^

Zdravje

A
A
A

Fibrinozni perikarditis

 
, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Različne patologije srčno-žilnega sistema lahko zaplete motnja, kot je fibrinozni perikarditis. Takšen zaplet zahteva takojšen pregled in zdravljenje, kar je potrebno za preprečitev nadaljnjega razvoja drugih resnih posledic. Če je takšno zdravljenje pravočasno in ustrezno, potem večina bolnikov doživi ugoden izid bolezni. [ 1 ]

Perikarditis je vnetna reakcija, ki prizadene perikard. Vnetje najpogosteje povzroči primarna sistemska patologija ali strukturne spremembe perikarda: poškodbe, infekcijske in neinfekcijske lezije.

Fibrinozni perikarditis je opredeljen kot perikarditis z odlaganjem fibrinoznih filamentov v perikardialni burzi zaradi vnetne reakcije. Za stanje so značilne bolečine v prsih, ki se stopnjujejo z globokim dihanjem ali kašljanjem, pa tudi huda šibkost, vročina in avskultatorno trenje perikarda. [ 2 ]

Epidemiologija

V klinični praksi se fibrozni perikarditis diagnosticira relativno redko – pri približno 0,1 % bolnikov. Podatki o pogostosti po obdukciji se gibljejo od 3 do 6 %. Pri moških se patologija razvije enkrat in pol krat pogosteje kot pri ženskah, starih od 20 do 50 let. [ 3 ]

Najpogostejši vzroki fibroznega perikarditisa so:

  • virusi (do 50 % primerov);
  • bakterije (do 10 % primerov);
  • akutni miokardni infarkt (do 20 % primerov);
  • presnovne motnje (ledvična odpoved, uremija, miksedem – do 30 % primerov), pa tudi avtoimunske patologije.

Vzroka fibroznega perikarditisa je nemogoče ugotoviti v 3–50 % primerov. Patologija se redko diagnosticira med življenjem bolnikov in se večinoma odkrije med obdukcijo.

Vzroki fibrinozni perikarditis

Najpogostejši vzrok fibrinoznega perikarditisa so virusne bolezni: takšna povezava je prisotna pri skoraj vsakem drugem bolniku. Najpogosteje govorimo o enterovirusih, citomegalovirusih, virusu Coxsackie, pa tudi o povzročitelju mumpsa in HIV.

Fibrinozni perikarditis lahko povzročijo:

  • akutni miokardni infarkt;
  • travmatične poškodbe (vključno s kirurškimi posegi);
  • nalezljiva bolezen;
  • avtointoksikacija (uremija);
  • sistemske patologije;
  • neoplastični procesi.

Če upoštevamo onkološke vzroke fibrinoznega perikarditisa, potem najpogosteje govorimo o malignih pljučnih tumorjih in neoplazmah mlečnih žlez. Nekoliko manj pogosto opazimo levkemijo in limfom, pa tudi infiltrativno lezijo perikarda z nelimfocitno levkemijo.

V nekaterih primerih natančnega izvora bolezni ni mogoče določiti: histološko se ne določijo niti tumorske strukture niti bakterijski mikroorganizmi niti virusi. Takšni primeri se imenujejo idiopatski fibrinozni perikarditis.

Dejavniki tveganja

Etiološki dejavniki tveganja lahko vključujejo:

  • avtoimunski procesi – zlasti sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis itd.;
  • sistemsko infekcijsko-alergijsko vnetje vezivnega tkiva (revmatizem);
  • tuberkuloza;
  • bakterijski infekcijski in vnetni procesi;
  • kronična odpoved ledvic (terminalna faza);
  • pljučnica;
  • miokardni infarkt;
  • maligni tumorji;
  • septičnega stanja;
  • travmatske poškodbe prsnega koša, kirurški posegi v predelu srca.

Tvegane skupine vključujejo:

  • starejši ljudje (po 55 letih);
  • bolniki z zvišanimi ravnmi lipidov v krvi (trigliceridi in holesterol);
  • bolniki, ki trpijo zaradi hipertenzije;
  • težki kadilci;
  • ljudje z omejeno ali brez telesne dejavnosti;
  • osebe, ki trpijo zaradi debelosti in/ali sladkorne bolezni.

Med neugodne dejavnike spadajo tudi nekatere prehranjevalne navade (zloraba slane, mastne hrane, predelane hrane in hitre hrane), uživanje alkohola in pogost stres.

Patogeneza

Pri fibrinoznem perikarditisu ni opaziti hemodinamskih motenj, saj postopno povečanje volumna tekočine spremlja počasno raztezanje zunanje perikardialne ovojnice. Če je izločanje hitro, se aktivira podporna sposobnost perikarda, ki je sestavljena iz omejevanja meja diastolične ekspanzije srčnih votlin. [ 4 ]

Perikardialno tkivo je značilno po dobri elastičnosti, vendar se ta lastnost relativno hitro izgubi z močnim raztezanjem perikarda.

Hemodinamske motnje v obliki znižanega arterijskega tlaka in venostaze se pojavijo, ko tlak v burzi doseže 50–60 mm Hg. Kazalniki venskega tlaka se povečajo in začnejo presegati intraperikardialne kazalnike za 20–30 mm Hg. Ko je dosežen kritični eksudativni volumen, ki povzroči hudo stiskanje srca, se razvije srčna tamponada. Hitrost njenega razvoja je odvisna od intenzivnosti kopičenja tekočine. [ 5 ]

Etiologija je pogosto infekcijska, alergijska ali avtoimunska, kar je posledica sprožilnega mehanizma razvoja patologije. Neposredna poškodba srčnih membran zaradi virusnih in drugih povzročiteljev ni izključena.

Patogenetski vzorec razvoja bolezni lahko opišemo takole: perikard se vname → poveča se žilna prepustnost → tekoče frakcije krvi in fibrinogena, ki se odlagajo kot fibrin, prehajajo v perikard → razvije se kataralni perikarditis → razvije se fibrinozni perikarditis. [ 6 ]

Patološka anatomija

Pojav fibroznega perikarditisa je povezan s povečanim izločanjem krvnih komponent v perikardialno vrečko. Kopičenje tekočine absorbirajo nevnetna perikardialna območja. Če je žilna prepustnost oslabljena, se grobo razpršene plazemske beljakovine potijo, fibrinogen se obori, nastane vnetni infiltrat in razvije se omejen ali razširjen fibrozni perikarditis.

Obilno kopičenje tekočine v vrečki kaže na nenormalen proces absorpcije in širjenje vnetne reakcije na perikard. Če je perikarditis kompresiven, procesi vlaknatega brazgotinjenja in adhezije lističev vodijo do nastanka goste perikardialne membrane. Pri dolgotrajnem poteku bolezni perikard kalcificira in tvori trdno kapsulo, ki jo imenujemo "oklepno" srce. V napredovalih primerih je mišična plast prekatov poškodovana, na ozadju miokardne fibroze pa se pojavijo lokalne patološke motnje. Miokard se stanjša, degenerira v maščobno tkivo in atrofira zaradi zmanjšanja funkcionalne obremenitve prekarov. [ 7 ]

Simptomi fibrinozni perikarditis

Simptomatsko se lahko fibrozni perikarditis kaže z naslednjimi znaki:

  • Bolečine v srcu: [ 8 ]
    • narašča v nekaj urah;
    • različne intenzivnosti (od blage do hude);
    • bolečina, pekoč občutek, zbadanje, praskanje ali stiskanje, stiskanje;
    • z lokalizacijo v coni projekcije srca, v epigastriju (običajno ne seva v okončino ali ramo, kot pri ishemični bolezni srca, vendar z možnim obsevanjem v predel vratu in jeter);
    • stopnjuje se med požiranjem, globokim dihanjem, napadi kašlja, upogibanjem in obračanjem, brez očitne povezave s telesno aktivnostjo;
    • izginjanje, ko se eksudat kopiči;
    • z olajšanjem v položaju na desni strani s koleni, potegnjenimi k prsim;
    • izginejo po jemanju analgetikov, nesteroidnih protivnetnih zdravil, vendar se ne odzivajo na jemanje nitroglicerina.
  • Splošna šibkost, povečano potenje, visoka temperatura, glavobol, pa tudi znaki sindroma splošne zastrupitve.
  • Vztrajno kolcanje, slabost (včasih z bruhanjem, brez nadaljnjega olajšanja), tahipneja, pospešen srčni utrip, aritmija.

Prvi znaki

Začetni simptomi fibroznega perikarditisa se običajno kažejo kot infekcijski proces, kar otežuje diagnozo bolezni. Bolniki občutijo splošno šibkost, povečano potenje, izgubo apetita in subfebrilno temperaturo.

Simptomi se stopnjujejo in poslabšajo, doda pa se tudi značilen sindrom perikardialne bolečine:

  • bolečina se čuti v epigastriju ali za prsnico;
  • ima različno intenzivnost – od rahlega nelagodja do ostre bolečine "srčnega infarkta";
  • Po opisih bolnikov je bolečina pekoča, mravljinčasta, praskajoča, rezalna ali vlečeča;
  • povečuje se s kašeljnimi gibi, položaj na levi strani;
  • oslabi v položaju na desni strani, s predklonom, v kolensko-komolčnem položaju;
  • se ne izloči z jemanjem nitroglicerina.

Poleg bolečine se lahko pojavijo tudi boleči napadi kašlja, ki ne prinesejo olajšanja, pa tudi slabost in težave pri požiranju. Dihalni gibi so plitvi, bolnik se pritožuje zaradi pomanjkanja zraka. [ 9 ]

Faze

Razlikujemo naslednje faze perikarditisa:

  1. Akutna faza – če bolezen traja do 1-2 meseca od začetka patologije. Prav akutni potek je značilen za eksudativni in fibrinozni perikarditis.
  2. Subakutna faza – če bolezen traja od dveh do šestih mesecev od začetka patologije. Značilna za eksudativni, adhezivni in konstriktivni perikarditis.
  3. Kronična faza – če bolezen traja več kot šest mesecev od začetka patologije. Značilna za eksudativni, adhezivni, konstriktivni perikarditis, pa tudi za kalcifikacijo (oklepno srce).

Obrazci

Akutni fibrinozni perikarditis se glede na etiološki dejavnik deli na infekcijski in infekcijsko-alergijski. Podtipi bolezni so:

  • tuberkulozen;
  • specifične bakterijske (sifilitične, gonorejske, dizenterične itd.);
  • nespecifične bakterije (streptokokne, pnevmokokne, meningokokne, stafilokokne itd.);
  • virusni (adenovirus, gripa, Coxsackie itd.);
  • riketciozne (pri bolnikih z vročino Q, tifusom);
  • klamidijske (urogenitalne okužbe, ornitoza);
  • mikoplazma (pljučnica, akutna respiratorna bolezen);
  • mikotiki (kandida, aktinomikoza, histoplazmoza itd.);
  • povzročajo jih protozoji (amebe, malarija);
  • alergični;
  • revmatičen;
  • maligni;
  • travmatično itd.

Suhi fibrinozni perikarditis je lahko idiopatski, torej nima specifičnega vzroka za patologijo.

Akutni perikarditis je lahko suh (fibrinozen), eksudativen (serofibrinozen, fibrinozno-gnojni), s srčno tamponado ali brez nje.

Z napredovanjem fibrinoznega perikarditisa se lahko razvije eksudativni perikarditis. Na primer, serozno-fibrinozni perikarditis se diagnosticira, ko se v perikardialni votlini nabere znatna količina serozno-fibrinoznega izliva. Če se v perikardialni vrečki tvori gnojni izliv, se postavi diagnoza fibrinozno-gnojnega perikarditisa.

Zapleti in posledice

Če se fibrinozni perikarditis ne zdravi, ga pogosto zaplete adhezija perikardialnih lističev, pa tudi motnje miokardne prevodnosti. Pri napredovalih patoloških procesih so simptomi prisotni in se v daljšem časovnem obdobju poslabšujejo. Perikardialni šum pri mnogih bolnikih ostane tudi po zdravljenju.

Do srčne tamponada pride, ko je tlak v osrčniku dovolj visok, da prepreči polnjenje desne strani srca.[ 10 ]

Bolniki se lahko po telesni aktivnosti pritožujejo nad bolečinami v prsih in težavami z dihanjem, kar je posledica povečanja volumna srčne mišice in stika gostih perikardialnih lističev. Najpogosteje se to stanje ne zdravi, temveč se dinamično opazuje.

Tudi po ugodnem izidu fibroznega perikarditisa se lahko pri bolnikih pojavijo napadi aritmije. Vnetna reakcija spremeni dovzetnost miokarda za impulze, kar lahko izzove pojav paroksizmalne tahikardije, atrijske in ventrikularne fibrilacije ter blokad. Pri rednih motnjah srčnega ritma se lahko razvije srčno popuščanje.

Diagnostika fibrinozni perikarditis

Diagnozo akutnega fibrinoznega perikarditisa lahko postavimo, če ima bolnik tipično triado: [ 11 ], [ 12 ]

  • bolečine v srcu;
  • trenje perikarda;
  • značilna EKG slika.

Instrumentalna diagnostika običajno vključuje EKG, ehokardiografijo in rentgensko slikanje prsnega koša za izključitev prisotnosti eksudata.

EKG kaže konkordantni val ST, konveksen navzdol, ne več kot 7 mm, s prehodom v visok T brez spremljajoče recipročne depresije ST v drugih odvodih. Fibrinozni perikarditis, ki traja 1-2 dni, spremlja elevacija segmenta, ki pokriva vse standardne odvode z omejitvijo v drugem standardnem odvodu. [ 13 ]

Glavni avskultatorni znak fibrinoznega suhega perikarditisa je šum trenja perikardialnih lističev. Tipičen je v predelu levega spodnjega roba prsnice, v območju absolutne srčne otožnosti. Šum se sliši sinhrono s srčnimi kontrakcijami, nima povezave z dihalnimi gibi, vendar je spremenljiv in se ob pritisku s fonendoskopom ponavadi stopnjuje. Izgine s pojavom eksudata. Narava šuma je včasih mehka, pogosteje hrapava, praskajoča, čuti se lahko pri palpaciji.

Trenje perikardija pri fibrinoznem perikarditisu je lahko neprekinjeno (sistolično-diastolično), dvokomponentno (sistola prekatov in hitro polnjenje levega prekata) ali trikomponentno (tako imenovani "lokomotivni ritem").

Med diagnozo fibrinoznega perikarditisa je potrebno pridobiti mikro in makro pripravke, kar je mogoče le z histološkim pregledom dela biomateriala, odstranjenega med perikardialno biopsijo.

Mikroskopski preskus fibrinoznega perikarditisa:

  • pod majhno mikroskopsko povečavo se na epikardialni površini vizualizirajo izrazite fibrinske usedline z značilno lila-rožnato barvo;
  • med fibrinoznimi vlakni so opazovani levkociti;
  • Epikardialne žile so razširjene in polnokrvne.

Makrozdravilo fibrinoznega perikarditisa:

  • zgostitev epikarda (visceralna perikardialna plast);
  • belkasto sivkasta barva, grob vlaknast film;
  • "dlakavo" srce;
  • odvisno od izida bolezni: razgradnja fibrina in razrešitev vnetnega procesa ali nastanek adhezij ("oklepljeno" srce).

Izraz fibrinozni perikarditis se pogosto povezuje s konceptom "dlakavega srca", ki ga povzroča odlaganje velike količine beljakovin in fibrinoznih niti na perikardialne plasti, kar daje srcu svojevrstno "dlakavost".

Laboratorijski testi (zlasti popolna krvna slika) so splošne narave in lahko pomagajo ugotoviti izvor bolezni in oceniti intenzivnost vnetja.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza fibrinoznega perikarditisa se izvaja:

  • z miokardnim infarktom;
  • z disekcijsko aortno anevrizmo;
  • s pljučno embolijo;
  • s spontanim pnevmotoraksom;
  • z angino pektoris;
  • z mioperikarditisom;
  • s plevritisom;
  • s herpes zosterjem;
  • z ezofagitisom, ezofagealnim spazmom;
  • z akutnim gastritisom, razjedo na želodcu.

Diferencialni EKG znaki:

S fibrinoznim perikarditisom

Pri akutnem miokardnem infarktu

Segment ST

Spremembe so difuzne, kombinirane s pozitivnim valom T. V nekaj dneh se opazi vrnitev na izolinijo.

Spremembe so lokalne, neskladne, v kombinaciji z negativnim valom T. Pri bolnikih z nezapletenim potekom se segment ST v nekaj urah vrne na izolino.

PQ ali PR interval

Opažena je depresija intervala.

Brez sprememb.

Q val, QS kompleks

Atipični patološki val Q.

Patološki val Q se hitro razvije.

Atrijske in ventrikularne aritmije

Ni tipično.

Tipično.

Razlika med fibrinoznim perikarditisom in akutnim koronarnim sindromom:

  • Z razvojem fibrinoznega perikarditisa se bolečine pogosto pojavijo nenadoma, z retrosternalno ali epigastrično lokalizacijo. Narava bolečin je akutna, vztrajna, dolgočasna, boleča, včasih stiskajoča, stalna (naraščajoča-zmanjšuje se). Nitroglicerin je neučinkovit.
  • Pri akutnem koronarnem sindromu se bolečina stopnjuje in seva v ramo, podlaket, zgornji ud in hrbet. Bolečina je paroksizmalna: napadi trajajo približno pol ure. Položaj bolnikovega telesa ne vpliva na resnost bolečinskega sindroma. Po zaužitju nitroglicerina simptomi popustijo.

Koga se lahko obrnete?

Zdravljenje fibrinozni perikarditis

Pacientu je predpisan strog počitek v postelji za obdobje do 7-14 dni (nato - odvisno od poteka bolezni), dietna miza št. 10 (10A).

Če je mogoče ugotoviti vzrok za razvoj fibrinoznega perikarditisa, se po indikacijah predpišejo antibiotiki, antiparazitska, protiglivična in druga zdravila.

Antibiotiki se uporabljajo, kadar obstaja očiten nalezljiv dejavnik - na primer sepsa, pljučnica, tuberkuloza, gnojna žarišča itd.

Protivirusna zdravila so predpisana, kadar je dokazan virusni izvor bolezni:

  • citomegalovirus zahteva uporabo imunoglobulina enkrat na dan 2-4 ml/kilogram po shemi;
  • Virus Coxsackie zahteva dajanje interferona-A;
  • Za adenovirus in parvovirus B19 se uporablja imunoglobulin 10 g intravensko.

Patogenetsko zdravljenje vključuje uporabo naslednjih zdravil:

  • Nesteroidna protivnetna zdravila – imajo analgetične, protivnetne in blage imunosupresivne učinke. Primerna je uporaba acetilsalicilne kisline, Voltarena (0,05 g trikrat na dan), Ibuprofena (0,4 g trikrat na dan) in Meloxicama (0,015 g dvakrat na dan). [ 14 ]
  • Glukokortikosteroidi – imajo močan protivnetni, antišok in imunosupresivni učinek. Predpisani so, kadar so nesteroidna protivnetna zdravila neučinkovita.

Pri idiopatski varianti fibrinoznega perikarditisa in odsotnosti aktivnih žarišč vnetja antibiotiki niso zdravila izbire. Režim zdravljenja vključuje nesteroidna protivnetna zdravila (diklofenak 150 mg/dan, meloksikam 15 mg/dan, ibuprofen trikrat na dan po 200 mg), pa tudi kolhicin (1 mg/dan) in kortikosteroide (1 mg/kilogram). [ 15 ], [ 16 ]

Kirurško zdravljenje je primerno, če se pri bolniku razvije konstriktivni perikarditis, če se serozno-fibrinozni perikarditis ponovi ali če je zdravljenje z zdravili neučinkovito. Perikardiocenteza je zdravljenje izbire za srčno tamponado. Če se to ponovi, se lahko izvede perikardialno okno. Perikardiektomija je zdravljenje izbire za konstriktivni perikarditis. [ 17 ]

Preprečevanje

Specifične preventive za razvoj fibrinoznega perikarditisa ni. Zdravniki predlagajo upoštevanje naslednjih priporočil za zmanjšanje tveganja za takšne zaplete:

  • Opustite kajenje, izogibajte se obiskovanju prostorov za kajenje (pasivno vdihavanje dima). Dokazano je, da kajenje že petih cigaret na dan poveča tveganje za razvoj srčno-žilnih bolezni za skoraj 50 %.
  • Držite se diete z nizko vsebnostjo holesterola, zmanjšajte vnos nasičenih maščob (mastno meso in svinjsko mast je treba nadomestiti z belim mesom in morskimi sadeži), v prehrano vključite žita, zelenjavo, zelenjavo, sadje in rastlinska olja.
  • Zmanjšajte vnos soli na 3-5 g na dan, kar bo zmanjšalo tveganje za razvoj srčno-žilnih bolezni za 25 %.
  • V svojo prehrano vključite živila, bogata z magnezijem in kalijem (morske alge, suho sadje, marelice, buče, ajda, banane).
  • Spremljajte svojo telesno težo in jejte uravnoteženo prehrano.
  • Zagotovite zadostno telesno aktivnost (hoja, plavanje, kolesarjenje – vsaj pol ure dnevno oziroma petkrat na teden).
  • Redno spremljajte kazalnike presnove maščob, obiščite zdravnika za preventivno diagnostiko.
  • Omejite ali odpravite uživanje alkohola.
  • Izogibajte se hudemu in dolgotrajnemu stresu.

Že majhne spremembe življenjskega sloga lahko znatno upočasnijo razvoj srčnih in žilnih bolezni. Pomembno je razumeti, da ni nikoli prepozno, da začnete živeti zdravo. Če se pojavijo kakršni koli znaki srčne bolezni, morate nemudoma obiskati zdravnika, da preprečite napredovanje bolezni in poslabšanje simptomov.

Napoved

Težko je oceniti prognozo bolezni, saj se relativno redko odkrije v bolnikovem življenju. Na splošno veljajo za neugodno prognozo naslednja merila:

  • znatno zvišanje temperature (nad 38 stopinj);
  • subakutni pojav simptomov;
  • intenziven izloček v perikardialno vrečko;
  • razvoj srčne tamponade;
  • po vsaj 7 dneh zdravljenja ni pozitivnega odziva na acetilsalicilno kislino ali druga nesteroidna protivnetna zdravila.

Če se fibrinozni perikarditis ne zdravi, se tveganje za smrt znatno poveča, predvsem zaradi razvoja zapletov in zastrupitve. [ 18 ] Bolniki, ki so preboleli to bolezen, morajo biti pod rednim nadzorom kardiologa.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.