Flegmona peri-myndalnega prostora in ustnega dna: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Flegmon perimigdalitisnega prostora v jezičnem tonzilu se običajno razvije v 6-8 dneh, na ozadju antibiotične terapije pa se lahko zorenje abscesa zavleče do 2 tedna, nakar se sam odpre in vsi znaki perimigdalitisa jezičnega tonzila izginejo v 4-5 dneh.

Diagnostika v tipičnih primerih z akutnim začetkom, očitnimi znaki katarnega vnetja in razvojem enostranskega infiltrata s poznejšim nastankom abscesa ne povzroča večjih težav. V primeru počasnega poteka, zmernega bolečinskega sindroma in nejasnih akutnih vnetnih znakov končna diagnoza ni vedno mogoča od prvega dne bolezni. V tem primeru je treba periamgdalitis jezičnega tonzila razlikovati od sarkoma in gumme jezičnega tonzila, intersticijskega glositisa ter od flegmona sublingvalno-tiroepiglotičnega prostora.

Zdravljenje je v večini primerov nekirurško (sulfonamidi, antibiotiki), ki lahko, če so predpisani zgodaj, zagotovijo obraten razvoj vnetnega procesa brez gnojenja. To olajšajo fizioterapevtski postopki (UHF, laserska terapija), pa tudi ultravijolično obsevanje krvi, polimikrobno cepljenje in druge imunomodulatorne metode. V nekaterih primerih je lahko z naraščajočo zadušitvijo indicirana traheotomija.

Absces (flegmon) se odpre, ko se njegovo spontano praznjenje zavleče in se klinični znaki stopnjujejo. Po odprtju abscesa se antibakterijsko zdravljenje nadaljuje še 3 dni.

Flegmon ustnega dna (Ludwigova angina) je gnilobni-nekrotični flegmonozni proces, katerega etiološki dejavniki so anaerobni streptokoki,

Fusospirohetalne asociacijske bakterije (B. fusiformis, Spirochaeta buccalis), pa tudi stafilokoki, E. coli itd. Številni avtorji ne izključujejo določene vloge pri razvoju te bolezni in anaerobne klostridijske mikrobiote. Vir Ludwigove angine so v veliki večini primerov spodnji kariozni zobje, gangrenozni pulpitis, parodontitis; redkeje lahko okužba vstopi v tkivo dna ustne votline iz kript palatinskih tonzil ali se pojavi kot zaplet med odstranitvijo patološko spremenjenega zoba.

Patološka anatomija. Patološko sliko zaznamujejo obsežna nekroza celičnega tkiva, izrazit edem okoliških tkiv in povečanje regionalnih bezgavk, pogosto nekroza mišic, ki se tukaj nahajajo (mm. hyoglossus, mylohyoideus, venter anterior m. digastrici), prisotnost plinskih mehurčkov in oster gnilobni vonj. Ohranjena tkiva na mestu zareza so suha, gosta in malo krvavijo. Namesto gnoja je le majhna akumulacija suhe tekočine barve mesnih pomij. Kot je ugotovil A. I. Evdokimov (1950), je odsotnost nagnjenosti k gnojnemu taljenju prizadetih tkiv bistvena značilnost Ludwigove angine kot nozološke oblike, ki jo ločuje od banalnih flegmon dna ustne votline, za katere je značilna obilna gnojna tvorba in ki so napačno razvrščeni kot Ludwigova angina.

Simptomi in klinični potek. Začetek bolezni se kaže z mrzlico, slabim počutjem, glavobolom, bolečinami v ustnem dnu pri požiranju, izgubo apetita, nespečnostjo zaradi naraščajoče pekoče bolečine na mestu vnetja. Telesna temperatura se počasi dviguje in šele 3. dan doseže 39 °C in več. Potek bolezni je običajno hud in le v nekaterih primerih zmeren.

Tipična zgodnja manifestacija Ludwigove angine je oteklina v predelu submandibularne slinavke, za katero je značilna lesnata gostota. Od tu se vnetni proces v hujših primerih hitro razširi na celotno območje ustnega dna in se, spuščajoč se do vratu, koncentrira v podkožnem tkivu. Na vratu se edem razširi do ključnic, navzgor najprej zajame spodnjo polovico obraza, nato pa se razširi na celoten obraz in veke. Koža nad lezijo je v prvih 2-3 dneh nespremenjena, nato postane bleda, nato se pojavi rdečina in posamezne modrikasto-vijolične in bronasto obarvane lise, značilne za anaerobno okužbo.

Otekanje tkiv ustnega dna povzroči zoženje vhoda v žrelo, glas postane hripav, govor je nerazločen, požiranje je boleče in oteženo. Tkiva v podjezičnem predelu otečejo in se dvignejo (simptom drugega jezika), sluznica nad njimi je prekrita s fibrinozno oblogo. Jezik je povečan, suh, prekrit s temno rjavo oblogo, rahlo gibljiv, nahaja se med zobmi. Usta so napol odprta, iz njih se čuti gnilobni vonj. Obraz je bled s cianotičnim ali zemeljskim odtenkom, izraža strah, zenice so razširjene. Dihanje je občasno, hitro, bolnik čuti pomanjkanje zraka. Bolnikov položaj je prisiljen, napol sedeč.

Splošno stanje bolnika se z vsakim dnem postopoma slabša, pojavijo se osupljiva mrzlica in obilno potenje, zamegljena zavest, delirij. Hkrati se zmanjša vsebnost hemoglobina, z izrazito levkopenijo se opazi oster premik levkocitne formule v levo. Z naraščajočo splošno šibkostjo, zmanjšano srčno aktivnostjo in sliko splošne sepse lahko smrt pogosto nastopi do konca prvega, redkeje drugega tedna.

Zapleti: pljučnica in pljučni absces, asfiksija, mediastinitis itd.

Prognoza. V obdobju pred antibiotiki je umrljivost dosegla 40–60 %, prognoza je bila resna. Trenutno lahko prognozo štejemo za ugodno.

Zdravljenje. Naredijo se zgodnji široki in globoki intraoralni rezi lezij, v primeru infiltracije celotnega prostora dna ustne votline in drugih kirurških posegov na sprednji površini vratu se odprejo submandibularni prostori. Rane se skrbno drenirajo s tankimi gumijastimi trakovi. Med previjanjem se izpirajo z antiseptičnimi raztopinami in ustreznimi antibiotiki. Uporabljajo se antigangrenski serumi (Antiperfringens, Antiocdematiens, Antivibrionseptic), antibiotiki širokega spektra, še posebej aktivni proti anaerobom, sulfonamidi. Predpiše se intravenska transfuzija UV-obsevane krvi, dajanje urotropina, kalcijevega klorida; v primeru hude levkopenije - levkocitna masa. Uporabljajo se tudi zdravila, ki krepijo imunost, multivitamini, povečani odmerki askorbinske kisline. Zelo pomembna je ustna nega. Prehrana je pretežno rastlinska - mleko, veliko tekočine. Počivati je treba, dokler se nekrotično tkivo popolnoma ne zavrne in telesna temperatura ne vrne v normalno stanje.