Hiponatremija

Hiponatremija je stanje, za katero je značilno zmanjšanje koncentracije natrija v krvnem serumu na manj kot 135 mmol/l. Običajno zmanjšanje vnosa natrija ne povzroči razvoja hiponatremije, saj se hkrati zmanjša tudi izločanje vode.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Vzroki hiponatremija

V patologiji so vzroki za hiponatremijo situacije, povezane z:

• z ledvičnimi in zunajledvičnimi izgubami natrija, pod pogojem, da izgube elektrolitov presegajo skupni vnos le-tega v telo;
• z redčenjem krvi (zaradi prekomernega vnosa vode pri polidipsiji ali povečane proizvodnje ADH pri sindromu nesorazmerne proizvodnje ADH);
• s prerazporeditvijo natrija med zunajceličnim in znotrajceličnim sektorjem, kar se lahko pojavi pri hipoksiji, dolgotrajni uporabi digitalisa in prekomernem uživanju etanola.

Patološke izgube natrija so razvrščene kot zunajledvične in ledvične.

Glavni zunajledvični viri izgube natrija so: prebavila (med bruhanjem, drisko, fistulami, pankreatitisom, peritonitisom), koža (izgube z znojem zaradi toplotnih učinkov, cistična fibroza, poškodbe kože zaradi opeklin, vnetje), obsežne krvavitve, paracenteza, sekvestracija krvi zaradi obsežne travme okončin, razširitev perifernih žil. Izguba natrija z urinom se lahko pojavi tako pri nespremenjenih ledvicah (uporaba osmotskih diuretikov, pomanjkanje mineralokortikoidov) kot pri ledvični patologiji.

Glavne bolezni ledvic, ki vodijo do izgube natrija, so kronična odpoved ledvic, neoligurična akutna odpoved ledvic, obdobje okrevanja po oligurični akutni odpovedi ledvic, nefropatija z izgubo soli: odprava obstruktivne nefropatije, nefrokalcinoze, intersticijskega nefritisa, cističnih bolezni ledvične sredice (nefronoftiza, bolezen gobaste sredice), Bartterjevega sindroma. Za vsa ta stanja je značilna nezmožnost epitelija ledvičnih tubulov, da bi normalno reabsorbira natrij, tudi v pogojih maksimalne hormonske stimulacije njegove reabsorpcije.

Ker je skupna vsebnost vode v telesu tesno povezana z volumnom zunajcelične tekočine, je treba hiponatremijo upoštevati skupaj s stanjem tekočine: hipovolemijo, normovolemijo in hipervolemijo.

Glavni vzroki hiponatremije

Hiponatremija s hipovolemijo (zmanjšana OVO in Na, vendar je raven natrija zmanjšana relativno bolj)

Ekstrarenalne izgube

• Prebavila: bruhanje, driska.
• Sekvestracija v prostorih: pankreatitis, peritonitis, obstrukcija tankega črevesa, rabdomioliza, opekline.

Ledvične izgube

• Jemanje diuretikov.
• Pomanjkanje mineralokortikoidov.
• Osmotska diureza (glukoza, sečnina, manitol).
• Nefropatija zaradi izgube soli.

Hiponatremija z normovolemijo (povišan OVO, raven Na blizu normalni)

• Jemanje diuretikov.
• Pomanjkanje glukokortikoidov.
• Hipotiroidizem.
• Primarna polidipsija.

Stanja, ki povečajo sproščanje ADH (pooperativni opioidi, bolečina, čustveni stres).

Sindrom neustreznega izločanja ADH.

Hiponatremija s hipervolemijo (zmanjšanje celotne vsebnosti Na v telesu, relativno večje povečanje TBO).

Neledvične motnje.

• Ciroza.
• Srčno popuščanje.
• Ledvične motnje.
• Akutna odpoved ledvic.
• Kronična odpoved ledvic.
• Nefrotski sindrom

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Simptomi hiponatremija

Simptomi hiponatremije vključujejo razvoj nevroloških simptomov (od slabosti, glavobola, izgube zavesti do kome in smrti). Resnost simptomov je odvisna tako od stopnje hiponatremije kot od hitrosti njenega naraščanja. Hitro zmanjšanje znotrajcelične vsebnosti natrija je zapleteno zaradi premikanja vode v celico, kar lahko povzroči možganski edem. Koncentracija natrija v serumu pod 110–115 mmol/l predstavlja tveganje za bolnikovo življenje in zahteva intenzivno zdravljenje.

Glavni simptomi so simptomi disfunkcije osrednjega živčevja. Kadar pa hiponatremijo spremljajo motnje v celotni vsebnosti natrija v telesu, se lahko pojavijo znaki zmanjšanja volumna. Resnost simptomov je odvisna od stopnje hiponatremije, hitrosti njenega razvoja, vzroka, starosti in splošnega stanja bolnika. Na splošno se pri starejših bolnikih s kroničnimi boleznimi pojavi več simptomov kot pri mlajših, sicer zdravih bolnikih. Simptomi so hujši pri hitro razvijajoči se hiponatremiji. Simptomi se običajno začnejo pojavljati, ko efektivna osmolalnost plazme pade pod 240 mOsm/kg.

Simptomi so lahko nejasni in vključujejo predvsem spremembe duševnega stanja, vključno z motnjo osebnosti, zaspanostjo in moteno zavestjo. Ko raven natrija v plazmi pade pod 115 mEq/L, se lahko pojavijo stupor, živčno-mišična hiperekscitabilnost, epileptični napadi, koma in smrt. Pri ženskah pred menopavzo se lahko razvije hud možganski edem z akutno hiponatremijo, verjetno zato, ker estrogen in progesteron zavirata Na/K ATPaze in zmanjšujeta očistek topljencev iz možganskih celic. Možne posledice vključujejo infarkt hipotalamusa in posteriorne hipofize ter občasno herniacijo možganskega debla.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Obrazci

Glavni mehanizem razvoja hiponatremije - izguba natrija ali oslabljeno izločanje vode - določa hemodinamsko varianto hiponatremije: hipovolemično, hipervolemično ali izovolemično.

Hipovolemična hiponatremija

Hipovolemična hiponatremija se razvije pri bolnikih z izgubo natrija in vode skozi ledvice, prebavila ali zaradi krvavitve ali prerazporeditve volumna krvi (pri pankreatitisu, opeklinah, poškodbah). Klinične manifestacije ustrezajo hipovolemiji (hipotenzija, tahikardija, ki se povečuje v stoječem položaju; zmanjšan turgor kože, žeja, nizek venski tlak). V tej situaciji se hiponatremija razvije zaradi prekomernega nadomeščanja tekočine.

Primanjkuje celotnega telesnega natrija in celotnega natrija, čeprav se natrij izgublja v večjih količinah; pomanjkanje natrija povzroča hipovolemijo. Hiponatremija se pojavi, ko se izgube tekočine, ki vključujejo sol, kot pri vztrajnem bruhanju, hudi driski ali sekvestraciji tekočine v votlinah, nadomestijo z navadno vodo ali intravenskimi hipotoničnimi raztopinami. Pomembne izgube zunajcelične tekočine lahko povzročijo sproščanje ADH, kar povzroči zadrževanje vode v ledvicah, kar lahko ohrani ali poslabša hiponatriemijo. Pri zunajledvičnih vzrokih hipovolemije je, ker je normalen ledvični odziv na izgubo tekočine zadrževanje natrija, koncentracija natrija v urinu običajno manjša od 10 mEq/L.

Izgube ledvične tekočine, ki vodijo v hipovolemično hiponatremijo, se lahko pojavijo pri pomanjkanju mineralokortikoidov, diuretični terapiji, osmotski diurezi in nefropatiji, ki povzroča izgubo soli. Nefropatija, ki povzroča izgubo soli, vključuje široko skupino ledvičnih bolezni s prevladujočo disfunkcijo ledvičnih tubulov. Ta skupina vključuje intersticijski nefritis, juvenilno nefroftalmijo (Fanconijevo bolezen), delno obstrukcijo sečil in včasih policistično bolezen ledvic. Ledvične vzroke za hipovolemično hiponatremijo lahko običajno ločimo od zunajledvičnih vzrokov z anamnezo. Bolnike s stalno ledvično izgubo tekočine lahko od tistih z zunajledvičnimi izgubami tekočine ločimo tudi po visokih koncentracijah natrija v urinu (> 20 mEq/L). Izjema je presnovna alkaloza (pri hudem bruhanju), ko se z urinom izločijo velike količine HCO3, kar zahteva izločanje Na za ohranitev nevtralnosti. Pri presnovni alkalozi nam koncentracija Cl v urinu omogoča razlikovanje med ledvičnimi in zunajledvičnimi vzroki za izločanje tekočine.

Diuretiki lahko povzročijo tudi hipovolemično hiponatremijo. Tiazidni diuretiki imajo najbolj izrazit učinek na izločalno sposobnost ledvic, hkrati pa povečajo izločanje natrija. Po zmanjšanju volumna zunajcelične tekočine se sprosti ADH, kar povzroči zadrževanje vode in poveča hiponatremijo. Sočasna hipokaliemija povzroči premik Na v celice, kar spodbudi sproščanje ADH in s tem ponovno poveča hiponatremijo. Ta učinek tiazidnih diuretikov se lahko opazi do 2 tedna po prekinitvi zdravljenja; vendar hiponatremija običajno izgine z nadomestitvijo primanjkljaja K in tekočine ter omejitvijo vnosa vode, dokler učinek zdravila ne preneha. Hiponatremija, ki jo povzročajo tiazidni diuretiki, se pogosteje razvije pri starejših bolnikih, zlasti ob prisotnosti okvarjenega izločanja vode skozi ledvice. Redko se pri teh bolnikih v nekaj tednih po začetku jemanja tiazidnih diuretikov razvije huda, smrtno nevarna hiponatremija zaradi prekomerne natriureze in okvarjene redčilne sposobnosti ledvic. Diuretiki zanke manj verjetno povzročajo hiponatremijo.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Hipervolemična hiponatremija

Za hipervolemično hiponatremijo je značilno povečanje celotnega natrija v telesu (in s tem volumna zunajcelične tekočine) in telesne teže (TBW), z relativno velikim povečanjem TBW. Različne motnje, ki povzročajo edeme, vključno s srčnim popuščanjem in cirozo, povzročajo hipervolemično hiponatremijo. Redko se hiponatremija pojavi pri nefrotskem sindromu, čeprav se lahko zaradi vpliva povišanih lipidov na meritve natrija pojavi psevdohiponatremija. Pri vseh teh stanjih zmanjšanje volumna povzroči sproščanje ADH in angiotenzina II. Hiponatremija je posledica antidiuretičnega učinka ADH na ledvice in neposredne okvare izločanja vode z ledvicami zaradi angiotenzina II. Zmanjšan SCF in spodbujanje žeje z angiotenzinom II prav tako okrepita razvoj hiponatremije. Izločanje natrija z urinom je običajno manjše od 10 mEq/L, osmolalnost urina pa je visoka glede na osmolalnost plazme.

Glavni simptom hipervolemične hiponatremije je edem. Takšni bolniki imajo zmanjšan ledvični pretok krvi, zmanjšan SCF, povečano proksimalno reabsorpcijo natrija in močno zmanjšano izločanje vode brez topljencev. Ta vrsta motenj vodno-elektrolitnega ravnovesja se razvije pri kongestivnem srčnem popuščanju in hudi okvari jeter. Velja za slab prognostični znak. Hiponatremija se redko odkrije pri nefrotičnem sindromu.

Normovolemična hiponatremija

Pri normovolemični hiponatremiji sta skupna vsebnost natrija v telesu in volumen zunajcelične tekočine v normalnih mejah, vendar je količina celotne telesne teže povečana. Primarna polidipsija lahko povzroči hiponatremijo le, če vnos vode preseže izločalno zmogljivost ledvic. Ker lahko ledvice normalno izločijo do 25 litrov urina na dan, se hiponatremija zaradi polidipsije pojavi pri velikem vnosu vode ali pri oslabljeni izločalni zmogljivosti ledvic. To stanje opazimo predvsem pri bolnikih s psihozo ali z zmernejšo stopnjo polidipsije v kombinaciji z odpovedjo ledvic. Hiponatremija se lahko razvije tudi kot posledica prekomernega vnosa tekočine brez zadrževanja natrija ob prisotnosti Addisonove bolezni, miksedema, neosmotskega izločanja ADH (npr. stres; pooperativno stanje; jemanje zdravil, kot sta klorpropamid ali tolbutamid, opioidov, barbituratov, vinkristina, klofibrata, karbamazepina). Pooperativno hiponatremijo povzroča kombinacija neosmotskega sproščanja ADH in prekomernega dajanja hipotoničnih raztopin. Nekatera zdravila (npr. ciklofosfamid, nesteroidna protivnetna zdravila, klorpropamid) okrepijo ledvični učinek endogenega ADH, druga (npr. oksitocin) pa imajo neposreden ADH podoben učinek na ledvice. Pri vseh teh stanjih opazimo nezadostno izločanje vode.

Sindrom neustreznega izločanja ADH (SIADH) je značilen po prekomernem sproščanju ADH. Določa ga izločanje dovolj koncentriranega urina na ozadju hipoosmolalnosti plazme (hiponatremije) brez zmanjšanja ali povečanja volumna tekočine, čustvenega stresa, bolečine, jemanja diuretikov ali drugih zdravil, ki spodbujajo izločanje ADH, ob normalnem delovanju srca, jeter, nadledvične žleze in ščitnice. SIADH je povezan s številnimi različnimi motnjami.

Izovolemična hiponatremija se razvije, ko telo zadrži 3-5 litrov vode, od tega se 2/3 porazdeli v celice, zaradi česar se edem ne pojavi. Ta varianta se opazi pri sindromu nesorazmernega izločanja ADH, pa tudi pri kronični in akutni odpovedi ledvic.

Hiponatremija pri aidsu

Hiponatremijo so odkrili pri več kot 50 % bolnikov, hospitaliziranih z aidsom. Med možne vzročne dejavnike spadajo dajanje hipotoničnih raztopin, ledvična disfunkcija, sproščanje ADH zaradi zmanjšanega intravaskularnega volumna in uporaba zdravil, ki zmanjšujejo izločanje tekočine skozi ledvice. Pri bolnikih z aidsom se vse pogosteje opaža tudi adrenalna insuficienca zaradi poškodbe nadledvičnih žlez zaradi okužbe s citomegalovirusom, mikobakterijske okužbe in motene sinteze glukokortikoidov in mineralokortikoidov zaradi ketokonazola. SIADH je lahko prisoten zaradi sočasnih pljučnih ali okužb osrednjega živčevja.

Diagnostika hiponatremija

Hiponatremijo diagnosticiramo z merjenjem serumskih elektrolitov. Vendar pa so lahko ravni Na umetno nizke, če huda hiperglikemija poveča osmolalnost. Voda se premakne iz celic v zunajcelično tekočino (ECF). Koncentracije natrija v serumu se zmanjšajo za 1,6 mEq/L za vsakih 100 mg/dl (5,55 mmol/L) povečanja plazemske glukoze nad normalno vrednostjo. To stanje imenujemo prenosna hiponatremija, ker se TBO ali Na ne spremeni. Psevdohiponatremija z normalno plazemsko osmolalnostjo se lahko pojavi pri hiperlipidemiji ali prekomerni hiperproteinemiji, ker lipidi in beljakovine zapolnijo volumen plazme, odvzet za analizo. Nove metode merjenja plazemskih elektrolitov z uporabo ionsko-selektivnih elektrod so to težavo premagale.

Ugotavljanje vzroka hiponatremije mora biti celovito. Včasih anamneza nakazuje na specifičen vzrok (npr. znatna izguba tekočine zaradi bruhanja ali driske, bolezen ledvic, prekomerno uživanje tekočine, uporaba zdravil, ki spodbujajo sproščanje ADH ali krepijo njegovo delovanje).

Tudi bolnikovo stanje volumna, zlasti prisotnost očitnih sprememb volumna, nakazuje na določene vzroke. Bolniki s hipovolemijo imajo običajno očiten vir izgube tekočine (s poznejšim nadomeščanjem s hipotoničnimi raztopinami) ali lahko prepoznavno stanje (npr. srčno popuščanje, bolezen jeter ali bolezen ledvic). Pri bolnikih z normalnim volumnom je za določitev vzroka potrebnih več laboratorijskih preiskav.

Resnost stanja določa nujnost zdravljenja. Nenaden pojav motenj osrednjega živčevja kaže na akutni pojav hiponatremije.

Laboratorijske preiskave morajo vključevati določanje osmolalnosti in elektrolitov v krvi in urinu. Pri normovolemičnih bolnikih je treba oceniti tudi delovanje ščitnice in nadledvične žleze. Hipoosmolalnost pri normovolemičnih bolnikih mora povzročiti izločanje velikih količin razredčenega urina (npr. osmolalnost < 100 mOsm/kg in specifična teža < 1,003). Nizka raven natrija in osmolalnost v serumu ter nenormalno visoka osmolalnost urina (120–150 mmol/L) v povezavi z nizko osmolalnostjo v serumu kažejo na povečanje ali zmanjšanje volumna ali sindrom neustreznega antidiuretičnega hormona (SIADH). Zmanjšanje volumna in povečanje volumna se klinično razlikujeta. Če ta stanja nista potrjena, se sumi na SIADH. Bolniki s SIADH so običajno normovolemični ali blago hipervolemični. Ravni sečnine v krvi in kreatinina so običajno v normalnih mejah, ravni sečne kisline v serumu pa so pogosto znižane. Ravni natrija v urinu so običajno večje od 30 mmol/L, frakcijsko izločanje natrija pa je večje od 1 %.

Pri bolnikih z zmanjšanim volumnom in normalnim delovanjem ledvic reabsorpcija natrija povzroči raven natrija v urinu manj kot 20 mmol/l. Raven natrija v urinu, večja od 20 mmol/l pri bolnikih s hipovolemijo, kaže na pomanjkanje mineralokortikoidov ali nefropatijo, ki povzroča izgubo soli. Hiperkaliemija kaže na insuficienco nadledvične žleze.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Zdravljenje hiponatremija

Uspešno zdravljenje hiponatremije je odvisno od predhodne ocene hemodinamske variante elektrolitske motnje.

Če se odkrije hipovolemična hiponatremija, je zdravljenje usmerjeno v povrnitev primanjkljaja tekočine. 0,9 % raztopina natrijevega klorida se daje z izračunano hitrostjo, dokler simptomi hipovolemije ne izginejo. Če je vzrok hipovolemije prekomerna in dolgotrajna uporaba diuretikov, se poleg nadomeščanja volumna tekočine daje tudi 30 do 40 mmol/L kalija.

Pri hiponatremiji z normalnim bazalnim karcinomom (BCC) se zdravljenje izvaja glede na vzrok neravnovesja natrija. Pri boleznih ledvic, ki vodijo do izgube natrija, je treba povečati količino danega natrija. V primeru uporabe velikih odmerkov diuretikov se korigirata tako raven natrija kot kalija. Če se je hiponatremija pojavila kot posledica uporabe velikih količin hipoosmolarne tekočine, je treba omejiti vnos vode in korigirati vsebnost natrija.

Pri hiponatremiji s hiperhidracijo se vnos vode zmanjša na 500 ml/dan, njeno izločanje pa spodbujajo diuretiki zanke, ne pa tiazidni diuretiki; pri srčnem popuščanju se predpisujejo zaviralci ACE, morda bosta potrebni peritonealna dializa in hemodializa. Zdravljenje hiponatremije s hudimi kliničnimi simptomi je treba izvajati postopoma in zelo previdno, saj lahko hitro dajanje natrija povzroči nevarne nevrološke motnje. Prva faza zdravljenja je povečanje vsebnosti natrija v krvnem serumu na 125–130 mmol/l z uporabo hipertoničnih (3–5 %) raztopin natrijevega klorida; v drugi fazi se raven natrija počasi korigira z izotoničnimi raztopinami.

Hitra korekcija celo blage hiponatremije je povezana s tveganjem za nevrološke zaplete. Raven natrija se ne sme korigirati hitreje kot 0,5 mEq/(lh). Povečanje ravni natrija v prvih 24 urah ne sme preseči 10 mEq/l. Vzporedno je treba zdraviti tudi vzrok hiponatremije.

Blaga hiponatremija

Pri blagi asimptomatski hiponatremiji (tj. natrij v plazmi > 120 mEq/L) je treba preprečiti napredovanje. Pri hiponatremiji, ki jo povzročajo diuretiki, je lahko zadostna odstranitev diuretika; nekateri bolniki potrebujejo dodatek natrija ali kalija. Podobno je lahko zadostna ukinitev hipotoničnih raztopin, če je blaga hiponatremija posledica neustreznega parenteralnega vnosa tekočine pri bolniku z oslabljenim izločanjem vode.

V prisotnosti hipovolemije, če delovanje nadledvične žleze ni oslabljeno, dajanje 0,9 % fiziološke raztopine običajno odpravi hiponatremijo in hipovolemijo. Če je raven Na v plazmi manjša od 120 mEq/L, do popolne korekcije morda ne bo prišlo zaradi obnovitve intravaskularnega volumna; morda bo potrebna omejitev vnosa vode brez topljencev na 500–1000 ml/dan.

Pri bolnikih s hipervolemijo, pri katerih je hiponatremija posledica zadrževanja natrija v ledvicah (npr. srčno popuščanje, ciroza, nefrotski sindrom), je omejitev tekočine v kombinaciji z zdravljenjem osnovnega vzroka pogosto učinkovita. Pri bolnikih s srčnim popuščanjem lahko korekcijo refraktorne hiponatremije dosežemo s kombinacijo zaviralca ACE in diuretika zanke. Če se hiponatremija ne odzove na omejitev tekočine, se lahko uporabijo visoki odmerki diuretika zanke, včasih v kombinaciji z intravensko 0,9-odstotno fiziološko raztopino. K in druge elektrolite, izgubljene z urinom, je treba nadomestiti. Če je hiponatremija huda in se ne odziva na diuretike, je morda potrebna intermitentna ali kontinuirana hemofiltracija za nadzor volumna zunajcelične tekočine, medtem ko se hiponatremija korigira z intravensko 0,9-odstotno fiziološko raztopino.

Pri normovolemiji je zdravljenje usmerjeno v odpravo osnovnega vzroka (npr. hipotiroidizem, insuficienca nadledvične žleze, diuretiki). V prisotnosti SIADH je potrebna stroga omejitev tekočine (npr. 250–500 ml/dan). Poleg tega se lahko diuretik zanke kombinira z intravensko 0,9 % fiziološko raztopino, kot pri hipervolemični hiponatremiji. Dolgotrajna korekcija je odvisna od uspešnosti zdravljenja osnovnega vzroka. Če je osnovni vzrok neozdravljiv (npr. metastatski pljučni rak) in stroga omejitev tekočine pri danem bolniku ni mogoča, se lahko uporabi demeklociklin (300–600 mg vsakih 12 ur); vendar lahko demeklociklin povzroči akutno odpoved ledvic, ki je po prekinitvi zdravljenja običajno reverzibilna. V študijah selektivni antagonisti receptorjev vazopresina učinkovito inducirajo diurezo brez znatnih izgub elektrolitov v urinu, kar se lahko v prihodnosti uporabi za zdravljenje odporne hiponatremije.

Huda hiponatremija

Hudo hiponatremijo (plazemski natrij < 109 mEq/L, efektivna osmolalnost > 238 mOsm/kg) je pri asimptomatskih bolnikih mogoče popraviti s strogo omejitvijo vnosa tekočine. Zdravljenje je bolj kontroverzno pri prisotnosti nevroloških simptomov (npr. zmedenost, zaspanost, epileptični napadi, koma). Hitrost in obseg korekcije hiponatremije sta kontroverzna. Mnogi strokovnjaki priporočajo povečanje ravni natrija v plazmi za največ 1 mEq/(L h), pri bolnikih z epileptičnimi napadi pa je priporočljiva hitrost do 2 mEq/(L h) v prvih 2–3 urah. Na splošno povečanje ravni Na v prvih 24 urah ne sme preseči 10 mEq/L. Intenzivnejša korekcija poveča verjetnost razvoja demieelinizacije vlaken osrednjega živčnega sistema.

Uporabiti je mogoče hipertonično (3 %) raztopino, vendar je treba raven elektrolitov pogosto meriti (vsake 4 ure). Pri bolnikih z epileptičnimi napadi ali komo se lahko v 4–6 urah daje < 100 ml/h v količini, ki zadostuje za zvišanje ravni natrija v serumu za 4–6 mEq/L. To količino je mogoče izračunati po formuli:

(Želena sprememba Na) / OBO, kjer je OBO = 0,6 telesne teže v kg za moške ali 0,5 telesne teže v kg za ženske.

Na primer, količina Na, potrebna za povečanje ravni natrija s 106 na 112 pri 70 kg težkem moškem, se izračuna na naslednji način:

(112 meq/l 106 meq/l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 meq.

Ker hipertonična raztopina soli vsebuje 513 mEq Na/L, je za zvišanje ravni natrija s 106 na 112 mEq/L potrebnih približno 0,5 l hipertonične raztopine soli. Morda bodo potrebne prilagoditve, raven natrija v plazmi pa je treba spremljati prve 2 do 3 ure po začetku zdravljenja. Bolniki z epileptičnimi napadi, komo ali spremenjenim duševnim stanjem potrebujejo dodatno zdravljenje, ki lahko vključuje mehansko ventilacijo in benzodiazepine (npr. lorazepam 1 do 2 mg IV vsakih 5 do 10 minut po potrebi) za epileptične napade.

Sindrom osmotske demielinizacije

Sindrom osmotske demielinizacije (prej imenovan centralna pontinska mielinoliza) se lahko razvije, če se hiponatremija prehitro odpravi. Demielinizacija lahko prizadene ponse in druga področja možganov. Motnja je pogostejša pri bolnikih z alkoholizmom, podhranjenostjo ali drugimi kroničnimi boleznimi. V nekaj dneh do tednih se lahko razvijejo resična paraliza, motnje artikulacije in disfagija. Motnja se lahko razširi dorzalno in zajame senzorične poti ter povzroči psevdokom (sindrom "potepanja", pri katerem lahko bolnik zaradi generalizirane motorične paralize premika le oči). Škoda je pogosto trajna. Če je nadomeščanje natrija prehitro (npr. > 14 mEq/L/8 ur) in se razvijejo nevrološki simptomi, je treba preprečiti nadaljnje zvišanje ravni natrija v plazmi z ukinitvijo hipertoničnih raztopin. V takih primerih lahko hiponatremija, ki jo povzroči dajanje hipotoničnih raztopin, ublaži morebitne trajne nevrološke poškodbe.