Otogeni cerebelarni absces: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Glede na zbirno statistiko iz druge polovice 20. stoletja je 98 % gnojnih bolezni malih možganov posledica otogenega cerebelarnega abscesa.

V patogenezi bolezni ločimo naslednje poti okužbe:

1. labirintna pot (60 %) je najpogostejša, povzroča jo žarišče gnojne okužbe v zadnjem polkrožnem kanalu; redkeje se okužba širi skozi vestibularni akvadukt in skozi endolimfatično vrečko, še redkeje pa skozi zadnji polkrožni kanal in obrazni kanal;
2. hematogena pot je druga najpogostejša pot okužbe pri razvoju otogenega cerebelarnega abscesa; najpogosteje se okužba širi po venah, povezanih s sigmoidnim in petrozalnim sinusom; arterijska pot okužbe je izjemno redka;
3. vzdolž dolžine (per continuitatem); ta pot nastane med poslabšanjem kroničnega gnojnega procesa v srednjem ušesu, ki se razvija v celicah mastoidnega odrastka, globokih intersinofacialnih in retrolabirintnih celicah, pri čemer so v patološki proces vključene tudi možganske ovojnice zadnje lobanjske jame.

Patološka anatomija. Otogeni cerebelarni absces se lahko nahaja znotraj malih možganov, ne da bi pri tem poškodoval njegovo skorjo; pri površinski lokalizaciji abscesa se nahaja v sivi in delno v beli snovi malih možganov ter se praviloma s primarnim žariščem okužbe povezuje s pomočjo "pedunkularne fistule". Otogeni cerebelarni absces je lahko osamljen ali večkraten, velikosti od lešnika do oreha. Gostoto njegove kapsule določa trajanje bolezni - od slabo diferencirane in krhke v svežih primerih do močno odebeljene in močne v starih abscesih.

Simptomi otogenega cerebelarnega abscesa. Začetno obdobje otogenega cerebelarnega abscesa je prikrito s klinično sliko osnovne bolezni in traja približno od konca prvega tedna poslabšanja gnojnega procesa v srednjem ušesu do 8 tednov, pri čemer se kaže le s splošnimi znaki infekcijskega procesa. V tem obdobju ni lahko posumiti na pojav otogenega cerebelarnega abscesa in šele v drugi polovici obdobja to postane mogoče s temeljitim pregledom bolnika s strani izkušenega nevrologa.

Obdobje "svetlobnega" intervala ustvarja iluzijo okrevanja, lahko traja več tednov. V tem času je bolnikovo stanje zadovoljivo, opaziti je mogoče le nekatere motnje gibanja na strani abscesa.

Za obdobje vrhunca so značilni splošni toksični, hidrocefalni in fokalni sindromi. Najzgodnejši in najbolj izraziti znaki so znaki povečanega intrakranialnega tlaka. Glavobol je lokaliziran v okcipitalnem predelu, pogosto se pojavijo bruhanje, omotica in izguba zavesti; bradikardija in kongestija vidnega živca sta opaženi v 20–25 % primerov. Fokalne simptome zaznamujejo motnje požiranja, dizartrija, pojav patoloških refleksov, hemiplegija, paraliza možganskih živcev in spontani cerebelarni nistagmus. Cerebelarne simptome pogosto spremljajo:

1. znaki motnje hoje ("pijana hoja" - neurejeno opotekanje z nagnjenostjo k padanju nazaj in proti prizadetemu območju);
2. motnje hotenih gibov (namerni tremorji med kazalnimi testi, hipermetrija, adiadohokinezija, skeniran govor itd.);
3. Vestibularne motnje se lahko kažejo kot periferni in centralni simptomi.

Periferni simptomi se pojavijo, ko se primarno žarišče okužbe nahaja v ušesnem labirintu (posteriornem polkrožnem kanalu), nato pa predhodijo otogenemu abscesu malih možganov in se v začetni fazi seroznega labirintitisa kažejo s spontanim vertikalnim nistagmusom navzgor, pri gnojnem labirintitisu pa navzdol ali diagonalno ali horizontalno-rotacijskim (krožnim) spontanim nistagmusom proti zdravemu labirintu. Ko je labirint izklopljen, kalorični test (bitermalni kalorični test) na njem ne povzroči sprememb spontanega nistagmusa, medtem ko isti test, če je hladen, povzroči zmanjšanje intenzivnosti spontanega nistagmusa, pri toplotnem testu pa se poveča. Te spremembe spontanega nistagmusa kažejo na njegovo periferno, tj. labirintno genezo. Hkrati se pojavijo harmonične motnje testov koordinacije gibanja, sistemska omotica, skladna s smerjo in komponentami spontanega nistagmusa, in vestibulo-vegetativne reakcije. Centralne vestibularne motnje (odsotnost labirintitisa!) se pojavijo s kompresijo možganskega debla na območju, kjer se nahajajo vestibularna jedra, torej zaradi povečanega tlaka v zadnji lobanjski jami, ki ga lahko povzroči okluzija poti cerebrospinalne tekočine in pritisk malih možganov na podaljšano hrbtenjačo. V tem primeru je spontani nistagmus osrednje narave in se spremeni, ko ušesni labirint izpiramo le s hladnimi ali toplotnimi kaloričnimi dražljaji (spremembe smeri spontanega nistagmusa).

V terminalnem obdobju se bulbarni simptomi stopnjujejo, kar se kaže v motnjah srčne in dihalne aktivnosti, disfagiji, dizartriji, lezijah živcev kaudalne skupine in živcev MMU, vključno s paralizo obraznega živca, hiperestezijo obraza, izginotjem roženičnih in zenicnih refleksov na prizadeti strani. Smrt nastopi zaradi paralize vazomotornega in dihalnega centra, ki jo povzročita možganski edem in hernijacija medulle oblongate v foramen magnum.

Prognozo določajo enaka merila kot pri otogenem abscesu temporoparietalne regije, vendar je resnejša zaradi dejstva, da se otogeni absces malih možganov oblikuje v bližini vitalnih središč možganskega debla in če ni pravočasno prepoznan, lahko povzroči nenadno okluzijo podolgovate hrbtenjače in nenadno smrt zaradi zastoja dihanja in srčnega utripa.

Diagnoza otogenega cerebelarnega abscesa je v začetni fazi težka, ko cerebelarni simptomi niso izraženi, splošno stanje bolnika in lokalni vnetni pojavi v temporalni kosti pa prikrivajo znake začetka otogenega cerebelarnega abscesa. Praviloma se diagnoza otogenega cerebelarnega abscesa postavi v obdobju njegovega vrhunca na podlagi prisotnosti triade - omotice, spontanega nistagmusa, strabizma v kombinaciji z značilnimi cerebelarnimi simptomi.

Trenutno sta glavni instrumentalni metodi za diagnosticiranje možganskega abscesa MRI in CT, ki imata visoko ločljivost pri določanju lokacije, velikosti in strukture abscesa, kot sta gostota njegove kapsule ali vsebina njegove votline. Če teh metod ni, se uporabljajo pregledni in tomografski rentgenski pregled lobanje in možganov, radiografija temporalnih kosti po Schullerju, Mayerju in Stenversu ter nekatere aksialne projekcije, ki omogočajo oceno stanja bazalnih delov lobanje in možganov. Možna je uporaba drugih metod za pregled možganov, kot so EEG, ultrazvočna diagnostika, reoencefalografija, angiografija, ventrikulografija, vendar so z uvedbo MRI in CT v prakso te metode ohranile le pomožne funkcije.

Diferencialna diagnoza se izvaja med abscesom temporalnega režnja, labirintitisom, empiemom endolimfatične vrečke (tako imenovanim retrolabirintnim abscesom) in otogenim hidrocefalusom:

• pri labirintitisu ni znakov povečanega intrakranialnega tlaka in sprememb v cerebrospinalni tekočini, obstajajo pa jasni znaki periferne poškodbe vestibularnega aparata (spontani nistagmus, harmonična motnja kazalnih testov, lateropulzija itd.) in polža (izrazita zaznavna izguba sluha ali gluhost);
• retrolabirintni absces je v bistvu vmesna faza med labirintitisom in otogenim cerebelarnim abscesom, zato lahko vsebuje znake labirintitisa in začetne faze otogenega cerebelarnega abscesa;
• Za otogeni hidrocefalus je značilna kombinacija kroničnega gnojnega vnetja srednjega ušesa, ki ga običajno zapleta holesteatom in kostna gniloba, s paroksizmalnimi ali stalnimi hudimi glavoboli, ki jih spremlja izrazita kongestija v fundusu; otogeni hidrocefalus se od cerebelarnega abscesa razlikuje po odsotnosti prisilnega položaja glave (vračanje glave nazaj), meningealnih simptomov, motene zavesti in značilnih cerebelarnih simptomov; pri otogenem hidrocefalusu opazimo visok tlak cerebrospinalne tekočine (do 600 mm H2O), vsebnost beljakovin v cerebrospinalni tekočini je normalna ali rahlo zmanjšana (0,33-0,44 g / l), število celic pa je normalno.

Zdravljenje otogenega cerebelarnega abscesa. Če se pojavijo simptomi otogenega cerebelarnega abscesa, vendar ni dovolj prepričljivih dokazov o njegovi prisotnosti, pridobljenih s CT ali MRI, se najprej izvede enostopenjska razširjena RO z odstranitvijo celotne prizadete kosti in mastoidnih celic, perisinusnih in perilabirintnih celic, odpre se zadnja lobanjska jamica in se razkrije sigmoidni sinus, oceni se njegovo stanje in stanje dura mater. Če se odkrije na tem področju zadnje lobanjske jamice, se odstrani in se 24-48 ur uporablja taktika čakanja. V tem času se ušesna rana zdravi odprto z masivno antibiotično terapijo ter se sprejmejo ukrepi za stabilizacijo intrakranialnega tlaka in funkcij vitalnih organov. Če se v tem času bolnikovo splošno stanje ne izboljša in se splošni možganski in cerebelarni simptomi povečajo, se začne iskati otogeni cerebelarni absces in, če se najde, se ga odstrani. Če se s CT ali MRI odkrije absces, se ne uporablja pristop »počakaj in poglej«, temveč se po splošni kavitetni retinoskopiji začne z iskanjem abscesa in njegovim odstranjevanjem. Pooperativna votlina otogenega cerebelarnega abscesa in srednjega ušesa se 48 ur nenehno izpira z raztopinami antibiotikov in drenira z gaznimi turundami.

V primeru tromboze sigmoidnega sinusa se odstrani njegov patološko spremenjeni del in skozi prostor, ki ostane po odstranitvi dela sinusa, se odpre otogeni cerebelarni absces. V primeru poškodbe labirinta se ta odstrani.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]