Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Patogeneza debelosti pri otrocih
Zadnji pregled: 06.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Eden glavnih patogenetskih mehanizmov razvoja debelosti pri otrocih je energijsko neravnovesje: poraba energije presega porabo energije. Kot je bilo trenutno ugotovljeno, patogeneza debelosti ne temelji le na energijskem, temveč tudi na neravnovesju hranil. Debelost pri otroku napreduje, če telo ne more zagotoviti oksidacije vhodnih maščob.
Patogeneza debelosti ni odvisna od njenega vzroka. Relativni ali absolutni presežek hrane, zlasti bogate z ogljikovimi hidrati, vodi v hiperinzulinizem. Nastala hipoglikemija ohranja občutek lakote. Inzulin, glavni lipogenetski hormon, spodbuja sintezo trigliceridov v maščobnem tkivu in ima tudi anabolični učinek (rast in diferenciacija maščobnega in kostnega tkiva).
Prekomerno kopičenje maščobe spremlja sekundarna sprememba delovanja hipotalamusa: povečano izločanje adrenokortikotropnega hormona (ACTH) in hiperkorticizem, oslabljena občutljivost ventromedialnega in ventrolateralnega jedra na signale lakote in sitosti, prestrukturiranje delovanja drugih endokrinih žlez, centrov za termoregulacijo, uravnavanje krvnega tlaka, oslabljeno izločanje nevropeptidov in monoaminov centralnega živčnega sistema, gastrointestinalnih peptidov itd.
Debelost pri otrocih velja za kronični vnetni proces, pri nastanku katerega pomembno vlogo igrajo citokini maščobnega tkiva: TNF-a, interlevkini (1,6,8), pa tudi spremembe v lipidni sestavi krvnega seruma in aktivacija procesov lipidne peroksidacije.
Adipociti maščobnega tkiva izločajo leptin, encime, ki uravnavajo presnovo lipoproteinov (lipoproteinska lipaza, hormonsko občutljiva lipaza), in proste maščobne kisline. Obstaja mehanizem povratne zanke med ravnjo leptina in proizvodnjo hipotalamičnega nevropeptida Y. Po prodiranju v hipotalamus leptin nadzoruje vnos hrane prek limbične reže in možganskega debla. Če pa je funkcionalno stanje sistema, ki nadzoruje telesno težo, oslabljeno in je občutljivost leptinskih receptorjev hipotalamusa zmanjšana, se "center za hrano" ne odziva na leptin in po jedi ni občutka sitosti. Vsebnost leptina v telesu je povezana z vsebnostjo insulina.
Pri uravnavanju delovanja centrov za lakoto in sitost sodelujejo inzulin, holecistokinin in biogeni amini: norepinefrin in serotonin, ki igrajo pomembno vlogo ne le pri uravnavanju samega vnosa hrane, temveč tudi pri izbiri izdelkov, ki so za določeno osebo najbolj zaželeni. Pri izvajanju mehanizma termogeneze hrane sodelujejo ščitnični hormoni. Enteralni hormoni dvanajstnika imajo aktiven regulativni učinek na prehranjevalno vedenje. Pri nizki koncentraciji enteralnih hormonov se apetit po jedi ne zmanjša.
Povečan apetit je lahko povezan z visokimi koncentracijami nevropeptidov-x ali endogenih opiatov (endorfinov).
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]