadenejo vmesno plast med stromo in endotelijem (Descemetova membrana) in sam endotelij.

Distrofija roženice, lokalizirana v najdebelejši plasti, ki jo sestavljajo kolagena vlakna, fibro- in keratociti, je opredeljena kot stromalna distrofija, ki se lahko razlikuje po morfologiji poškodbe: mrežasta, zrnata, kristalinična, pikasta.

V primeru poškodbe notranje plasti roženice se diagnosticirajo endotelijske oblike bolezni (Fuchsova, pikčasta in posteriorna polimorfna distrofija itd.). Pri stožčasti vrsti distrofije - keratokonusu - pa se degenerativne spremembe in deformacije pojavljajo v vseh plasteh roženice.

V domači oftalmologiji se retinalna distrofija glede na kraj nastanka deli na centralno in periferno ter na pridobljeno in genetsko določeno glede na etiologijo. Treba je opozoriti, da danes obstaja veliko težav s klasifikacijo retinalne distrofije, kar vodi v raznoliko terminologijo. Tukaj je le en, a zelo ilustrativen primer: centralno retinalno distrofijo lahko imenujemo starostna, senilna, centralna horioretinalna, centralni horioretinitis, centralna involucijska, starostna degeneracija makule. Medtem ko se zahodni strokovnjaki praviloma znajdejo z eno samo definicijo - makularna distrofija. In to je logično, saj je makula (macula v latinščini - pega) rumena lisa (macula lutea) v osrednjem območju mrežnice, ki ima vdolbino s fotoreceptorskimi celicami, ki pretvarjajo učinek svetlobe in barve v živčni impulz in ga pošiljajo po vidnem možganskem živcu v možgane. Starostna degeneracija mrežnice (pri ljudeh, starejših od 55-65 let), je morda najpogostejši vzrok za izgubo vida.

Periferna retinalna distrofija je predstavljena s tako obsežnim seznamom "modifikacij", da ga je zaradi terminološke nedoslednosti precej problematično navesti v celoti. To so pigmentna (tapetoretinalni ali pigmentni retinitis), storžno-paličasta, vitreoretinalna Goldman-Favreova distrofija, Leberjeva amavroza, Loeffler-Wadsworthova distrofija, belo-pikčasti retinitis (pikčasto bela) itd. Periferna distrofija lahko povzroči rupturo in odstop mrežnice.

Končno, distrofija očesnih žil, ki lahko prizadene oftalmično arterijo in od nje odcepljeno centralno arterijo mrežnice, pa tudi vene in venule v očesu. Patologija se sprva kaže v mikroskopskih anevrizmah (razširjenjih z izbočenimi stenami) izjemno tankih krvnih žil mrežnice, nato pa lahko napreduje v proliferativne oblike, ko se kot odziv na hipoksijo tkiva začne neovaskularizacija, torej rast novih, nenormalno krhkih krvnih žil. Same ne povzročajo nobenih simptomov, če pa je poškodovana celovitost njihovih sten, se pojavijo resne težave z vidom.

Diagnoza očesne distrofije

V oftalmoloških klinikah se diagnostika izvaja z uporabo metod in tehnik, kot so:

• viskokontrastmetrija (določanje ostrine vida);
• perimetrija (pregled vidnega polja);
• kampimetrija (določitev velikosti slepe pege in lokacije skotomov);
• funkcionalno testiranje osrednjega vidnega polja z uporabo Amslerjeve mreže;
• testiranje barvnega vida (omogoča vam določitev funkcionalnega stanja stožcev);
• testiranje prilagoditve na temo (zagotavlja objektivno sliko delovanja palice);
• oftalmoskopija (pregled in ocena stanja fundusa);
• elektrookulografija (zagotavlja predstavo o gibanju oči, potencialu mrežnice in očesnih mišicah);
• elektroretinografija (določitev funkcionalnega stanja različnih delov mrežnice in vidnega analizatorja);
• fluoresceinska angiografija (omogoča vizualizacijo krvnih žil v očesu in odkrivanje rasti novih krvnih žil ter puščanja iz obstoječih žil);
• tonometrija (merjenje intraokularnega tlaka);
• Ultrazvok notranjih struktur očesa v dveh projekcijah;
• optična plastna tomografija (pregled struktur zrkla).

Za diagnozo distrofije roženice je potrebno pregledati roženico s špranjsko svetilko, uporabiti pahimetrijo (za določitev debeline roženice), skiaskopijo (za določitev loma očesa), korneotopografijo (za določitev stopnje ukrivljenosti površine roženice) in konfokalno biomikroskopijo.

[ 4 ]

Zdravljenje očesne distrofije

Simptomatsko zdravljenje distrofije roženice vključuje zdravila za izboljšanje trofizma njenih tkiv:

Taufon - 4% kapljice za oči na osnovi tavrina, ki pomagajo obnoviti tkivo, poškodovano zaradi degenerativnih sprememb roženice. Vkapati jih je treba pod veznico - 0,3 ml enkrat na dan, potek zdravljenja je 10 dni, ki se ponovi po šestih mesecih. V hujših primerih se uporablja Taufon v obliki injekcijske raztopine.

Kapljice Sulfatirani glikozaminoglikani (Balarpan) zaradi vsebnosti naravne komponente strome roženice aktivirajo njeno regeneracijo. Predpisani sta dve kapljici v vsako oko zjutraj in zvečer - 30 dni. Kapljice Oftan Katahrom, ki jih sestavljajo adenozin (komponenta ATP), nikotinska kislina in encim citokrom oksidaza, spodbujajo izmenjavo energije v tkivih in obnovo poškodovane roženice; odmerek, ki ga priporočajo zdravniki, je trikrat na dan, 1-2 kapljici z vkapanjem, torej v konjunktivalno vrečko (z nagibanjem glave nazaj in rahlim dvigom spodnje veke).

Poleg tega se magnetoforeza uporablja s kapljicami Vita-Yodurol, ki poleg nikotinske kisline in adenozina vsebujejo tudi magnezijev in kalcijev klorid.

Zdravljenje retinalne distrofije

Sprva je zdravljenje z zdravili namenjeno spodbujanju lokalnega krvnega obtoka - izboljšanju prehrane tkiv (predpisane so zgoraj navedene kapljice).

Na primer, takšno zdravljenje pigmentne distrofije mrežnice se izvaja dvakrat letno, vendar po mnenju strokovnjakov najpogosteje ne daje želenega učinka. Zadnjo besedo ima oftalmološka mikrokirurgija: izvajajo se operacije presaditve vzdolžnega zavihka ene od šestih okulomotornih mišic v žilno membrano očesa.

Zdravljenje retinalne distrofije, lokalizirane v makularni regiji, mora upoštevati ne le etiologijo bolezni ter sočasne in oteževalne bolezni določenega bolnika, temveč tudi obliko patologije - suho ali eksudativno.

Zdravljenje suhe retinalne distrofije, ki je sprejeto v domači klinični praksi, se lahko izvaja z antioksidativnimi zdravili. Eno od njih je Emoksipin (v obliki 1% kapljic za oči in raztopine za injiciranje). Raztopino lahko injiciramo skozi konjunktivo ali v periorbitalno območje: enkrat na dan ali vsak drugi dan, najdaljši potek zdravljenja traja en mesec.

Pri zdravljenju retinalne distrofije z zdravili, ki nevtralizirajo proste radikale in preprečujejo poškodbe celičnih membran, se uporablja antioksidativni encim superoksid dismutaza, ki je del zdravila Erisod (v obliki praška za pripravo kapljic). Te kapljice je treba pripraviti v destilirani vodi in jih vkapati vsaj 10 dni - dve kapljici trikrat na dan.

Vlažna retinalna distrofija se zdravi s fotodinamično terapijo. To je kombinirana neinvazivna metoda, katere cilj je zaustaviti proces neovaskularizacije. V ta namen se pacientu intravensko injicira fotosenzibilizator Visudin (Verteporfin), ki po aktivaciji s hladnim rdečim laserjem povzroči nastajanje singletnega kisika, ki uničuje hitro proliferirajoče celice sten nenormalnih krvnih žil. Posledično celice odmrejo in pride do hermetične blokade novo nastalih žil.

Oftalmologi za zdravljenje eksudativnih degenerativnih patologij makule uporabljajo zdravila, ki blokirajo beljakovino VEGF-A (vaskularni endotelijski rastni faktor), ki jo telo proizvaja za rast krvnih žil. Zdravila, kot sta ranibizumab (Lucentis) in natrijev pegaptanib (Macugen), zavirajo aktivnost te beljakovine.

Ki se vbrizgajo v steklasto telo očesa 5-7-krat na leto.

Intramuskularno dajanje sintetičnega hormona nadledvične skorje, triamcinolon acetonida, pomaga normalizirati katabolizem v vezivnem tkivu, zmanjšati raven delitve celic membranskih beljakovin in ustaviti infiltracijo pri vlažni retinalni distrofiji.

Lasersko zdravljenje retinalne distrofije

Upoštevati je treba, da lasersko zdravljenje ne more obnoviti normalnega vida, saj ima drugačen namen - upočasniti napredovanje bolezni in zmanjšati tveganje za odstop mrežnice. In še vedno je nemogoče oživiti odmrle fotoreceptorske celice.

Zato se ta metoda imenuje periferna preventivna laserska koagulacija, njeno načelo delovanja pa temelji na koagulaciji beljakovin epitelijskih celic mrežnice. Na ta način je mogoče okrepiti patološko spremenjena področja mrežnice in preprečiti ločitev notranje plasti svetlobno občutljivih paličic in čepkov od pigmentnega epitelija.

Tako se zdravi periferna retinalna distrofija z lasersko koagulacijo. Laserska terapija za suho distrofijo pa je namenjena odstranjevanju tam nastalih usedlin iz subretinalne cone očesa.

Poleg tega laserska fotokoagulacija zatesni horoidno neovaskularizacijo pri makularni degeneraciji in zmanjša rast prepustnih krvnih žil, s čimer prepreči nadaljnjo izgubo vida. To zdravljenje pusti brazgotino, ki ustvari trajno slepo pego v vidnem polju, vendar je to veliko bolje kot imeti trajno slepo pego namesto vida.

Mimogrede, za retinalno distrofijo ne smete uporabljati nobenih ljudskih zdravil: tako ali tako ne bodo pomagala. Zato se ne poskušajte zdraviti z napitkom iz čebulne lupine z medom ali obkladki z decoctionom kamilice in koprive...

Vitamini in prehrana za retinalno distrofijo

Pri retinalni distrofiji so zelo pomembni "pravi" vitamini. Strokovnjaki mednje uvrščajo vse vitamine skupine B (zlasti B6 - piridoksin), pa tudi askorbinsko kislino (antioksidant), vitamine A, E in P.

Mnogi oftalmologi priporočajo jemanje vitaminskih kompleksov za vid, ki vsebujejo lutein – karotenoid naravnih rumenih encimov. Ne le, da ima močne antioksidativne lastnosti, ampak tudi zmanjšuje nastajanje lipofuscina, ki sodeluje pri razvoju centralne retinalne distrofije. Naše telo luteina ne more samo proizvajati, zato ga moramo dobiti s hrano.

Prehrana za retinalno distrofijo lahko in bi morala pomagati v boju proti očesnim distrofijam in, kar je najboljše, pri preprečevanju le-teh. Na primer, špinača, peteršilj, zeleni grah, brokoli, buča, pistacije in jajčni rumenjak vsebujejo največ luteina.

Pomembno je, da v svojo prehrano vključite zadostne količine svežega sadja in zelenjave, zdravih nenasičenih maščob iz rastlinskih olj in polnozrnatih žit. In ne pozabite na ribe! Skuša, losos, sardine in sled vsebujejo omega-3 maščobne kisline, ki lahko pomagajo zmanjšati tveganje za izgubo vida, povezano z degeneracijo makule. Te kisline najdemo tudi v... orehih.

Prognoza in preprečevanje očesne distrofije

Prognoze za očesno distrofijo – zaradi progresivne narave te patologije – ni mogoče šteti za pozitivno. Vendar pa po mnenju tujih oftalmologov retinalna distrofija sama po sebi ne bo povzročila popolne slepote. V skoraj vseh primerih ostane določen odstotek vida, predvsem perifernega. Upoštevati je treba tudi, da se vid lahko izgubi, na primer pri hudi obliki kapi, sladkorni bolezni ali travmi.

Po podatkih Ameriške akademije za oftalmologijo je v Združenih državah Amerike le 2,1 % bolnikov s centralno degeneracijo makule popolnoma izgubilo vid, medtem ko imajo ostali nekaj perifernega vida. In kljub uspešnemu zdravljenju se lahko degeneracija makule sčasoma ponovi.

Preprečevanje očesne distrofije je zdrav način življenja. Distrofijo mrežnice makule očesa spodbuja uživanje velikih količin živalskih maščob, visoka raven holesterola in presnovne motnje v obliki debelosti.

Vloga oksidativnega stresa celic mrežnice pri razvoju njene distrofije je prepričljivo dokazana s povečano stopnjo razvoja patologije pri kadilcih in tistih, ki so izpostavljeni UV-sevanju. Zato zdravniki svojim pacientom svetujejo, naj opustijo kajenje in se izogibajo izpostavljanju roženice močni sončni svetlobi, tj. nosijo sončna očala in klobuke.

Za starejše ljudi je koristno, da enkrat letno obiščejo oftalmologa, še posebej, če obstaja družinska anamneza očesne distrofije - mrežnične, roženične ali žilne.