Gyoponatraemija

Hiponatremija je bolezen, za katero je značilno zmanjšanje koncentracije natrija v serumu, manjšem od 135 mmol / l. Običajno zmanjšanje vnosa natrija v telo ne vodi do razvoja hiponatremije, saj se sprošča tudi zmanjšanje vode.

[1], [2], [3], [4], [5],

Vzroki gipodatamija

Pri patologiji so vzroki za hiponatremijo situacije, povezane z:

• z izgubami ledvic in nadledvične žleze natrija, pod pogojem, da izguba elektrolita presega celotni vnos v telo;
• z redčenjem krvi (zaradi presežnega vnosa vode za polidipsijo ali povečane proizvodnje ADH v sindromu nesorazmerne proizvodnje ADH);
• s prerazporeditvijo natrija med zunajceličnim in znotrajceličnim sektorjem, ki se lahko pojavijo med hipoksijo, dolgotrajno uporabo digitalisa in prekomerno porabo etanola.

Patološke izgube natrija so razvrščene kot ekstra-renalne (ekstrarenalne) in ledvične (ledvične).

Osnovne zunajledvičnega viri natrijev izgubo: gastrointestinalni (bruhanje, driska, fistule, pankreatitis, peritonitis), kožo (izguba potu med termično izpostavljenostjo, cistična fibroza, koža poškodbe zaradi opeklin, vnetje), masovnimi krvavitvami, paracenteze, sekvestracijo krvi zaradi obsežnih poškodbah okončine , širitev perifernih posod. Izgube natrija v urinu lahko poteka tako v nespremenjeni ledvic (z uporabo osmotske diuretike, mineralokortikoidov pomankljivosti) in ledvice patologije.

Osnovna bolezen ledvic, ki vodi do izgube natrija - kronična ledvična odpoved, neoliguricheskaya akutna ledvična odpoved, obdobje okrevanje po oligurična akutno ledvično odpovedjo, solteryayuschie nefropatija: odstranjevanje obstruktivne nefropatije, nefrokalcinozo, intersticijski nefritis, cistična medule bolezni ledvic (nefronoftiz, gobasti medularni bolezni) Barterov sindrom. Za so vsi ti pogoji označena z nesposobnostjo epitela ledvičnih cevkah za resorbira natrija je normalno tudi v pogojih največje hormonsko stimulacijo njenega reabsorpcije.

 Ker je celotna vsebnost vode v telesu tesno povezana z volumnom EKG, je treba razmisliti o hiponatremiji skupaj s statusom tekočine: hipovolemijo, normovolemijo in hipervolemijo.

Glavni vzroki za hiponatremijo

Hiponatremija s hipovolemijo (zmanjšanje OBO in Na, vendar se je vsebnost natrija znižala relativno bolj)

Izguba izven mesta

• Gastrointestinalna: bruhanje, diareja.
• Sequestration v prostorih:  pankreatitis, peritonitis, obstrukcija tankega črevesja, rabdomioliza, opekline.

Izguba ledvic

• Sprejem diuretikov.
• Pomanjkanje mineralokortikoidov.
• Osmotska diureza (glukoza, sečnina, manitol).
• Solterjaûŝa nefropatija.

Hiponatremija z normovolemijo (zvišanje OBO, blizu normalne ravni Na)

• Sprejem diuretikov.
• Pomanjkanje glukokortikoida.
• Gipotireoz.
• Primarna polidipsija.

Pogoji, ki povečujejo sproščanje ADH (postoperativni opioidi, bolečine, čustveni stres).

Sindrom neustreznega izločanja ADH.

Hiponatremija s hipervolemijo (zmanjšanje skupne vsebnosti Na, povečano povečanje PSB).

Nenadenadne motnje.

• Ciroza.
• Srčno popuščanje.
• Okvara ledvic.
• Akutna odpoved ledvic.
• Kronična ledvična odpoved.
• Nephrotični sindrom

[6], [7], [8], [9], [10]

Simptomi gipodatamija

Simptomi hiponatremije so razvoj nevroloških simptomov (od slabosti, glavobola, izgube zavesti do komi in smrti). Resnost simptomov je odvisna tako od stopnje hiponatremije kot od stopnje njegove rasti. Hitro zmanjšanje intracelularnega natrija je zapleteno zaradi gibanja vode znotraj celice, kar lahko povzroči  edem možganov. Koncentracija natrija v serumu pod 110-115 mmol / l predstavlja tveganje za življenje bolnika in zahteva intenzivno zdravljenje.

Glavni simptomi vključujejo manifestacije disfunkcije centralnega živčnega sistema. Vendar v primeru, da hiponatremijo spremljajo kršitve celotne vsebnosti natrija v telesu, je mogoče opaziti znake spremembe volumna tekočine. Resnost simptomov je odvisna od stopnje hiponatremije, stopnje njegovega razvoja, vzroka, starosti in splošnega stanja pacienta. Na splošno starejši bolniki s kroničnimi boleznimi razvijejo več simptomov kot mlajši bolniki pri sicer zdravih bolnikih. Simptomi so hujši pri hitro razvijajoči hiponatriemiji. Simptomi se ponavadi začnejo manifestirati z zmanjšanjem učinkovite osmolalnosti plazme manj kot 240 mOsm / kg.

Simptomatiko lahko mehke in so v glavnem v spremembah na področju duševnega stanja, vključno z osebnostno motnjo, zaspanost in spremenjeno duševno stanje. Z zmanjšanjem vsebnosti natrija v plazmi pod 115 meq / l lahko razvije stupor, prekomerna živčnomišična razdražljivost, krče, komo in smrt vnaprej. Pri ženskah pred menopavzo s hudo hiponatriemijo lahko razvije hudo otekanje možganov, ki bi lahko zaradi dejstva, da je estrogen in progesteron zavira Na / K ATPaze in zmanjša izločanje topljencev iz možganskih celic. Možne posledice vključujejo srčni napad hipotalamus in posteriorne hipofize, in včasih hernije na možganskem deblu.

[11], [12], [13], [14]

Obrazci

Glavni mehanizem hiponatriemijo - natrijev izguba ali motnje odvajanja vode - določitev hemodinamično en izvedbeni hiponatremija: hipovolemičnega, hypervolemic ali isovolemic.

Gykopolymessa gipodatriemia

Hipovolemični hiponatriemija razvije pri bolnikih z izgubo natrija in vode v ledvicah, gastrointestinalnega trakta ali zaradi krvavitve ali prerazporeditev krvnega volumna (s pankreatitisom, opeklin, travme). Klinične manifestacije ustrezajo hipovolemiji (hipotenzija, tahikardija, povečanje stoječega položaja, zmanjšan turgor kože, žeja, nizek venski tlak). V tem primeru se hiponatremija razvije kot posledica prekomernega obnavljanja tekočine.

Obstaja pomanjkanje OBO in celotna vsebnost natrija v telesu, čeprav je natrij bistveno večji; pomanjkanje Na povzroča hipovolemijo. Hiponatremija opazimo v primeru izgube tekočine, ki vstopno je uničena in soli kot v trdovratno bruhanje, huda driska zadržijo tekočine v prostoru, kompenzirajo sprejem čisto vodo ali intravenozno dajanje hipotonično rešitev. Pomembne izgube EKG lahko povzročijo sprošcanje ADH, ki povzroca zadrževanje ledvicne vode, ki lahko ohranja ali poslabša hiponatriemijo. Ko zunajledvičnega povzroča hipovolemija, saj normalno ledvično odziv na izgubo tekočine zadrževanje natrija, urinske koncentracija natrija je običajno manj kot 10 meq / liter.

Ledvična izguba tekočine vodi v hipovolemični hiponatriemijo, je mogoče opaziti s pomanjkanjem mineralkortikoide, diuretike, osmotski diureza, solteryayuschey nefropatijo. Reševalna nefropatija vključuje široko skupino bolezni ledvic, ki imajo prevladujočo disfunkcijo ledvičnih tubulov. Ta skupina vključuje intersticijski nefritis, juvenilno nefroptozo (Fanconi-ova bolezen), delno obstrukcijo urinarnega trakta in včasih policistične bolezni ledvic. Vzroke za hipovolemijsko hiponatremijo se lahko običajno razlikujejo od izvlečkov v zbirki anamneze. Od bolnikov, ki imajo izgubljeno tekočino v visoki koncentraciji natrija v urinu (> 20 meq / L), je mogoče razlikovati med pacienti s tekočo izgubo ledvične tekočine. Izjema pri metabolni alkalozi (s hudo bruhanjem), kadar se velike količine HCO3 izločajo z urinom, kar zahteva izločanje Na, da ohrani nevtralnost. Pri metabolni alkalozi koncentracija CI v urinu omogoča razlikovanje vzrokov za izločanje ledvic iz ekstrarenalnih.

Diuretiki lahko povzročijo tudi hipovolemično hiponatriemijo. Tiazidni diuretiki imajo najbolj izrazit učinek na izločilno kapaciteto ledvic, hkrati pa povečujejo izločanje natrija. Ko se volumen EKG zmanjša, se sprosti ADH, kar vodi do zadrževanja vode in hiponatremije. Sočasna hipokalemija povzroči premikanje Na v celicah, spodbuja sproščanje ADH in s tem krepi hiponatremijo. Ta učinek tiazidnih diuretikov se lahko pojavi do 2 tedna po prekinitvi zdravljenja; vendar hiponatremija ponavadi izgine, ko se pomanjkljivost K in tekočine kompenzira in je vnos vode omejen, dokler se zdravilo ne ustavi. Hiponatremija, ki jo povzročajo tiazidni diuretiki, se večja verjetnost razvije pri starejših bolnikih, še posebej, če so ledvic pri izločanju vode abnormalni. Redkost pri teh bolnikih v nekaj tednih po začetku jemanja tiazidnih diuretikov pojavi huda, smrtno nevarno hiponatriemija, pretirana natriurezo in kršitve zmogljivosti za redčenje ledvic povzroča. Loop diuretiki redko povzročajo razvoj hiponatremije.

[15], [16], [17], [18]

Hipervolemična hiponatremija

Hipervolemična hiponatremija je značilna povečanje celotne vsebnosti natrija v telesu (torej obsega EWC) in OBO, s sorazmerno velikim povečanjem OBO. Različne motnje, ki povzročajo pojav edema, vključno s srčnim popuščanjem in cirozo, povzročajo nastanek hipervolemične hiponatremije. Redko se hiponatremija razvije z nefrotičnim sindromom, čeprav je opaziti psevdohiponatremijo zaradi učinka povišanih ravni lipidov na merjenje natrija. Z vsemi temi pogoji zmanjšanje količine krožeče krvi povzroči sproščanje ADH in angiotenzina II. Hiponatremija se pojavi zaradi antidiuretičnega učinka ADH na ledvice in neposrednega motenja ledvičnega izločanja vode z angiotenzinom II. Zmanjšanje GFR in stimulacija žeje z angiotenzinom II tudi povečata razvoj hiponatremije. Izločanje urina v urinu je običajno manj kot 10 meq / L, osmolaliteta urina je visoka glede na osmolalnost plazme.

Glavni znak hipervolemične hiponatremije je otekanje. Pri takih bolnikih je bil ledvični krvni pretok zmanjšan, GFR zmanjšan, proksimalna reabsorpcija natrija se je povečala in izločanje osmotsko proste vode močno zmanjšalo. Ta varianta motenj vodnega elektrolita se razvije s kongestivnim srčnim popuščanjem in hudo poškodbo jeter. Šteje se za slab prognostični znak. V nefrotičnem sindromu je hiponatremija redko vidna.

Normovolemična hiponatremija

Ko so normovolemic hiponatriemija celotna vsebnost natrija v telesu in prostornine ETSZH v normalnem območju, vendar je število PSB povečalo. Primarni polidipsija hiponatriemija lahko pride le, če je poraba vode presega ledvičnega izločanja sposobnosti. Ker je normalno ledvico lahko izločajo do 25 litrov urina na dan, hiponatriemija zaradi polidipsija pojavi ob prejemu velike količine vode, ali v nasprotju z izločanja zmogljivosti ledvic. V bistvu je to stanje opazili pri bolnikih s psihozo ali bolj zmerno stopnjo polidipsija v povezavi z ledvično odpovedjo. Hiponatremija lahko pride tudi zaradi prekomerno uživanje tekočine brez zadrževanje natrija v prisotnosti Addisonove bolezni, myxedema, neosmoticheskoy izločanje ADH (npr stresa, post-operativno stanje, ki prejemajo zdravila, kot so klorpropamid ali tolbutamid, opioidi, barbiturati, vinkristina, klofibrat, karbamazepin). Pooperativno Hiponatremija opazimo zaradi spenjanje neosmoticheskogo in presežne ADH dajanje sproščanja hipotonično rešitev. Več droge (npr ciklofosfamid, nesteroidna protivnetna zdravila, klorpropamid) potencira učinek endogenega ADH ledvice, medtem ko drugi (npr oksitocin) neposreden ADH podoben učinek na ledvice. Pri vseh teh stanjih opazimo nezadostno izločanje vode.

Sindrom neustreznega izločanja ADH (SNSADG) je značilna prekomerna ADH sprostitev. To je določeno pri urinom zadostno koncentrirane o ozadju plazme hypoosmolality (hiponatriemija) je brez zmanjšanja ali povečanja prostornine tekočine, čustveni stres, bolečina, diuretikov ali drugimi zdravili, ki stimulirajo izločanje ADH, pri normalni srca, jeter, nadledvične žleze in ščitnice funkcijo. SNSSADG je povezan z velikim številom različnih kršitev.

Isovolemska hiponatremija se razvije z zamikom v telesu 3-5 litrov vode, od katerih se 2/3 porazdeli v celice, zaradi česar se edem ne pojavi. Ta varianta je opažena v sindromu nesorazmernega izločanja ADH, pa tudi pri kronični in akutni ledvični odpovedi.

Hiponatremija v aidsu

Več kot 50% bolnikov, hospitaliziranih z aidsom, je diagnosticirala hiponatremijo. Morebitna uvedba vzročne dejavnike vključuje hipotonično rešitve, odpoved ledvic, ADH javnost zaradi zmanjšanega intravaskularno volumen, z uporabo zdravil, ki kršijo ledvično izločanje tekočine. Tudi pri bolnikih z AIDS-om v zadnjih letih vedno bolj razume insuficienca nadledvične žleze zaradi uničenja nadledvične žleze okužbe citomegalovirus, okužbe mikobakterijskimi, kršitev sintezo glukokortikoidov in mineralokortikoidov ketokonazolom. V povezavi s sočasnimi pljučnimi okužbami ali CNS lahko pride do SSSADG.

Diagnostika gipodatamija

Diagnoza hiponatremije je določiti raven serumskih elektrolitov. Vendar pa se lahko raven Na umetno znižuje, če huda hiperglikemija poveča osmolalnost. Voda prehaja iz celic v EWC. Koncentracija natrija v serumu se zmanjša za 1,6 meq / l za vsakih 100 mg / dl (5,55 mmol / L) plazemske višine glukoze nad normalno. Ta pogoj se imenuje prenosna hiponatremija, saj ni nobene spremembe v količini OBO ali Na. Psevdogiponatriemiya pri normalni plazmi osmolarnosti lahko opazimo v primeru hiperlipidemije hyperproteinemia ali pretirani, tako lipidi in proteini zapolni volumen plazme, odvzetem za analizo. Ta metoda je rešila nove metode za merjenje ravni plazemskih elektrolitov z ionsko selektivnimi elektrodami.

Opredelitev vzroka hiponatremije mora biti zapletena. Včasih zgodovina vključuje določeno razlog (npr znatno izgubo tekočine iz bruhanja ali driske, ledvičnih bolezni, prekomerno uživanje tekočine povzroči dajanje zdravil, ki stimulirajo sproščanje antidiuretskega hormona ali njegovega okrepljenega učinka).

Stanje bolnikovega BCC, zlasti navidezna sprememba volumna, prav tako nakazuje določene vzroke. Pri bolnikih s hipovolemijo je vir izgube tekočine običajno očiten (z naknadnimi nadomestili za hipotonične raztopine) ali pa je stanje, ki ga je mogoče zaznati (npr. Srčno popuščanje, jetrna ali ledvična bolezen). Pri bolnikih z običajnim volumnom tekočine je za določitev vzroka potrebnih več laboratorijskih preiskav.

Resnost razvoja stanja določa nujnost zdravljenja. Nenaden pojav kršitev centralnega živčnega sistema kaže na akutni pojav hiponatremije.

Število laboratorijskih testov mora vključevati določanje osmolalnosti in elektrolitov krvi in urina. Pri bolnikih z normovolemijo je treba določiti tudi delovanje ščitnice in nadledvičnih žlez. Bolniki Hypoosmolality normovolemia treba povzroči izločanje velike količine razredčenih urina (npr osmolarnosti <100 mOsm / kg in gostoto <1.003). Nizke stopnje natrija in serumski osmolarnosti, in zelo visoko stopnjo osmolarnost urina (120-150 mmol / L) v odnosu do nizke serumske osmolarnosti predlagamo povečanje ali zmanjšanje volumna tekočine proizvodnje ali neustrezno ADH sindroma (SNSADG). Zmanjšanje in povečanje volumna tekočine se klinično razlikuje. Če ti statusi niso potrjeni, se domneva, da je SNSADG. Pri bolnikih s SSSADG običajno pride do normovolemije ali blage hipervolemije. Ravni dušika sečnine v krvi in kreatinina so ponavadi najdemo v normalno raven sečne kisline v serumu se pogosto zmanjša. Vsebnosti natrija v urinu običajno več kot 30 mmol / l, natrijev izločanja delno več kot 1%.

Pri bolnikih z zmanjšanim volumnom tekočine z normalno ledvično funkcijo natrijev reabsorpcija privede do koncentracije natrija v urinu manj kot 20 mmol / l. Stopnja natrija v urinu več kot 20 mmol / l pri bolnikih s hipovolemijo kaže na pomanjkanje mineralokortikoidov ali samotne nefropatije. Hiperkalemija kaže na insuficienco nadledvične žleze.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Zdravljenje gipodatamija

Uspešno zdravljenje hiponatremije je odvisno od predhodne ocene hemodinamske variante elektrolitske motnje.

Ko se odkrije hipovolemična hiponatremija, je zdravljenje namenjeno obnovi pomanjkanja tekočine. Vpišite 0,9% raztopino natrijevega klorida z izračunano hitrostjo do izginotja simptomov hipovolemije. Če je prekomerna in dolgotrajna uporaba diuretičnih zdravil vzrok za hipovolemijo, poleg obnavljanja volumna tekočine uporabimo 30-40 mg / L kalija.

Kadar se izvaja hiponatremija z normalno bacbo, odvisno od vzroka, ki je povzročil kršitev natrija. Pri boleznih ledvic, ki vodijo v izgubo natrija, morate povečati količino natrija, ki jo dajemo. V primeru uporabe velikih odmerkov diuretikov se opravi popravek za vsebnost natrija in kalija. Če pride do hiponatremije zaradi uporabe velikih količin hipoosmolarne tekočine, je treba omejiti dajanje vode in popraviti vsebnost natrija.

S hiponatremijo s hiperhidracijo se vnos vode zmanjša na 500 ml / dan, spodbuja njegovo izločanje z zanko, vendar ne s tiazidnimi diuretiki; kadar je srčno popuščanje predpisano zaviralcem ACE, je morda potrebna uporaba peritonealne dialize in hemodialize. Zdravljenje hiponatremije s hudimi kliničnimi simptomi je treba storiti postopoma in zelo previdno, saj lahko hitro dajanje natrija povzroči nevarne nevrološke motnje. Prva faza zdravljenja je povečanje vsebnosti natrija v krvnem serumu na 125-130 mmol / l z uporabo hipertonskih (3-5%) raztopin natrijevega klorida; Na drugi stopnji se nivo natrija počasi prilagaja z izotoničnimi raztopinami.

Hitra korekcija celo blage hiponatremije je povezana s tveganjem za nevrološke zaplete. Popravek natrijevega nivoja ne sme biti hitrejši od 0,5 meq / (lxh). Povečanje vsebnosti natrija v prvih 24 urah ne sme presegati 10 meq / l. Vzporedno je treba zdraviti vzrok za hiponatremijo.

Blaga hiponatremija

Z blago asimptomatsko hiponatremijo (tj. Koncentracijo natrija v plazmi> 120 meq / L) je treba preprečiti njeno napredovanje. S hiponatremijo, ki jo povzročajo diuretiki, lahko pride do izločanja diuretike; Pri nekaterih bolnikih se mora dajanje natrij ali K. Podoben če lahko hiponatriemija zaradi nezadostne svetlobe parenteralno dajanje tekočine povzroča od pacienta z izločanjem okvarjenim vode dovolj prenehanje hipotonično rešitev.

V prisotnosti hipovolemijo, če je delovanje nadledvičnih žlez ni moten, uvedba 0,9% fiziološke raztopine ponavadi popravi hiponatremija in hipovolemija. Če je raven Na plazme manjša od 120 meq / l, zaradi ponovne vzpostavitve intravaskularnega volumna se ne sme pojaviti popoln popravek; je morda treba omejiti vnos osmotsko proste vode na 500-1000 ml na dan.

Pri bolnikih s preobremenitvijo tekočine, v kateri je hiponatriemija povezana z ledvično zadrževanje Na (npr odpovedi srca, jeter, nefrotičnem sindromu), pogosto učinkovito omejili fluida prejemali kombinirano zdravljenje z vzrok. Pri bolnikih s srčnim popuščanjem se lahko s kombinacijo zaviralca ACE z diuretiko z zavihkom doseže popravek reforativne hiponatremije. Če hiponatriemija ne odziva na tekočino sprejem omejitev je mogoče uporabiti visoke odmerke diuretikov zanke, včasih v kombinaciji z intravenskim dajanjem 0,9% fiziološke raztopine. Treba je nadomestiti K in druge elektrolite, izgubljene z urinom. Če je huda hiponatriemija niso korigirana in diuretiki za nastavljanje glasnosti lahko potrebna ETSZH nepretrganim hemofiltracija, medtem ko se korekcija hiponatriemija izvedemo z intravenozno injekcijo 0,9% fiziološke raztopine.

Pri normovolemiji je zdravljenje usmerjeno k odpravi vzroka (npr. Hipotiroidizem, insuficienca nadledvične žleze, diuretična aplikacija). V prisotnosti SNSSADG je potrebna stroga omejitev tekočine (na primer 250-500 ml na dan). Poleg tega je možna kombinacija diuretike z intravenozno aplikacijo 0,9-odstotne soli, kot pri hipervolemični hiponatremiji. Dolgoročni popravek je odvisen od uspeha zdravljenja osnovnega vzroka. V primeru neučinkovitosti glavnega vzroka (na primer metastatskega pljučnega raka) in nemožnosti strogega omejevanja tekočine pri tem bolniku je mogoče uporabiti demeklociklin (300-600 mg na vsakih 12 ur); Vendar pa uporaba demeklocicina lahko povzroči akutno ledvično odpoved, ki je ponavadi reverzibilna po prekinitvi zdravljenja. V študijah selektivni antagonisti vazopresinskih receptorjev učinkovito povzročajo diurezo brez večje izgube elektrolitov v urinu, kar se lahko v prihodnosti uporablja za zdravljenje odporne hiponatremije.

Huda hiponatremija

Hudo hiponatremijo (koncentracija natrija v plazmi <109 meq / L, efektivna osmolalnost> 238 mOsm / kg) pri asimptomatskih bolnikih je mogoče odpraviti s strogim omejevanjem vnosa tekočine. Zdravljenje je bolj sporno v prisotnosti nevroloških simptomov (na primer zmedenost, dremavost, konvulzije, koma). Kontroverzne točke so hitrost in stopnja korekcije hiponatremije. Mnogi strokovnjaki priporočajo, da se koncentracija natrija v plazmi poveča na največ 1 meq / (lh), pri bolnikih s konvulzijami pa v prvih 2-3 urah priporočamo hitrost do 2 meq / l. Na splošno povečanje ravni Na ne sme presegati 10 meq / l v prvem dnevu. Intenzivnejši popravek poveča verjetnost demieliniziranja vlaken centralnega živčnega sistema.

Lahko se uporabi hipertonska (3%) raztopina, vendar pod pogostim pogostim (vsakih 4 ur) določanja ravni elektrolita. Pri bolnikih s konvulzijami ali v komi se lahko v 4 do 6 urah damo <100 ml / h v količini, ki zadostuje za dvig nivoja seruma Na 4-6 meq / l. Ta znesek se lahko izračuna po naslednji formuli:

(Želena sprememba na ravni Na) / OBO, kjer je OBO = 0,6 telesne mase v kg pri moških ali 0,5 telesne mase v kg pri ženskah.
 
Na primer, količina Na, ki je potrebna za dvig ravni natrija s 106 na 112 pri moškem, ki tehta 70 kg, se izračuna na naslednji način:

(112 meq / L 106 meq / L) (0,6 l / kg 70 kg) = 252 meq.

Ker v hipertonski raztopini vsebuje 513 meq Na / l, je potrebnih približno 0,5 litra hipertonske raztopine, da se nivo natrija poveča s 106 na 112 meq / l. Morda bodo potrebne spremembe, v zvezi s katerimi je treba v prvih 2-3 urah od začetka zdravljenja spremljati raven natrija v plazmi. Pri bolnikih z napadi, v komi, v nasprotju z duševno pogoj zahteva dodatno obdelavo, ki lahko vključujejo mehanske ventilacije in benzodiazepinov (npr lorazepama 1-2 mg intravensko vsakih 5-10 minut, kot je potrebno) in konvulzije.

Sindrom osmotske demielinacije

Sindrom osmotske demielinacije (ki se prej imenuje centralni mostični mielinolizi) se lahko razvije s preveliko korekcijo hiponatremije. Demielinacija lahko vpliva na most in druga področja možganov. Poraz se pogosteje opazi pri bolnikih z alkoholizmom, pri podhranjenosti ali drugih kroničnih boleznih. V nekaj dneh ali tednih se lahko razvije periferna paraliza, motnje sklepanja in disfagija. Škoda se lahko širi v smeri hrbtne vključuje čutne poti in zadel za razvoj psevdokomy ( "okolje" sindrom, v katerem bolnik zaradi generalizirane motorja paralize, lahko bi samo zrkel gibanja). Pogosto je škoda trajna. Če se nadomestilo natrijev raven prehitro (npr.,> 14 mEq / L / 8 ur) in začeli razvijati nevrološke simptome mora preprečiti nadaljnje povečanje natrijevega ravni v plazmi po dajanju hipertonično odpovedi rešitev. V takšnih primerih lahko hiponatremija, povzročena z uvedbo hipotoničnih raztopin, oslabi možno trajno nevrološko lezijo.