Kršitve stanja kislinske baze

Ena glavnih konstant telesa je konstantnost koncentracije vodikovih ionov (H ⁺ ) v zunajcelični tekočini, ki pri zdravih posameznikih znaša 40 ± 5 nmol / l. Za udobje je koncentracija H ⁺ najpogosteje izražena kot negativni logaritem (pH). Običajno je pH ekstracelularne tekočine 7,4. Regulacija pH je potrebna za normalno delovanje telesnih celic.

Kislinsko-bazno stanje telesa vključuje tri glavne mehanizme:

• delovanje zunaj in znotrajceličnih varovalnih sistemov;
• mehanizmi regulacije dihal;
• mehanizem ledvic.

Kršitve stanja kislinske baze - patološke reakcije, ki so povezane s kršenjem kislinsko-baznega stanja. Izolatna acidoza in alkaloza.

Buffer sistemi telesa

Ker so puferski sistemi organske in anorganske snovi, ki preprečujejo ostro spremembo koncentracije H ⁺ in, v tem zaporedju, pH vrednost pri dodajanju kisline ali alkalij. Ti vključujejo beljakovine, fosfate in bikarbonate. Ti sistemi se nahajajo znotraj in zunaj celic telesa. Glavni znotrajcelični puferski sistemi so proteini, anorganski in organski fosfati. Z notranjimi čopiči je skoraj vsa obremenitev kompenzirana z ogljikovo kislino (H ₂ CO ₃ ), več kot 50% obremenitve drugih anorganskih kislin (fosforna, klorovodikova, žveplova itd.). Glavni zunajcelični pufer v organizmu je bikarbonat.

[1], [2], [3], [4]

Dihalni mehanizmi regulacije pH

Odvisno od dela pljuč, ki so sposobni vzdrževati delni tlak ogljikovega dioksida (CO ₂ ) v krvi na zahtevani ravni, kljub velikim nihanjem nastanka ogljikove kisline. Regulacija sproščanja CO _{2 se} pojavi zaradi sprememb hitrosti in prostornine pljučnega prezračevanja. Povečanje minutne količine dihanja povzroči zmanjšanje parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v arterijski krvi in obratno. Pljuča se štejejo za prvo linijo pri vzdrževanju stanja kisline, saj zagotavljajo mehanizem za takojšnjo regulacijo sproščanja CO ₂.

Ledveni mehanizmi za vzdrževanje stanja kislinske baze

Ledvice sodelujejo pri vzdrževanju stanja kislinske baze, izločajo v urinu presežek kislin in ohranjajo bazo za organizem. To se doseže z vrsto mehanizmov, od katerih so glavne:

• reabsorpcija s popki bikarbonatov;
• nastanek titriranih kislin;
• nastajanje amoniaka v celicah ledvičnih tubulov.

Reabsorpcija bikarbonata v ledvicah

V proksimalnih tubulov ledvic se absorbirajo skoraj 90% HCO ~ ne z neposrednim prevozom preko membrane HCO ~, in s pomočjo zapletenih presnovnih mehanizmov, od katerih je najbolj pomembna se šteje izločanje v lumnu nefron H ⁺.

Celice iz proksimalnih tubulih vode in ogljikovega dioksida pod vplivom encima karboanhidraze tvori nestabilno ogljikovo kislino, ki hitro razpade v H ⁺ in Hc0 ₃ ". Dobljene celice cevkami vodikovi ioni se prenesejo v luminalno membrano tubulih kjer zamenjave z Na ⁺, v pri čemer H ⁺ vnesti tubula svetilo, in natrijev kation -. Celico, nato pa poteka izmenjava kri preko posebnega transferni protein - na ⁺ H ⁺. Potrdilo izmenjevalnik v lumen nefron vodikovih ionov v aktivira reabsorpcijo krvnega Hc0 ₃ ~. Istovremeno, v lumnu cevka vodikovega iona na hitro priključeni na stalno filtrirali Hc0 ₃, da se tvori ogljikovo kislino. S pomočjo karboanhidraze izvaja na luminalno strani kaomki ščetke, H2C0 ₃ pretvorimo v H ₂ 0 in CO _zv V tem razprši ogljikovega dioksida nazaj v proksimalnih tubularnih celic, kjer se pridruži H ₂ 0, da se tvori ogljikovo kislino, in to dokonča obroč.

Tako izločanje H ⁺ iona zagotavlja reabsorpcijo bikarbonata v ekvivalentni količini natrija.

V zanki Henle se približno 5% filtriranega bikarbonata ponovno absorbira in v zbirni cevi še 5%, tudi zaradi aktivne sekrecije H ⁺.

Oblikovanje titriranih kislin

Nekatere šibke kisline, ki so v plazmi, so filtrirane in služijo kot urinski puferski sistemi. Njihova zmogljivost pufra se imenuje "titratable acidity". Glavna sestavina urina pufrov štrli NR0 ₄ ~, ki se po dodatku vodikovega iona pretvori v dvuzameschonny ion fosforjeve kisline (NR0 ₄ ² + H ⁺ = H ₂ PO ~), ki ima nižjo kislost.

[5], [6]

Oblikovanje amoniaka v celicah ledvičnih tubulov

Amonijak se tvori v celicah ledvičnih tubulov med presnovo keto kislin, zlasti glutamina.

Na nevtralna in zlasti pri nizkem pH cevasta tekoči amoniak difundira iz tubulov celic v svetlino, kjer se združi z N ⁺ da se tvori anion amoniaka (NH ₃ + H ⁺ = NH ₄ ⁺ ). V naraščajočem delu zanke poteka reabsorpcija NH ₄ ⁺ kationov , ki se kopičijo v možganski substanci ledvice. Majhna količina amonijevih anionov se raztopi v NH in vodikovih ionov, ki se reabsorbirajo. NH ₃ lahko razprši v zbiralne cevi, kjer služi kot pufer za H ^+, ki ga izloča ta nefronska enota.

Sposobnost povečanja tvorbe NH ₃ in NH ₄ ⁺ izločanja se šteje za glavno prilagoditveno reakcijo ledvic s povečano kislostjo, kar omogoča odstranitev vodikovih ionov skozi ledvice.

[7], [8], [9]

Kršitve stanja kislinske baze

V različnih kliničnih razmerah koncentracija vodikovih ionov v krvi lahko odstopa od norme. Obstajajo dve glavni patološki reakciji, povezani s kršenjem stanja kislinske baze, acidoze in alkaloze.

Za acidozo je značilna nizka pH vrednost v krvi (visoka koncentracija H ⁺ ) in nizka koncentracija bikarbonatov v krvi;

Za alkalozo je značilen visok krvni pH (nizka koncentracija H ⁺ ) in visoka koncentracija bikarbonatov v krvi.

Obstajajo preproste in mešane različice kršitve kislinsko-baznega stanja. V primarnih ali enostavnih oblikah opazimo samo eno kršitev tega ravnovesja.

Enostavne variante kislinsko-bazne motnje

• Primarna dihalna acidoza. Povezana s povečanim p _in CO ₂.
• Primarna dihalna alkaloza. Nastopi kot posledica zmanjšanja
• Presnovna acidoza. Zaradi zmanjšanja koncentracije HCO ₃ ~.
• Metabolična alkaloza. Pojavi se, ko _se poveča koncentracija HCO ₃.

Pogosto se zgornje motnje lahko kombinirajo v pacientu in so označene kot mešane. V tem učbeniku se bomo osredotočili na preproste metabolične oblike teh motenj.