Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Patogeneza debelosti pri otrocih
Zadnji pregled: 23.04.2024
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Eden od glavnih patogenetskih mehanizmov debelosti pri otrocih - energetsko neravnovesje: poraba energije presega porabo energije. Kot je bilo že ugotovljeno, patogeneza debelosti temelji ne samo na energiji, ampak tudi na prehranskih neravnovesjih. Debelost pri otroku napreduje, če telo ne more zagotoviti oksidacije dohodne maščobe.
Patogeneza debelosti ni odvisna od njenega vzroka. Relativni ali absolutni presežek hrane, še posebej bogata z ogljikovimi hidrati, vodi do hiperinsulinizma. Nastala hipoglikemija podpira občutek lakote. Insulin - glavni lipogenetični hormon - spodbuja sintezo trigliceridov v maščobnem tkivu in ima tudi anabolični učinek (rast in diferenciacija maščob in kostnega tkiva).
Kopičenje odvečne maščobe spremlja sekundarne spremembe hipotalamus: povečano izločanje kortikotropin (ACTH) in hiperkortizolizma, občutljivost motnje ventromedial in ventro-stranskih jeder do signale lakote in sitosti, preureditev funkcij drugih žlez z notranjim izločanjem, termoregulacijskih centrov, uravnavanju krvnega tlaka, izločanje motnje nevropeptidov in monoamini CNS, gastrointestinalnih peptidi, itd
Debelost pri otrocih se obravnava kot kroničnega vnetja v patogenezi se pomembno vlogo mastno citokini tkivom in TNF-alfa, interlevkini (1,6,8), ter spremembe v sestavi lipidov seruma peroksidacijo lipidov in aktivacijskih procesov.
Adipocite izločajo leptina maščobnega tkiva, encime, ki ureja presnovo lipoproteinov (lipoproteinske lipaze, hormonsko občutljiv lipaze) in prostih maščobnih kislin. Obstaja povratni mehanizem med ravnijo leptina in produkcijo hipotalamičnega nevropeptida Y. Po prodiranju v hipotalamus leptin nadzira vnos hrane skozi limbični rež in možgansko deblo. Vendar, če je moteno funkcionalno stanje sistema, ki nadzoruje telesno težo in preobčutljivost leptinskih receptorjev v hipotalamusu, "center za hrano" ne reagira na leptin in po jedi ni občutka sitosti. Vsebina leptina v telesu je povezana z vsebnostjo insulina.
Ureditev dejavnosti centrov lakote in sitosti vključeni insulina, holecistokinin in biogenih aminov: serotonina in noradrenalina, ki imajo pomembno vlogo ne le pri urejanju ustreznega vnosa hrane, temveč tudi pri izbiri izdelkov, najbolj raje za te osebe. Ščitnični hormoni sodelujejo pri uresničevanju mehanizma termogeneze hrane. Enterični hormoni dvanajsternika imajo aktivni regulatorni učinek na vedenje hrane. Pri nizki koncentraciji enteralnih hormonov se apetit po jedi ne zmanjša.
Povečan apetit je lahko posledica visoke koncentracije nevropeptida-x ali endogenih opiatov (endorfinov).
[