Rinogeni možganski abscesi: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Najpogostejši vzroki za rinogene možganske abscese so frontalni sinusitis in etmoiditis, redkeje vnetje maksilarnega sinusa in sfenoidnega sinusa, medtem ko se praviloma pojavljajo abscesi frontalnega režnja, kar je predvsem posledica njegove bližine paranazalnim sinusom. Abscesi sprednje lobanjske jame, tako kot otogeni abscesi temporalnega in okcipitalnega režnja, se delijo na EDA, SDA in intramedularne abscese.

Pri kroničnem frontalnem sinusitisu se okužba najpogosteje širi per continuitatem, skozi patološke defekte zadnje stene frontalnega sinusa ali skozi zgornjo steno, ki meji na očnico. V slednjem primeru se lahko pojavi dvojni zaplet - orbitalna flegmona in eden od zgoraj omenjenih rinogenih intrakranialnih zapletov. Vpletenost solznih kanalov v vnetni proces lahko povzroči tudi tretji zaplet, ki je kombiniran s prvima dvema - gnojni dakriocistitis.

Pri kroničnem etmoiditisu se okužba širi skozi uničeno kribriformno ploščo z nastankom epiduralnega abscesa nad njo. Hiperergična narava vnetja vodi do nastanka fistule, ki je pri frontalnem sinusitisu lokalizirana v predelu zadnje stene frontalnega sinusa, pri etmoiditisu - nad kribriformno ploščo, pri sfenoiditisu - v predelu ploščadi sfenoidne kosti. V predelu fistule se oblikuje erozivna okvara dura mater z nastankom SDA in njenim morebitnim širjenjem v globino možganskega tkiva.

Pri akutnem sinusitisu se okužba najpogosteje širi hematogeno. V tem primeru se lahko absces pojavi v substanci čelnega režnja, ne da bi pri tem poškodoval duro mater. Če se okužba s stikom razširi v lobanjo, se najprej razvije EDA, nato nekroza in defekt dure mater, nato pa bodisi generaliziran bazilarni meningitis bodisi omejeni encefalitis z nastankom abscesa. Lokalizacija abscesa v čelnem režnju ni bistveno odvisna od strani lezije čelnega režnja in se lahko pojavi tako na strani prizadetega sinusa kot na nasprotni strani. VT Palchun in sodelavci (1977) to značilnost lokalizacije abscesov čelnega režnja pojasnjujejo s hematogenim širjenjem okužbe, v nekaterih primerih pa z asimetrično lokacijo čelnega režnja, pri kateri lahko eden od njiju hkrati meji na oba čelna režnja možganov. Poleg tega, kot ugotavljajo zgoraj omenjeni avtorji, se lahko pri osteomielitisu lobanjskih kosti različnih lokalizacij pojavijo tudi sekundarni rinogeni intrakranialni zapleti. V tem primeru se lahko možganski abscesi pojavijo na daljavo in najpogosteje v parietalno-temporalnih in celo okcipitalnih režnjih. To je razloženo z dejstvom, da se najprej pojavi flebitis zgornjega longitudinalnega sinusa, iz katerega se okužba širi hematogeno. Okužba se lahko na ta način širi tudi neposredno iz osteomielitičnega žarišča.

Patogeneza in patološka anatomija možganskih abscesov. Možganski absces je samotno kopičenje gnoja v možganskem tkivu, ločeno od okoliških tkiv z demarkacijsko pregrado. Začetna faza abscesa je omejen gnojni encefalitis. Pri nizki virulenci mikroorganizmov, visoki imunski in nespecifični odpornosti telesa ter učinkoviti antibiotični terapiji se razvoj encefalitisa ustavi, lizirano možgansko tkivo pa nadomesti brazgotina. Pri nasprotni sliki napreduje gnojno taljenje možganskega tkiva, v beli snovi pa se oblikuje votlina, napolnjena z gnojem, katere velikost se spreminja. Absces velikosti kokošjega jajca se lahko oblikuje v 5-6 dneh, pogosteje pa se pod vplivom nekirurškega zdravljenja njegov razvoj upočasni, zaradi česar se okoli abscesa oblikuje kapsula iz glije in vezivnega tkiva, ki ga loči od okoliškega možganskega tkiva. Oblikovanje bolj ali manj močne kapsule traja 4-6 tednov. S tem se zaključi končna morfološka tvorba abscesa. Kapsula blokira nadaljnje širjenje okužbe, tvori nekakšen avtonomni vnetni sistem, ki ima le majhen vpliv na okoliška tkiva in telo kot celoto. Zato se splošni in lokalni simptomi možganskega abscesa postopoma zreducirajo na skoraj namišljeno sliko popolnega okrevanja. Majhen absces se lahko preoblikuje v brazgotinsko tkivo, nato pa pride do resničnega okrevanja, če pa so v brazgotinski proces vključene tudi možganske ovojnice, se lahko razvijejo epileptiformni napadi.

Pod vplivom kranialne travme, superinfekcije (gripa, tonzilitis, pljučnica itd.) in drugih neugodnih dejavnikov se lahko okužba, ki miruje v abscesni votlini, aktivira, kapsula pa se gnojno tali in difuzno širi okužba z nastankom novih žarišč gnojnega taljenja možganov.

Pri streptokokni okužbi se običajno oblikuje dobro razvita kapsula; njena debelina lahko doseže 4 mm. Kolibacilarni abscesi in tisti, ki jih povzročajo anaerobi, so obdani s slabo razvito kapsulo, ki se med kirurško odstranitvijo abscesa zlahka lizira ali poči. V nekaterih primerih se pri tej okužbi kapsula sploh ne oblikuje, nato pa gnojno vnetje dobi zunanje značilnosti flegmona s hitrim širjenjem gnojnega procesa v okoliška tkiva, pogosto s perforacijo sten možganskih prekatov. Ta presežek vodi v hitro smrt.

Simptome in klinični potek rinogenih možganskih abscesov določajo njihova lokalizacija, aktivnost vnetnega procesa (virulenca in oblika mikrobiote), stanje makroorganizma in učinkovitost terapevtskih ukrepov. Tako kot otogeni možganski abscesi jih delimo na tri vrste: splošne infekcijske, splošne možganske in fokalne.

Splošni infekcijski simptomi: povišana telesna temperatura v območju 37,5-38,5 °C, zmerna levkocitoza s premikom formule v levo, povečana ESR (40-60 mm/h), šibkost, nespečnost z zaspanostjo, slabo počutje, zmanjšan apetit, močno zmanjšanje učinkovitosti in hitra duševna utrujenost, bradikardija do 40 utripov/min.

Splošni možganski simptomi: glavobol, ki se stopnjuje proti jutru, s fizičnim naporom, kašljanjem, kihanjem, napenjanjem in stresanjem glave. Povečan glavobol pogosto spremlja nenadno bruhanje, simptom, značilen za povečan intrakranialni tlak in intracerebralni (ventrikularni) tlak. Spremembe v fundusu se pojavijo v 50–60 %, pogosteje kot pri otogenem abscesu temporalnega režnja, pri čemer prevladujejo znaki nevritisa vidnega diska nad zastojem. Kronične možganske abscese katere koli lokalizacije pogosto spremljajo epileptični napadi. Pri površinski lokalizaciji in odsotnosti kapsule opazimo meningealne simptome. Tlak cerebrospinalne tekočine se poveča, včasih znatno, kar vodi do povečanih glavobolov, nenadnega bruhanja, omotice, fotopsij in drugih manifestacij. Ko je možganski absces lokaliziran blizu možganske skorje ali ventriklov, v cerebrospinalni tekočini opazimo zmerno citozo s prevlado nevtrofilcev in rahlim povečanjem vsebnosti beljakovin (0,5–1,2 g/l).

Po nastanku kapsule, zlasti če je absces globok, cerebrospinalna tekočina dobi normalen ali skoraj normalen videz (znak lažnega okrevanja). Vendar pa nenadno povečanje števila nevtrofilcev in močno povečanje vsebnosti beljakovin v ozadju akutnega poslabšanja bolnikovega stanja in izrazitih meningealnih simptomov kažeta na preboj abscesa v subduralni prostor ali v možganske ventrikle. Pri globokih abscesih čelnih režnjev se gnoj najpogosteje pojavi v sprednje rogove stranskih ventrikel in v njihov osrednji del.

Fokalni simptomi so raznoliki in odvisni od funkcionalne specializacije prizadetih možganskih struktur. Najpogosteje so abscesi čelnega režnja lokalizirani v beli snovi superiornega ali srednjega čelnega girusa, torej v delu možganov, ki meji na zadnjo steno čelnega sinusa. Lahko pa se absces širi tudi posteriorno proti notranji kapsuli, v kateri potekajo piramidni trakti in aksoni drugih nevronov možganskih živcev, kar v bistvu določa fokalne simptome z izgubo določenih funkcij piramidnega sistema in možganskih živcev.

V primeru frontalne lokalizacije možganskega abscesa, ki nastane kot zaplet akutnega ali poslabšanja kroničnega gnojnega frontalnega sinusitisa, običajno pritegnejo pozornost simptomi, kot so edem zgornje veke in hiperemija veznice na prizadeti strani, eksoftalmus z odmikom zrkla navzdol in navzven, diplopija. Od splošnih možganskih simptomov opazimo vedenjske reakcije, ki so za to osebo netipične (evforija, vedenjska dezinhibicija, kakolalija itd.). Žarišni simptomi vključujejo krče obraznih mišic na strani, nasprotni lokalizaciji abscesa, parezo in motnje zenic. V napredovalih primerih lahko krči zajamejo okončine ali postanejo generalizirani. Kasneje konvulzivni sindrom nadomesti centralna in nato mlahava paraliza obraznega živca in živcev okončin.

Pri zapletih gnojnih bolezni zadnjih (globokih) paranazalnih sinusov (srednje in zadnje celice etmoidnega labirinta in sfenoidnega sinusa), poleg možganskih abscesov različnih lokalizacij, pogosto prevladujejo oftalmološki zapleti, pa tudi rinogene lezije venskega sistema možganov, ki jim so posvečeni ločeni razdelki tega poglavja. Tukaj se bomo dotaknili nekaterih vprašanj možganskega abscesa.

Trajanje možganskega abscesa se giblje od nekaj dni (pri fulminantnih oblikah) do več mesecev in celo let. Pri kroničnih oblikah je lahko majhen, dobro inkapsuliran absces asimptomatski in ga odkrijemo bodisi med rutinskim rentgenskim (CT, MRI) pregledom možganov bodisi po naključju pri obdukciji. Ko ga prizadenejo posebej virulentni mikroorganizmi, z zmanjšano imunostjo ali počasnim procesom tvorbe zaščitne kapsule, se absces hitro poveča in lahko v nekaj dneh povzroči smrt. Nenadna izguba zavesti, nastanek soporoznega in nato komatoznega stanja običajno kažejo na preboj gnoja v možganske ventrikle. Najbolj ugoden potek imajo dobro inkapsulirani abscesi v možganskih hemisferah, ki jih je mogoče kirurško odstraniti brez prekinitve kapsule in ki povzročajo le začasna blaga poslabšanja pod vplivom sočasnih okužb, poškodb glave in včasih brez očitnih vzrokov. Pogosto bolniki ne posvečajo pozornosti takim izbruhom in glavobol, šibkost, slabost, ki so nastali kot posledica delovanja provocirajočega vzroka ali kakšnih drugih razlogov, kot je arterijska hipertenzija.

Diagnoza možganskih abscesov je pogosto zelo težka, tudi s skrbnim rentgenskim pregledom. V sodobnih razmerah je mogoče natančno diagnozo postaviti le s CT ali MRI. Na prisotnost možganskega abscesa je treba posumiti, ko se pojavi kvalitativno nova cefalgija, ki se razlikuje od tipičnih (običajnih) bolečin pri ljudeh, ki trpijo ne le zaradi kroničnih gnojnih bolezni paranazalnih sinusov in ušesa, temveč tudi zaradi gnojnih procesov v nekem oddaljenem delu telesa (bronhiektatična bolezen, pljučna gangrena, septični endokarditis itd.).

Možganski absces se razlikuje od infekcijskega encefalitisa različnih etiologij, tumorjev, anevrizem in cisticerkov možganov, počasi naraščajočih žilnih motenj lokalizirane narave, posledic travmatske možganske poškodbe z nastankom hematomov in cist itd.

Prognoza za možganski absces je dvoumna in jo določajo številni dejavniki: zgodnja ali pozna diagnoza, lokalizacija lezije (prognoza je najbolj zaskrbljujoča za možganske deblo in paraventrikularne abscese), splošno stanje telesa in njegov imunološki status, virulenca mikrobiote itd. Na splošno lahko prognozo opredelimo kot optimistično-previdno in ugodno za površinske dobro inkapsulirane abscese. Pri metastatskih možganskih abscesih, ki so pogosto večkratni, je prognoza običajno neugodna. Bolniki običajno umrejo zaradi gnojnega difuznega meningitisa, ki zaplete absces, ali zaradi preboja gnoja v možganske ventrikle zaradi gnojnega ventrikulitisa. V obdobju pred sulfanilamidom in pred antibiotiki je stopnja umrljivosti zaradi možganskih abscesov po operaciji dosegla 50 %. Trenutno je ta številka po podatkih različnih avtorjev do konca 20. stoletja znašala 7–10 %.

Zdravljenje je zagotovo kirurško in se izvaja po vitalnih indikacijah, tudi v primerih, ko je gnojni meningitis zapletel možganski absces in je bolnik v soporoznem ali komatoznem stanju.

[ 1 ], [ 2 ]