Postoperativno obdobje po presaditvi jeter

Postoperativno obdobje po presaditvi jeter ni enostavno, zlasti pri odraslih bolnikih. Morda boste potrebovali nadaljnje kirurško zdravljenje, na primer izsušitev abscesa, želodčne rekonstrukcije ali prekinitve krvavitve.

Pri 20-25% bolnikov je potrebna presaditev jeter. Glavne indikacije so predvsem nedelujoči presadek, tromboza jetrne arterije in kronična zavrnitev, pogosto v ozadju okužbe z CMV. Morda bo potrebna hemodializa. Rezultati so slabši kot pri primarni presaditvi.

Škodljivi napovedni dejavniki vključujejo izčrpanosti in hudo splošno stanje pred operacijo pacient, ki pripada skupini C cirozo otrok, povečanje serumskega kreatinina in težke coagulologic motnje. Na rezultate vpliva tudi količina transfundirane krvi in njenih komponent med operacijo, potrebo po hemodializi v obdobju po presaditvi in hudo reakcijo zavrnitve. Operacijo je lažje izvajati pri bolnikih brez ciroze in portalske hipertenzije; Perioperativna smrtnost pri teh bolnikih je precej manjša.

Vzroki smrti, povezanih z delovanjem: zapletov, povezanih z operacijo opremo (zgodaj ali pozno), poteka žolča in zavrnitev jeter, ki jih lahko spremljajo okužbo, pogosto povezana z uporabo velikih odmerkov imunosupresivov.

Pacient običajno preživi približno 10 dni v enoti za intenzivno nego, dva meseca zdravijo v bolnišnici ali ambulantno bolnišnico; celotno obdobje izterjave se konča po šestih mesecih. Kakovost življenja in dobro počutje bolnikov se znatno izboljša, vendar pa je preživetje bolnikov v devetmesečnem obdobju pokazalo, da je le 43% lahko začelo delati. Na sposobnost za delo po presaditvi jeter pomembno vpliva starost, trajanje invalidnosti pred presaditvijo in vrsta poklicne dejavnosti.

Več kot 87% otrok, ki preživijo presaditev jeter, popolnoma okrevajo, hkrati pa ohranjajo normalno rast, fizični in psihosocialni razvoj.

Komplikacije po presaditvi

Komplikacije po operaciji se lahko razdelijo na tri glavne skupine:

1. 1) odpoved primarnega presadka (I-2 dan);
2. 2) okužbe (3-14 dni ali več);
3. 3) zavrnitev (od 5 do 10 dni).

Vse 3 zapleti skupine označen s podobnimi značilnostmi: velika gosto jeter boleče, progresivna zlatenica, nahod in levkocitoza. Posebne raziskave je treba zagotoviti. Ti vključujejo CT, ultrazvok in Dopplerjev radijski izotopa skeniranja lidofeninom, angiografijo, perkutano cholangiography chrespechonochnaya (CHCHHG) in endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (EPT).

Biopsija jeter od dajalca opravi pred presaditvijo, nato pa 5 dni, 3 tedne in 1 leto po operaciji. Nobenih določenih znakov, ki nam omogočajo napovedovanje delovanja organa donatorjev po presaditvi. Vendar pa prisotnost zonalne ali hude osrednje nekroze in infiltracije s nevtrofili kaže na visoko tveganje za razvoj zgodnjih zapletov.

Zapleti pri presaditvi jeter

	Zapleti
Nedelja 1	Predvsem nefunkcionalni presadek Potek žolča Zapleti ledvic Pljučni zapleti Komplikacije centralnega živčnega sistema
1-4	Reakcijo zavrnitve celice Holestaza Tromboza jetrne arterije
5-12	Hepatitis zaradi CMV Reakcijo zavrnitve celice Biliarni zapleti Tromboza jetrne arterije Virusni hepatitis C
12-26	Reakcijo zavrnitve celice Biliarni zapleti Virusni hepatitis B Hepatitis zaradi EBV Medicinski hepatitis
Več kot 26	Kronična zavrnitev (redko) Hepatitis zaradi CMV Hepatitis zaradi EBV Tromboza portalske vene Ponovitev začetne bolezni (okužbe s HBV in HCV, tumorji)

Predvsem nefunkcionalni presadek

Ta zaplet se pojavi pri manj kot 5% bolnikov od 24 do 48 ur po operaciji. To je povezano z neprimerno ohranjanje darovalca jeter, zlasti globoko (več kot 30 ur) obdobje hladne ohranjanje in predvsem toplo čas ishemija, kot tudi sub-akutna zavrnitev reakcija ali šok. Glavni simptomi so poslabšanje splošnega zdravstvenega stanja, nestabilno hemodinamično odpovedjo ledvic laktacidoze s povečanjem MF, zvišane vrednosti bilirubina, kalij v serumu in transaminaze aktivnost. Raven glukoze v krvi se zmanjša.

Edina metoda zdravljenja je ponovna presaditev, ki je ni mogoče odložiti v upanju na spontano izboljšanje.

Kirurški zapleti

Kirurški zapleti se pojavijo pri približno polovici bolnikov, kar v 6 mesecih znatno poveča tveganje smrti (32% v primerjavi z 11%). Najpogosteje se pojavijo pri otrocih z majhnim premerom krvnih žil in žolčnih kanalov.

Za odkrivanje stenoze ali tromboze jetrne arterije, jetrne, portalske ali spodnje vene cave, Dopplerjevega ultrazvoka ali, če je potrebno, angiografije.

Za ugotavljanje lezij jetrnih parenhimov, akumulacij tekočine blizu jetera in dilatacije žolčnih kanalov uporabite standardni ultrazvok ali CT.

Za odkrivanje sprememb v žolčnem traktu se izvede holangiografija skozi drenažo v obliki črke T. Za odkrivanje žolčnih kanalov se lahko uporabi radioizotopsko skeniranje z lidofeninom.

Namenjena punkcija vam omogoča, da napolnite tekočine.

Subkapsularna nekroza jeter je posledica neusklajenosti med telesno težo darovalca in prejemnika. Ta nekroza je mogoče vizualizirati s CT. Ponavadi se rešuje spontano.

Krvavitev se pogosteje opazuje, če po odstranitvi prizadete jeter ostane neperitoniziran del diafragme ali če obstajajo oprijem zaradi prejšnjih kirurških posegov ali infekcijskih zapletov. Zdravljenje obsega transfuzije in, če je potrebno, relaparotomijo.

Vaskularne zaplete

Tromboza jetrne arterije je najpogostejša pri otrocih. Lahko ga povzroči hiperkoagulabilnost, ki se razvije v prvih nekaj dneh po operaciji. Tromboza je lahko akutna in se kaže kot klinično poslabšanje, zvišana telesna temperatura in bakteremija. Obstaja lahko tudi asimptomatski potek z pojavom žolča v nekaj dneh ali tednih. Prenehanje krvnega pretoka skozi jetrno arterijo lahko povzroči nekrozo skupnega žolčnega kanala donorske jeter. Nato se lahko pojavi infuzija jeter, absces in intrahepatično kopičenje žolča. Diagnozo je mogoče določiti z Dopplerjevim ultrazvokom. Angiografija vam omogoča, da potrdite diagnozo. Običajno edino zdravljenje tega zapleta je retransplantacija jetra, čeprav je opisano odpravljanje stenoze žilnih anastomoz z balonski angioplastiki.

Tromboza portalne vene se pogosto nadaljuje asimptomatsko in se pokaže po krvavitvi iz krčnih žil po tednih in mesecih po presaditvi. V nekaterih primerih so učinkovite metode zdravljenja uporaba splenorenalne šantre in balonske angioplastike. Pogosto je potrebna ponovna presaditev.

Okluzija jetrne vene se pogosto pojavi pri bolnikih, pri katerih je bila opravljena presaditev jeter sindrom Budd Chiari.

Včasih obstaja striktura superhepatične anastomoze votle vene. V tem primeru se lahko izvede dilatacija balona.

Komplikacije iz žolčnega trakta

Bilijarna sekrecija se po operaciji osvobodi 10-12 dni ali več in je v veliki meri odvisna od izločanja žolčnih kislin. Zapleti vključujejo pretok žolča, neustrezno razporeditev drenaže in obstrukcije v obliki črke T, ki je običajno posledica strikture skupnega žolčnega kanala.

Čas poteka žolčne lahko pojavijo v zgodnjem pooperativnem obdobju (prvih 30 dni po transplantaciji jeter) in je povezana z izpadu anastomozo v žolčevoda ali naknadno (po približno 4 mesece po operaciji) po odstranitvi obliki črke T drenažo. Bolečine v trebuhu in peritonealnih simptomih morda ne bodo izražene v ozadju imunosupresivnega zdravljenja.

Zgodnjo krvavitev se diagnosticira na osnovi rutinske holangiografije s pomočjo drenažne oblike T na 3. Dan ali po odstranitvi drenaža s strani ERCPH. Morda bi bilo koristno skenirati z lidofeninom.

Biliarni zapleti po presaditvi jeter

iztok žolča

• Zgodnje (3-4 tedne)
• V povezavi z anastomozo
• Povezan z drenažo v obliki črke T
• Kasneje (po 4 mesecih), po odstranitvi drenaže v obliki črke T

Strikture

• Anastomoze (6-12 mesecev)
• Intrahepatični kanali (3 mesece)

Izločanje izločanja se običajno zdravi z vstavitvijo nasolabialnega katetra v kombinaciji s stentom ali brez nje. Po izteku žolča od anastomoze, še posebej iz holedohojunoanastomoze z jetri jejunuma, ki ga je Roux izklopil, je običajno potrebna kirurška intervencija.

Strige ekstrahepatičnih anastomoz se razvijejo približno 5 mesecev po operaciji in jih spremljajo prekinitvena zvišana telesna temperatura in nihanja serumskih biokemičnih parametrov. Izvedite CCHHG ali ERPHG z naknadno razširitvijo in namestitvijo stenta.

Na 2-19% bolnikov se razvijejo ne-anastomotske ("ishemične") strikture. Izzovejo jih poškodbe arterijskega pleksusa okrog žolčnih kanalov. Z prispevajo dejavniki vključujejo globoko hladno ishemije, jetrne arterije trombozo, zavračanja krvi nezdružljivost AB0 sistema, arteriopatijo z penastih celic in pozitivnega testa lymphocytotoxic združljivosti. Poraz endotelnih okoloprotokovyh členjene arteriolah vodijo k mikrovaskularno trombozo in ishemične segmentno videz večkratnih zožitve žolčnih vodov.

Ishemične strikture se običajno razvijejo nekaj mesecev po operaciji. Odpravijo jih z dilatacijo balona in postavitvijo stenta. Retransplantacija jeter je lahko potrebna, če konzervativni ukrepi niso učinkoviti. Zgodnje strikture ponavadi zahtevajo ponovno presaditev.

Ledvična insuficienca

Po presaditvi jeter se skoraj vedno opazuje oligurija, vendar se v nekaterih primerih razvije izrazitejša odpoved ledvic. Lahko ga povzroči predhodna bolezen ledvic, arterijska hipotenzija in šok, sepsa, uporaba nefrotoksičnih antibiotikov ter ciklosporina ali takrolimusa. Vsi ti dejavniki potekajo s hudo zavrnitvijo presadka ali nalezljivimi zapleti. Izvajanje hemodialize ne vpliva na preživetje.

Pljučni zapleti

V genezi pljučnih zapletov igrajo vlogo mehanski dejavniki. Zrak, ki prehaja skozi nenormalni pljučni žilni kanal, lahko povzroči zračno embolijo možganov.

Pri dojenčkih je smrt med presaditvijo jeter lahko posledica nastanka agregatov trombocitov pri majhnih pljučnih posodah. Intravaskularni katetri, infuzija trombocitov in vnos fragmentov jetrnega tkiva v žilno posteljo lahko povzroči tudi smrt bolnika med operacijo.

Prava kupola diafragme je v stanju sproščenosti, v povezavi s katero se pogosto pojavi atelectasis spodnjega dna pravega pljuča. V eni študiji je 20% bolnikov imelo bronhoskopijo. Sindrom dihalne stiske pri odraslih s trombocitopenijo lahko povzroči endotoksemija in zahteva intubacijo.

V skoraj vseh primerih se ugotavlja plevralni izliv; medtem ko približno 18% bolnikov potrebuje evakuacijo proste tekočine iz plevralne votline. Približno 20% bolnikov razvije infekcijske pljučne zaplete, vključno s pljučnico, empioom in pljučnimi abscesi. Pogosto jih povzročajo oportunistični mikroorganizmi.

Hiperdinski sindrom po presaditvi se sčasoma razreši.

Jeter, pljučni sindrom običajno popravljeno presaditev jeter, vendar v obdobju po presaditvi težke, s podaljšanim hipoksemijo, potrebujemo za mehansko prezračevanje in intenzivno nego.

Med operacijo in v pooperativnem obdobju lahko preobremenjenost žilnega ležaja povzroči pljučni edem, zlasti pri bolnikih s predhodno pljučno hipertenzijo.

Nespecifična holestaza

Nespecifična holestaza se pogosto pojavi v prvih nekaj dneh po operaciji, serumski nivo bilirubina doseže največje vrednosti po 14-21 dneh. Biopsija jeter kaže na ekstrahepatično obstrukcijo žolčnega trakta, vendar s holangiografijo ne zaznavamo patoloških sprememb. Možni vzroki za ta zaplet so blage okvare jeter zaradi ohranjanja, sepse, krvavitve in odpovedi ledvic. Če je mogoče obvladati nalezljive zaplete, se ponavadi obnovi funkcija jeter in ledvic, vendar pogosto zahteva daljše bivanje v enoti za intenzivno nego.

Reakcijska reakcija

Z imunološkega vidika jetra v transplantologiji zaseda privilegiran položaj. Je bolj odporen od drugih organov za napad na imunski sistem. Na površini hepatocitov je lahko manj površinskih antigenov. Kljub temu imajo skoraj vsi bolniki epizode reakcij zavrnitve različne stopnje resnosti.

Reakcijska odklonitev celice se sproži, kadar specifične celice prenašajo informacije o antigenih donorskega HLA sistema na gostitelja T pomočnika v presaditvi. Te T-helper celice izločajo IL-2, kar pa aktivira tudi druge T-limfocite. Akumulacija aktiviranih T celic v presadku vodi do citotoksičnega učinka, ki ga povzroča T-celica, in splošnega vnetnega odziva.

Preverjanje zavrnitve je redko in je posledica predhodne preobčutljivosti na antigene donorja. Akutna (celična) zavrnitev je popolnoma reverzibilna, vendar je kronična (duuktopenska) zavrnitev nepovratna. Oba načina zavrnitve se lahko pojavita hkrati. Diagnoza zavrnitve zaradi oportunističnih okužb je težavna in zahteva več biopsij jeter. Imunosupresivna terapija, ki se izvaja za preprečevanje zavrnitve, spodbuja razvoj nalezljivih zapletov.

Reakcija akutne celične zavrnitve

Reakcija akutne celične zavrnitve se pojavi 5-30 dni po presaditvi. Pacient se pritožuje zaradi slabega zdravstvenega stanja, nizke zvišane telesne temperature in tahikardije. Jetra je povečana v velikosti in bolečine. Poveča se serumski nivo bilirubina in aktivnost serumskih transaminaz, PV se poveča. Spremembe v delovanju jetrnih encimov so nespecifične in biopsija jeter je potrebna.

Glavni cilji za infiltriranje imunocitov so epitelijske celice žolčnih kanalov in endotelij jetrnih arterij in ven. Zavračanje se kaže s klasično triado, vključno z vnetno infiltracijo portalskih traktov, poškodbami žolčnih kanalov in subendotelnim vnetjem portalne vene in terminalnim delom jetrnih ven. Možno odkrivanje eozinofilov in nekroze hepatocitov.

Reakcija zavrnitve je lahko blag, zmerna in huda. Biopsije dinamika lahko zazna eozinofilcev, ki spominja alergijski odziv na zdravilo, kakor tudi področja nekroz infarktopodobnye verjetno zaradi obstrukcije limfocitov v portalni veni. Jetrna arteriografija razkriva disociacijo in zožitev jetrnih arterij. V zelo redkih primerih lahko akutno zavrnitev preide na BTWR. Nizke koncentracije ciklosporina ali takrolimusa v jetrnem tkivu spremljajo celična zavrnitev. Krepitev imunosupresivnega zdravljenja je učinkovita pri 85% bolnikov. Pulzno terapijo z metilprednizolonom (3000 mg) izvajamo vsak drugi dan. V primerih zavrnitve od steroidov so monoklonska protitelesa OKT3 predpisana 10-14 dni. Lahko poskusite s takrolimusom. Z neučinkovitostjo imunosupresivnega zdravljenja se proces nadaljuje z razvojem dvojkovne zavrnitve. Z zavrnitvijo zavrnitve je morda potrebna presaditev.

Kronična zavrnitev duopentenije

S to obliko zavrnitve opazimo znake progresivne poškodbe in izginotja žolčnih kanalov. Ta proces temelji na imunskem mehanizmu z anomalnim izražanjem antigenov sistema HLA II razreda na epitelija žolčnih kanalov. Pomembna je tudi nezdružljivost dajalca in prejemnika s antigeni razreda I HLA z izražanjem antigenov razreda I na epitelheu žolčnih kanalov.

Dukcijska zavrnitev je opredeljena kot izguba interlobularnih in septičnih žolčnih kanalov v 50% portalskih traktov. Obseg izgube kanalov se izračuna kot razmerje med številom vej jetrnih arterij in žolčnih kanalov v portalskem traktu (običajno to razmerje presega 0,7). Priporočljivo je raziskati 20 portalskih portalov. Obliteracija arteriopatije s penastimi celicami okrepi poškodbe žolčnih kanalov. Zaviranje duktopenije po stopnji histoloških sprememb je lahko blag, zmerno in hudo.

Mononuklearne celice se infiltrirajo v epitelije žolčnih kanalov, kar povzroča njeno osrednjo nekrozo in zlom. Nato izginejo žolčni kanali in reši vnetje portala. V večjih arterijah se razkrivajo penaste celice pod intimnimi in sklerotskimi in hiperplastičnimi spremembami intime. Razvijejo se centrilobularna nekroza in holestaza, nato pa žolčna ciroza.

Po zgodnje celično zavrnitev običajno sledi duktopenicheskoe zavrnitev (približno dan 8) z degeneracijo žolčnih vodov (približno 10. Dan) in duktopeniey (približno 60 ur). Ductopenicna zavrnitev se ponavadi razvije v prvih 3 mesecih, vendar se lahko pojavi prej. Napredovanje holestaze.

Pri jetrni arteriografiji so zaznane znatno zožene jetrne arterije, ki niso napolnjene s kontrastnim materialom vzdolž periferije in pogosto z okluzijo vej. Okluzija velikih vej jetrne arterije vodi do striktur žolčnega kanala, razkritega na holangiogramih. Z Holangte, ki jo povzroča okužba s CMV, je mogoče opaziti tudi sliko holanditisa.

Duktopenicheskoe zavrnitev običajno ni mogoče zaustaviti povečevanje odmerka imunosupresivnih zdravil, čeprav se nekateri bolniki v zgodnjih fazah razvoja označena pozitiven učinek zdravljenja s takrolimusom in kortiko-steroidi. Običajno je edina učinkovita metoda zdravljenja ponovna presaditev. Nepovratna duktopenicheska zavrnitev se upočasni z uporabo boljših metod imunodepresije.

Nalezljivi zapleti

Več kot 50% bolnikov v obdobju po presaditvi razvije infekcijske zaplete. Okužba je lahko primarna zaradi reaktivacije okužbe, ki je bila že prenesena ali je bila povezana z okužbo z oportunističnimi mikroorganizmi. Pomembno je ugotoviti stopnjo imunodepresije in pridobiti informacije o prejšnjih okužbah.

Bakterijske okužbe

Bakterijske okužbe se razvijejo v prvih dveh tednih po presaditvi in so običajno povezane s kirurškimi zapleti. Ti vključujejo pljučnico, okužbo rane, absces iz jeter in okužbe žolčnega trakta. Te zaplete lahko povzročijo invazivni posegi (npr. Kateterizacija krvnih žil). Bakterijske okužbe običajno povzročajo endogeni mikroorganizmi, zato se selektivna dekontaminacija žolča v nekaterih centrih uporablja za preventivne namene.

CMV okužba

Ta okužba skoraj vedno otežuje presaditev jeter in se kaže v hudih simptomih pri 30% bolnikov. Lahko je primarno (vir je transfuzijo komponent krvi ali donorjevega jetra) ali sekundarnega, ki ga povzroči ponovno aktiviranje virusa. Najpomembnejši dejavnik tveganja je prisotnost protiteles proti CMV pri dajalcu [48]. Glavno merilo preprečevanja je uporaba jeter iz seronegativnih darovalcev.

Primeri okužbe postajajo pogostejši pri zdravljenju z antilemfocitnim globulinom, s presaditvijo ali s trombozo jetrne arterije.

Okužba se manifestira v 90 dneh po presaditvi, vrh pa traja 28-38. Dan. Pri bolnikih z moteno funkcijo presadka, ki potrebujejo intenzivno imunosupresivno zdravljenje, se trajanje CMV okužbe ocenjuje v mesecih in celo letih. Najpogostejši vzrok hepatitisa presajene jeter je okužba s citomegalovirusom.

Klinična slika bolezni je podobna sindromu mononukleoze s povišano telesno temperaturo in povečano aktivnost serumskih transaminaz. Pri hudih oblikah bolezni vplivajo na pljuča. Kronično okužbo spremlja holestatski hepatitis in sindrom izginotja žolčnih kanalov.

Med drugimi manifestacijami je retinitis, podoben pici in gastroenteritisu.

Z biopsijo jeter so odkrili grozde polimorfonuklearnih levkocitov in limfocitov z intranuklearnimi vključki CMV. Atipija žolčnih kanalov in endotelija ni. Obarvanje z monoklonskimi protitelesi proti zgodnjemu antigenu SMU prispeva k pravočasni diagnostiki tega okužbenega zapletov. Kulturne metode študije v zaprtih vialah dajejo pozitivne rezultate v 16 urah.

Dolgotrajno (do 100 dni) ganciklovir, ki se začne 1 dan po operaciji, skoraj popolnoma odpravi okužbo s CMV. Na žalost je to draga metoda zdravljenja in poleg tega se zdravilo daje intravensko.

Če je mogoče, je treba zmanjšati odmerke imunosupresivov. Kronična CMV okužba je indikacija za presaditev jeter.

Herpes simplex

To okužbo običajno povzroči reaktivacija virusa v ozadju imunosupresivnega zdravljenja. V biopsiji jeter so vidne kondenzirane površine nekroze, obkrožene z virusnimi vključki. Herpetična okužba po preventivni uporabi aciklovirja skoraj ni opazna.

EBV okužba

To je najpogostejša primarna okužba pri otrocih. Izzove sliko mononukleoze in hepatitisa. Pogosto je bolezen asimptomatična. Diagnoza je serološko ugotovljena. Limfoproliferativni sindrom je zaplet, ki ga kaže difuzna limfadenopatija ali razširjena poliklonalna limfoproliza v notranjih organih. Zdravljenje obsega zmanjšanje odmerkov imunosupresivnih zdravil in dajanje visokih odmerkov aciklovirja.

Možen razvoj monoklonalnega B-celičnega limfoma z neugodno prognozo.

Adenovirusna okužba

Ta okužba se pojavi pri otrocih. Običajno ima blago pot, vendar se lahko razvije s smrtnim izidom. Posebno zdravljenje ni.

Chicken Pox

Zdravilo Varicella lahko zapletene obdobje po presaditvi pri otrocih. Zdravljenje obsega intravensko dajanje ganciklovirja.

Nokardialna okužba

Ta okužba se ponavadi nahaja v pljučih, lahko pa so tudi poškodbe kože in možganov.

Gljivične okužbe

Kandidija je najpogostejši glivični zaplet, ugotovljen v prvih dveh mesecih po presaditvi, ki se ponavadi razvije 16. Dan. Gljivične okužbe zmanjšujejo preživetje. Drog izbire je amfotericin B.

Pneumocystis pljučnica

Pneumocystis pljučnica se razvije v prvih 6 mesecih po presaditvi. Diagnoza se opravi na osnovi bronhoskopije in bronhoalveolarne lavage. Preprečevanje je sestava zdravila Bactrim (septrim) 1 tableta na dan v prvih 6 mesecih po presaditvi.

Maligni tumorji

Pri 6% prejemnikov razvijejo maligne tumorje, običajno v 5 letih po presaditvi. Pojav mnogih od njih je povezan z imunosupresivno terapijo. Te vključujejo limfoproliferativne bolezni, kožne tumorje in Kapošijev sarkom. Vsem bolnikom, ki so opravili presaditev jeter, je treba opraviti letni onkološki pregled.

Strupenost za drog

Vsi znaki holestaze in hepatitisa lahko povzroči toksične učinke zdravil, zlasti, azatioprin, ciklosporin, takrolimus, antibiotiki, antihipertenzivi in antidepresivi.

Povratek bolezni

Virusni hepatitis B se ponovi v obdobju od 2 do 12 mesecev in v roku 1 do 3 let lahko povzroči cirozo in jetrno insuficienco. Virusni hepatitis C se lahko pojavi kadar koli po prvih 4 tednih. Maligni hepatocelularni tumorji se ponovijo v presaditvi ali metastazirajo običajno v prvih dveh letih po operaciji.

Sindrom Badda-Chiari se lahko znova pojavijo kmalu po presaditvi, ko se zdravljenje z antikoagulantom prekine.

Strupeni zapleti iz osrednjega živčnega sistema

Po presaditvi jeter se lahko razvijejo hude spremembe v osrednjem živčevju. Pri polovici bolnikov se pojavijo krči, pri otrocih pa se pogosteje razvijajo kot pri odraslih. Na krče, ki jih povzroča ciklosporin, so primerne za zdravljenje s fenitoinom, vendar to zdravilo pospešuje presnovo ciklosporina.

Centralno pontinozno mielinolizo povzročijo nenadne elektrolitske motnje, po možnosti v kombinaciji s toksičnim učinkom ciklosporina. CT skeniranje razkriva žarišča razsvetljenstva v bele materi možganov.

Ciklosporin se veže na frakcije lipoproteinov v krvi. Pri bolnikih z nizkim serumskim holesterolom je tveganje za nastanek toksičnih reakcij od centralnega živčnega sistema po presaditvi jeter še posebej veliko.

Infarkt možganov je posledica arterijske hipotenzije med operacijo ali embolizem, ki jo povzročajo zračni mehurčki ali mikrotrombi.

Uporaba visokih odmerkov kortikosteroidov za zdravljenje zavrnitve lahko povzroči psihozo.

Absence možganov je lokalni manifest splošne okužbe.

Glavoboli se lahko pojavijo v prvih nekaj tednih po operaciji. Pri nekaterih bolnikih je vzrok za zdravljenje s ciklosporinom, vendar v večini primerov njegov izvor ni znan.

Pogosti neželeni učinek imunosupresivnega zdravljenja je tremor. To lahko povzroči zlasti kortikosteroide, takrolimus, ciklosporin in OKT3. Tremor je ponavadi slabo izražen, v nekaterih primerih pa je potrebno zmanjšati odmerek zdravil ali njihovo popolno odpravo.

Retransplantacijo spremljajo bolj izrazite duševne motnje, epileptični napadi in glavne motnje motorične funkcije.

Poraz kosti

Pri prejemnikih jeter dajalca, ki so bili navadno na začetku označeni z različnimi stopnjami jetrne osteodistrofije. V obdobju po transplantaciji se spremembe v kostnem tkivu poslabšajo. Pri 38% bolnikov v obdobju od 4. Do 6. Meseca po operaciji opazimo zlome vstrekača. Vzrok za zapletov s kozljivim sistemom je veliko. Ti vključujejo holestazo, terapijo s kortikosteroidi in posteljo. Sčasoma je obnovljena kostna tkiva.

Ektopična kalcifikacija mehkih tkiv

Ta zaplet lahko ima razpršen značaj in jo spremlja dihalna pomanjkljivost in zlomi kosti. Izzove jo hipokalcemija, ki jo povzroča citrat v transfuzirani sveži zamrznjeni plazmi, pa tudi odpoved ledvic in sekundarni hiperparatiroidizem. Poškodbe tkiv in imenovanje eksogenega kalcija povzročijo njegovo usedanje v mehkih tkivih.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]