Motnje kislinsko-bazičnega stanja

Ena glavnih konstant telesa je konstantnost koncentracije vodikovih ionov (H ⁺ ) v zunajcelični tekočini, ki je pri zdravih posameznikih 40±5 nmol/l. Zaradi lažje uporabe se koncentracija H ⁺ najpogosteje izraža kot negativni logaritem (pH). Običajno je pH vrednost zunajcelične tekočine 7,4. Regulacija pH je potrebna za normalno delovanje telesnih celic.

Kislinsko-bazično ravnovesje telesa vključuje tri glavne mehanizme:

• delovanje zunajceličnih in znotrajceličnih puferskih sistemov;
• mehanizmi za regulacijo dihanja;
• ledvični mehanizem.

Neravnovesja kislinsko-baznega ravnovesja so patološke reakcije, ki so povezane s neravnovesji kislinsko-baznega ravnovesja. Ločimo acidozo in alkalozo.

Puferski sistemi telesa

Puferski sistemi so organske in anorganske snovi, ki preprečujejo nenadno spremembo koncentracije H ⁺ in s tem tudi pH vrednosti pri dodajanju kisline ali baze. Sem spadajo beljakovine, fosfati in bikarbonati. Ti sistemi se nahajajo tako znotraj kot zunaj celic telesa. Glavni znotrajcelični puferski sistemi so beljakovine, anorganski in organski fosfati. Znotrajcelični pufri kompenzirajo skoraj celotno obremenitev ogljikove kisline (H2CO3 ) _{, več kot 50 % obremenitve drugih anorganskih kislin (fosforjeve, klorovodikove, žveplove itd.)}. Glavni zunajcelični pufer telesa je bikarbonat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Dihalni mehanizmi uravnavanja pH

Odvisni so od dela pljuč, ki so sposobna vzdrževati parcialni tlak ogljikovega dioksida (CO2 ₎ v krvi na zahtevani ravni, kljub velikim nihanjem v nastajanju ogljikove kisline. Regulacija sproščanja CO2 _{se pojavi} zaradi sprememb v hitrosti in volumnu pljučne ventilacije. Povečanje minutnega volumna dihanja vodi do zmanjšanja parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v arterijski krvi in obratno. Pljuča veljajo za prvo linijo pri vzdrževanju kislinsko-baznega ravnovesja, saj zagotavljajo mehanizem za takojšnjo regulacijo _sproščanja CO2.

Ledvični mehanizmi vzdrževanja kislinsko-baznega ravnovesja

Ledvice sodelujejo pri vzdrževanju kislinsko-baznega ravnovesja, izločanju odvečnih kislin z urinom in ohranjanju baz za telo. To se doseže s številnimi mehanizmi, glavni pa so:

• reabsorpcija bikarbonatov skozi ledvice;
• tvorba titriranih kislin;
• nastajanje amoniaka v celicah ledvičnih tubulov.

Reabsorpcija bikarbonata skozi ledvice

V proksimalnih tubulih ledvic se skoraj 90 % HCO3 ne absorbira z neposrednim transportom HCO3 skozi membrano, temveč s kompleksnimi mehanizmi izmenjave, od katerih je najpomembnejši izločanje H ⁺ v lumen nefrona.

V celicah proksimalnih tubulov se pod vplivom encima ogljikova anhidraza tvori nestabilna ogljikova kislina iz vode in ogljikovega dioksida, ki se hitro razgradi na H ⁺ in HCO3 _". Vodikovi ioni, ki nastanejo v tubularnih celicah, vstopijo v luminalno membrano tubulov, kjer se izmenjajo za Na ⁺, zaradi česar H ⁺ vstopi v lumen tubulov, natrijev kation pa v celico in nato v kri. Izmenjava poteka s pomočjo posebnega nosilnega proteina - izmenjevalca Na ⁺ -H ^{+. Vstop vodikovih ionov v lumen nefrona aktivira reabsorpcijo HCO3}_~ v kri. Hkrati se v lumnu tubula vodikov ion hitro združi s stalno filtrirano HCO3 _in tvori ogljikovo kislino. S sodelovanjem ogljikove anhidraze, ki deluje na luminalni strani krtačaste meje, se H2C03 _pretvori v H2O _in CO2 _. V tem primeru ogljikov dioksid difundira nazaj v celice proksimalnih tubulov, kjer se združi s H2O _v tvorijo ogljikovo kislino in s tem sklenejo cikel.

Tako izločanje ionov H ⁺ zagotavlja reabsorpcijo bikarbonata v ekvivalentni količini natrija.

V Henlejevi zanki se reabsorbira približno 5 % filtriranega bikarbonata, v zbiralni epruveti pa še nadaljnjih 5 %, prav tako zaradi aktivnega izločanja H ⁺.

Nastanek titracijskih kislin

Nekatere šibke kisline, prisotne v plazmi, se filtrirajo in služijo kot puferski sistemi v urinu. Njihova puferska kapaciteta se imenuje "titrabilna kislost". Glavna sestavina teh pufrov v urinu je HPO4 _{~, ki se po dodatku vodikovega iona pretvori v}^{disubstituiran} ion fosforne kisline (HPO42 ₊ H ⁺ = H2PO _~ ), ki ima nižjo kislost.

[ 5 ], [ 6 ]

Nastanek amoniaka v celicah ledvičnih tubulov

Amonijak nastaja v celicah ledvičnih tubulov med presnovo keto kislin, zlasti glutamina.

Pri nevtralnih in zlasti pri nizkih vrednostih pH tubularne tekočine amonijak difundira iz tubularnih celic v njen lumen, kjer se veže s H ⁺ in tvori amonijev anion (NH3 ₊ H ⁺ = NH4 ₊⁾. V ascendentnem kraku Henlejeve zanke se kationi NH4 ₊^{reabsorbirajo}, ki se kopičijo v ledvični sredici. Majhna količina amonijevih anionov disociira na NH3 in vodikove ione, ki se reabsorbirajo. NH3 _lahko difundira v zbiralne kanalčke, kjer služi kot pufer za H ^+, ki ga izloča ta del nefrona.

Sposobnost povečanja nastajanja NH3 _in izločanja NH4 ₊^velja za glavno prilagoditveno reakcijo ledvic na povečanje kislosti, kar omogoča izločanje vodikovih ionov skozi ledvice.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Neravnovesja kislinsko-bazičnih stanj

V različnih kliničnih stanjih lahko koncentracija vodikovih ionov v krvi odstopa od norme. Obstajata dve glavni patološki reakciji, povezani s kršitvijo kislinsko-baznega ravnovesja - acidoza in alkaloza.

Za acidozo je značilen nizek pH krvi (visoka koncentracija H ⁺ ) in nizka koncentracija bikarbonata v krvi;

Za alkalozo je značilen visok pH krvi (nizka koncentracija H ⁺ ) in visoka koncentracija bikarbonata v krvi.

Obstajajo preproste in mešane različice kislinsko-baznega neravnovesja. Pri primarnih ali preprostih oblikah opazimo le eno neravnovesje.

Preproste različice kislinsko-baznega neravnovesja

• Primarna respiratorna acidoza. Povezana s povečanjem _pCO2.
• Primarna respiratorna alkaloza. Pojavi se kot posledica zmanjšanja
• Metabolična acidoza. Povzroča jo zmanjšanje koncentracije _HCO3.
• Metabolična alkaloza. Pojavi se, ko se koncentracija HCO3 _poveča.

Pogosto se pri bolniku pojavljajo zgoraj omenjene motnje, ki so označene kot mešane. V tem učbeniku se bomo osredotočili na preproste presnovne oblike teh motenj.