Sepsa novorojenčkov

Neonatalna sepsa - generalizirana oblika okužbe Pyo protivnetno s patogeni bakterijski mikroflore, katerih patogeneze je povezana z disfunkcijo imunskega sistema (predvsem fagocitne) z nezadostnim razvojem sistemskega vnetnega odziva (SVR) v odgovor na primarni septičnega poudarkom povzročajo.

Sistemskega vnetnega odziva - splošno biološko Immunocyto- nespecifično reakcijo organizma v odgovor na škodljive endogenih ali eksogenih dejavnikov. V primeru okužbe se CBP pojavi kot odgovor na primarno purulentno vnetno središče. Za SVR značilno hitro povečanje provnetnih izdelkov (večinoma) in protivnetno (v manjši meri) citokinov nepravilno dejanje poškoduje dejavnik, ki inducira apoptozo in nekrozo, ki povzročajo škodljivo vpliva na organizem SVR.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Epidemiologija neonatalne sepse

V domači književnosti ni zanesljivih podatkov o pogostnosti okužbe med novorojenčki, kar je v veliki meri posledica pomanjkanja splošno sprejetih diagnostičnih meril za diagnozo. Po tujih podatkih je frekvenca septičnih razmer med novorojenčki 0,1-0,8%. Poseben kontingent pacientov so otroci, ki prebivajo v enotah intenzivne nege (ICU), pa tudi prezgodnje novorojenčke, med njimi je pogostost te bolezni v povprečju 14%.

V strukturi smrtnosti novorojenčkov je septično stanje v povprečju 4-5 na 1000 živorojenih. Stopnje smrtnosti zaradi okužbe v krvi so prav tako stabilne in so 30-40%.

[7], [8], [9], [10],

Kaj povzroča sepsa novorojenčkov?

Septično stanje je posledica izključno pogojno patogene mikroflore. V številnih primerih, na primer pri imunskem pomanjkanju novorojenčka, je okužba krvi lahko sestavni del splošne mešane okužbe-virusno-bakterijske, bakterijske-glivične itd.

Vzrok za to bolezen pri otrocih lahko postane več kot 40 oportunistične patogene, vendar bolj pogosto kot okužbo krvi s streptokoki, stafilokoki, E. Coli, Klebsiella in druge gram-negativne bakterije in anaerobov povzročajo.

Etiološka struktura neonatalne sepse je odvisna od časa okužbe ploda in novorojenčka.

Zgodnje (prirojene) neonatalno septičnega stanja, ki ga po Gramu pozitivni koki S. Pogosto povzroča agalacticae pripada streptokokov skupine B; ta patogen lahko vzrok rojstvom intranalnogo in okužbe zarodka;

Najverjetnejša etiologija zgodnje neonatalne sepse, odvisno od časa okužbe ploda in novorojenčka

Čas okužbe	Verjeten patogen
Predhodno obdobje	S. Agalacticae E. Coli (redko)
Intranatalno obdobje	S. Agalacticae E. Coli S. Aureus
Postnatalno obdobje	S. Aureus et epidermidis E. Coli Klebsiella spp. S. Pyogenes

E. Coli in drugi člani družine črevesnih gramnegativnih bacilijev povzročijo znatno manj okužbe ploda.

Končna neonatalna neonatalna sepsa se navadno pojavi zaradi postnatalne okužbe. Glavni patogeni so E. Coli, S. Aureus in Klebsiella pneumoniae; Streptokoki skupine B so redki. Poveča pomen streptokokov skupine A, psevdomonad in enterokokov.

V strukturi gram-negativnih patogenov te bolezni, ki znašajo približno 40%, je v zadnjih 10 letih prišlo do nekaj sprememb. Vloga Pseudomonas spp. Klebsiella spp. In Enterobacter spp. Praviloma ti patogeni povzročijo okužbo krvi pri bolnikih s PKU, ki so na umetnem prezračevanju pljuč (IVL) in parenteralno prehrano, kirurški bolniki.

Na etiologijo postnatalne morbidnosti pomembno vpliva lokacija primarnega septičnega ostrenja. Na primer, v etiologiji popkovna vrste okužbe vodilni položaj, ki stafilokoki in E. Coli Datum in pri etiologiji kutane in rinokonyunktivalnogo septične pogoji - stafilokoki in beta-hemolitični Streptococcus skupine A. Spekter povzročiteljev okužbe nozokomialne infekcije odvisna od vhodne vrata. Na primer, ko kateterizacije septična stanja prevladujoča vloga stafilokokni ali mešano generalizirana okužba s staphylococcus združenje povzročajo glivice iz rodu Candida igral. Pri okužbi z bolnišnico v bolnišnici so enterobakterije, anaerobi, pogosto izolirane.

Najbolj verjetni povzročitelji neonatalne sepse, odvisno od lokalizacije primarnega fokusa okužbe

Lokalizacija primarnega fokusa	Najverjetnejši patogeni
Umbilična rana	S. Aureus in E. Coli epidermidis
Svetloba	K. Pneumoniae S. Aureus et epidermidis Ps. Aeruginosa (z mehanskim prezračevanjem) Acinetobacter spp. (z mehanskim prezračevanjem)
Čreva	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Trebušna votlina (po kirurških posegih)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. Aeruginosa anaerobna
Koža, območje rinokonjunktiva	S. Epidermidis in aureus S. Pyogenes in viridans
Oropharynx in nazofarinks, srednje uho	S. Epidermidis in aureus S. Pyogenes in viridans E. Coli
Sečil	E. Coli in druge vrste družine Enterobacteriaceae Enterococcus spp.
Venska posteljica (po intravenski aplikaciji katetra)	S. Aureus et epidermidis

Etiologija splošnih okužb pri bolnikih z oslabljenim imunskim (vključno z zelo nezrelem novorojenčka) ponuja številne funkcije in je odvisna od narave imunosupresijo (pridobljene imunske sistemske disfunkcije, sekundarne imunske pomanjkljivosti, imunosupresijo drog, prirojene, dedne ali pridobljene nevtropenije, primarno imunsko pomanjkljivostjo in HIV ). Ni vedno okužba, ki se razvije na tej podlagi, je novorojenček sepso.

Patogeneza neonatalne sepse

Izhodiščna točka bolezni je navzočnost primarnega grenkega osredotočanja na ozadje začetnega neuspešnega protiinfektivnega zašcite. V tem primeru, masivni kolonizacija, superior antimikrobne zmogljivosti za zaščito, kar je privedlo do preboja v začetku okužbe bolnika tok sistemski krvi (bakteriemija).

Najverjetnejši patogeni splošnih okužb pri imunskem pomanjkanju pri dojenčkih

Narava imunske pomanjkljivosti	Najverjetnejši patogeni
Sekundarne imunske disfunkcije, vključno z disfunkcijo v gestacijski nezrelosti	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. Pyogenes Griby roda Candida
Imunosupresija zdravila	Citomegalovirus Enterobacteriaceae spp. S. Aureus Gobe iz rodu Aspergillus in Candida
Nevtropenija	S. Aureus E. Coli Gobe iz rodu Candida
SPID	Oportunistična mikroflora (glive, mikobakterije, citomegalovirus itd.)
Primarne imunske pomanjkljivosti	Enterobacterioceae spp. S. Aureus et epidermidis Hemolitični streptokoki skupine A

Bakteriemija, in antigenemia toksemije sproži kaskado zaščitnih sistemov telesa - SVR in aktivira sistem mediatorji imunski, beljakovine, akutne faze vnetja, na koagulacijo krvi in anticoagulative sistem kallekriinovuyu-kininskega sistema, sistema komplementa in podobno Sistemska odziv organizma na otroka okužbe vdreti v krvni obtok pomembno vlogo je igral s nevtrofilnih granulocitov, ugotavljanje ustreznosti delovanja drugih celic in telesnih sistemov. Nevtrofilnih granulocitov imajo visoko efektorsko potencial in skoraj v trenutku odzove na spremembe tkiv in celic v telesu, ki lahko hitro spremenijo presnovo v odgovor na kateri koli spodbudo, do razvoja "dihal počil" in sekretorni degranulacijo s sproščanjem baktericidnih encimov, ki ustvarjajo strupene kisikovih radikalov. Te celice sintetizirajo ne le vnetnih mediatorjev komponente koagulacije in fibrinolize sistemov, ampak tudi biološko aktivne snovi, ki pospešujejo rast celic. Nevtrofilcev granulociti so sposobni za interakcijo z vnetnimi kaskadnih humornega sistemov organizma. Obseg baktericidno in citotoksičnosti tudi v veliki meri odvisno od aktivnosti nevtrofilcev. Pri kationskih peptidi teh celic ( "peptidni antibiotiki," defenzini) imajo razkuževanja, fungicidne in protivirusno aktivnost.

Poleg navedenega, nevtrofilci igrajo vlogo fagociti. Pomen fagocitozo izvajajo nevtrofilcev in makrofagov precej razlikujejo - pravi fagocitozo se izvaja makrofagov. Nevtrofilcev fagocitozo, čeprav je bolj intenzivno kot pri mononuklearnih celic, drugih biokemičnih procesov, še zlasti, ker je naloga imajo drugačna. Glavna funkcija nevtrofilcev - začetek vnetnega odgovora. Biološko aktivne snovi izločajo nevtrofilnih granulocitov imajo vnetnih usmerjenosti; med njimi razlikovati citokine, ki delujejo na področju akutnega vnetja (IL-8, IL-1, tumorje nekrotizirajoči faktor, granulocitne makrofagne kolonije stimulirajoči faktor, in granulocitne kolonije stimulirajoči faktor) in sodeluje pri regulaciji kronično vnetje (IL-6, gama-interferon, transformirajoči rastni faktor rast). Nevtrofilci sintetizirajo široko območje površinskih adhezivnih molekul, ki so v interakciji z vaskularnimi endotelijskih celicah imunskega sistema, tkiv in organov. Kot rezultat, oprijem nevtrofilcev sami spremenite občutljivost na citokinov in drugih mediatorjev, ki jim omogoča, da se ustrezno odzove na spremembe v tkivih in organih. Citotoksičnost nevtrofilcev znatno višja od limfoidnih celic ubijalk (T-limfocite) in naravne celice ubijalke (NK). Dejavniki nevtrofilcev citotoksičnost namenjen jedrskem strukturo ciljnih celic, strukturni elementi genetske sistema od absorbirane uničevanja objekta genomu z uporabo faktorjev induciranje apoptoze (FIA). Celice v procesu apoptoze, fagocitozo in cilji se hitro uničijo.

Nevtrofilci aktivno fagocitozira mikroorganizme, ne skrbi o resnici njihovo prebavo, oddajajo velike količine zunajcelični prostor FIA, kakor hitro je mogoče, da povzročajo škodo na genetske aparata patogenov. Učinek nevtrofilcev zrnc sprosti vsebino na vnetje ogromno. Vsebnost nevtrofilcev granule inducira agregacijo trombocitov, izhod histamina, serotonina, proteaze, derivati arahidonske kisline, aktivatorji, koagulacije krvi, dopolnilo, kinin-kallekreinovoy sistem, itd .. FIA nevtrofilci destruktivnih za vsako celico, ker povzroči uničenje nukleoprotein kompleksov genoma.

Tako v pogojih infekcijskega procesa nevtrofili začnejo CBP, sodelujejo pri predstavitvi patogenega antigena za aktiviranje specifičnega imunskega odziva organizma. S prekomerno aktivacijo nevtrofilcev njihov citotoksični učinek ni omejen na tuje celice, ki se zavedajo glede na svoje celice in telesna tkiva.

Prekomerni SVR je osnova hiperaktivacije hipotalamus-hipofizno-nadledvičnega sistema, ki ponavadi zagotavlja ustrezen odziv telesa na stres. Aktiviranje tega sistema vodi k sproščanju ACTH in povečanju vsebnosti kortizola v krvi. Prekomerna aktivacija hipotalamus-hipofizno-nadledvičnega sistema v septičnem šoku, fulminantni potek bolezni povzroči neustrezen odziv na sproščanje ACTH. Poleg tega se funkcionalna aktivnost ščitnice zelo zmanjša, kar je povezano z upočasnitvijo oksidativnega metabolizma, kar omejuje prilagoditvene sposobnosti telesa novorojenčkov. V hudem septičnem stanju (fulminantni sev, septični šok) imajo številni bolniki vsebnost somatotropnega hormona (STH). Nizka vsebnost STH v pogojih bazalne hiperkortizolamije spodbuja hiter razvoj nekrotičnih procesov (STG zavira vnetni proces).

Drug izraz neustreznega SVR - nekontrolirano aktivacijo koagulacije krvi, v vedno bolj pritisnjenem fibrinolize neizogibno vodi k thrombocytopathia in potrošnjo koagulacije.

Tako SVR inducirane s prekomerno aktivacijo periferne krvi nevtrofilcev, aktiviranje hipotalamus-hipofiza-nadledvična sistema in hemostatske sistema, je podlaga za tvorbo odpovedi več organov, kar vodi do globokih motnje homeostaze, včasih združljiva z življenjem.

Za mononuklearne celice so nevtrofile pomožne celice. Glavna vloga monocitov in makrofagov - pravi fagocitozo z nadaljnjo temeljito prebavo s nevtrofilcev delcev ciljnih celic samih nevtrofilcev in vnetnih dendritov celic uničil. Fagocitoza, ki jo izvajajo makrofagi, pripomore k zmanjšanju vnetij in zdravljenja poškodovanih tkiv.

Tvorba mediatorjev odziv na bakterijsko okužbo osnovnega SVR sindroma - gensko imela proces, ki vključuje celične receptorje, ki prepoznajo različne strukture mikrobnega izvora in inducira ekspresijo nespecifičnih dejavnikov upora.

Sindrom CBP je osnova progresivne disfunkcije organa, v nekaterih primerih pa doseže stopnjo okvare organa. Za patogenezo septičnega stanja so značilni hiter razvoj poliorganske insuficience in globokih motenj homeostaze. Eden od znakov oslabitve homeostaze v okužbo krvi - hudo širjenju patogene mikroflore, ki ustvarja pogoje za nastanek novih nalezljivo žarišč in več infektivnih translokacije v sistemski krvni obtok. Trenutno priljubljeno koncept, kjer motnje homeostaze povezana z izpostavljenostjo krvi endotoksinom ali lipopolisaharid kompleksa endotoksina gram-negativne bakterije, hitro kolonizacijo zgornje dele tankega črevesa v hipoksijo tkiva. Endotoksin bistveno krepi CBP, povzroča motnje homeostaze, odporne proti zdravljenju hipotenzije. Vnos antigenov v krvni obtok povzroči neorganizacijo CBP-mediatornega kaosa. Antigenski preobremenitev - vzrok za hudo imunosupresijo v bakteriemijo in okvarjeno mikrocirkulacijo, pospešuje nastajanje metastatskega žarišč gnojni podpornega SVR toksinemiyu in antigenemia. Motnja SVR je osnova za razvoj septičnega šoka.

Simptomi neonatalne sepse

Simptomi neonatalne sepse, ne glede na obliko (ali pyosepticemia septikemije) označena s resnosti splošno stanje novorojenčka. Izražena kršitev termoregulacije (pri novorojencih zrel Morfofunktcionalnyj - vročina, prezgodaj, premajhno otroci, obremenjeni z premorbid ozadju - progresivna hipertermijo), oslabljeno funkcionalno stanje centralnega živčnega sistema (postopno depresija). Značilna umazano-bledo ali sivkasto kožo z zlatenica in krvavitve, območja sclerema. Izrazita marmorirani kože, lahko akrozianoz. Zgodaj je in zlatenica se hitro zgrabi. Pogosto razvija sindrom skupnega edema. Značilna je tendenca spontane krvavitve. Osebne značilnosti so pogosto opozorjene.

Odpoved dihanja razvija brez vnetne spremembe na rentgenskih posnetkov, poškodbe srca pogosto pojavlja na vrsto strupenih kardiomiopatije, ki jo spremlja razvoj akutnega srčnega popuščanja. S povečanjem vranice in velikosti jeter, napenjanje Značilna, izraženo venski mrežo na sprednji steni trebuha, pogosto opazimo refluks, bruhanje in izguba apetita, motnje gastrointestinalnega trakta do enteroparesis. Značilno je pomanjkanje telesne mase, nastanek hipotrofije.

Pri nedonošenčkih ponavadi subakutni te bolezni kot motnjami respiratornega sindroma (dispneja z obdobji bradypnea ali apneje), bradikardija refleksnih sesajočih motenj, nagnjenosti k podhladitve. Zgoraj navedeni simptomi neonatalne sepse odražajo različne stopnje razvoja večkratne odpovedi organa. V tabeli so prikazani najpogostejši sindromi večkratne odpovedi organov v krvnih infekcijah, pa tudi spremembe, ki so zanje značilne, v laboratorijskih in instrumentalnih raziskavah.

Primarni septični ognjišče

Kot je bilo že omenjeno, je pri preučevanju klinične slike bolezni s pozno neonatalno sepso v večini primerov mogoče zaznati primarni septični poudarek.

Po uvedbi primarnega kirurškega zdravljenja popkovine se je zmanjšala pojavnost omfalitisa; Trenutno se te bolezni pojavijo v več kot tretjini primerov. Glede na to se je znatno povečala incidenca pljučnega (do 20-25%) in črevesnega septičnega stanja (ne manj kot 20%). Druge lokalne usmeritve primarnega poudarka so precej manj pogoste in ne presegajo 2-6%. V nekaterih primerih vhodnih vrat okužbe ni mogoče ugotoviti. To še posebej velja za otroke z majhno gestacijsko starostjo, pri katerih so procesi sprememb zelo slabo izraženi.

Klinični in laboratorijski kriteriji odpovedi organa v septičnem stanju (Balk R. Et al., 2001, v spremembi)

Lokalizacija lezij	Klinična merila	Laboratorijski kazalniki
Dihalni sistem	Tahipneja, ortopnej, cianoza, IVL z ali brez pozitivnega iztiskovalnega tlaka (PEP)	PaO2 <70 mmHg. SaO2 <90%. Spremembe v stanju kislinske baze
Ledvice	Oligurija, anurija, sindrom edemov	Povečanje ravni kreatinina in sečnine
Jetra	Povečana velikost jeter, zlatenica	Hiperbilirubinemija (pri novorojenčkih zaradi povečanja posredne frakcije). Povečanje ACT, ALT, LDH. Hipoproteinemija
Kardio vaskularni sistem	Tahikardija, hipotenzija, širjenje srčnih meja, nagnjenost k bradikardiji, potreba po hemodinamični podpori	Sprememba v osrednjem venskem pritisku, tlaku pljučne arterije. Zmanjšanje frakcije izcedka. Zmanjšan srčni izhod
Sistem hemostaze	Krvavitev, nekroza	Trombocitopenija. Prothrombin podaljšek časa ali APTT. Znaki DIC sindroma
Gastro intestinalni trakt	Črevesna paresa, bruhanje, regurgitacija, motnje v blatu, nemoteno enteralno hranjenje	Dispensary
Endokrini sistem	Nadledvična insuficienca nadledvične žleze, hipotiroidizem ščitnice	Zmanjšanje kortizola. Zmanjšanje vsebnosti trijodotironina in tiroksina pri normalni koncentraciji ščitničnega stimulirajočega hormona
Imunski sistem	Splenomegalija, naključna invazija timusa, nozokomialna okužba	Leukocitoza, levkopenija, limfopenija. Indeks nevtrofilcev (NI)> 0,3. Povečajte vsebnost C-reaktivnega proteina. Kršitev razmerja subpopulacij limfocitov. Kršitev prebavne funkcije fagocitov. Dysimunoglobulinemia
Nervni sistem	Zaviranje ali vzbujanje funkcij CNS, konvulzije	Povečanje ravni beljakovin v cerebrospinalni tekočini z normalnim citozo. Povečanje pritiska CSF

Septikemija

Septikemija je klinično značilna za razvoj toksičnosti in večkratne odpovedi organov v ozadju primarnega greniranega vnetnega ostrine. Za prirojeno zgodnjo septikemijo je značilna prisotnost izoliranih simptomov toksičnosti za infekcijo in odpovedi organov v odsotnosti primarnega grenkega osredotočenja.

Septikopimija

Za septikopemijo je značilna razvoj ene ali več žarišč, ki določajo značilnosti klinične slike in poteka bolezni. Med metastatskega žarišč sepse novorojenčka meningitisa zaseda prvo mesto (več kot polovici primerov), drugi in tretji - osteomielitis in abscessed pljučnici. Drugi lokalizacija piemicheskih žarišča (ledvic in jeter ognojki, septični artritis, mediastinitis, Panophthalmitis, phlegmon od stene želodca, črevesja in drugi.) So veliko manj pogosti, skupaj kar gor ne več kot 10% vseh primerov neonatalne sepse.

Septični šok

Septični šok, po različnih avtorjih, opažamo pri 10-15% neonatalne sepse, z enako pogostnostjo za septikemijo in septikopemijo. V 80-85% primerih se septični šok razvije, ko je septično stanje posledica gram-negativnih bacilov. Kokovska etiologija bolezni manj pogosto vodi do razvoja šoka. Izjema sta streptokokna skupina B in enterokoki (70-80%). Smrtnost pri razvoju septičnega šoka je več kot 40%.

Klinična slika septičnega šoka pri dojenčkih je značilna hitra in včasih katastrofalne povečanje resnosti stanja napreduje podhladitev, bledo kožo, depresije brezpogojno reflekse, tahikardijo in bradikardijo, povečanje zasoplost brez infiltracijsko sprememb na rentgensko slikanje pljuč, krvavitev iz mesta injiciranja, petehialne izpuščaj ali krvavitev s sluznico, pastozne ali tkiva otekanje. Exsicosis mogoče v ozadju otekanje tkiv in organov, predvsem parenhima.

Najpomembnejši znak je povečana arterijska hipotenzija, ki je odporna proti vnosu adrenomimetikov. Za sindrom šok označena tudi z razvojem razširjene intravaskularne koagulacije krvi (DIC) trombocitopenijo in potrošnjo koagulopatije, fibrinolizo depresije. Poleg krvavitev hitro dobimo več nekroza, vključno stene tankega črevesa, ledvične skorje oddelkov miokarda, možganov in drugih organov, ki določa resnost bolnikovega stanja.

Shock spremljajo hude hormonske disfunkcijo kot hiperkortizolemija koncentracije spadajo ščitničnih hormonov, thyrotropic hormonov in hipofize somatotropic, hyperinsulinism. Z šokom so izrazito kršitve skoraj vseh kaskadnih mehanizmov regulacije homeostaze, vključno s sistemskim mediatorjevim odzivom organizma, pridobivanju značaja »mediatornega kaosa«.

Potek in izid neonatalne sepse

Sepeza novorojenčkov se pripisuje acikličnim nalezljivim boleznim; brez zdravljenja ali z neustreznim zdravljenjem, stanje skoraj vedno vodi do smrti.

Razvoj septičnega šoka ob pojavu bolezni lahko privede do eksplozivne septične bolezni, ki ima katastrofalno poslabšanje stanja, večkratne odpovedi organa in simptomov DIC sindroma. Letalski izid se pojavi v 3-5 dneh po bolezni. Sepeza novorojenčkov se hitro zgodi v 15% primerov, med kirurškimi pacienti in z bolnišnično okužbo v bolnišnici pogostost razvoja te oblike doseže 20-25%.

V formuli krvi med fulminantnega bolezni izrazito tendenco do levkopenija, premik v levo levkocite, povečanje nevtrofilcev indeks (NI), absolutno limfopenijo in trombocitopenije, aneozinofiliya, monocytosis. Navedene spremembe so značilne za težke SVR.

Če na začetku bolezni ni septičnega šoka ali se je uspelo ustaviti, je prišlo do akutnega poteka bolezni, trajanje pa je do 8 tednov. Ta varianta te bolezni je opaziti v 80% primerov. Smrtonosni izid se lahko pojavi v 3-4. Tednu bolezni zaradi hude okvare več organov, ki ni združljiva z življenjem.

Obdobje akutne manifestacije okužbe do 14 dni, nato pa pride popravljalni obdobje, za katero je ekstinkcija značilni simptomi toksikoze, postopno obnovo funkcionalne dejavnosti posameznih organov in sistemov, sanitarne metastatskega žarišča. Ohranjeni splenomegalija, bledica, labilnost centralnega in perifernega živčnega sistema, golše kožo in sluznico, prelahki do stopnje hipotrofija I-III.

V tem obdobju, za katero je značilno zmanjšanje odpornosti telesa, obstaja velika nevarnost superinfekcije bakterijske, glivične ali virusne etiologije. Pogosto je vir superinfekcije - hitro širjenje mikroflore otroške črevese; in morebiti nozokomialne okužbe.

Hematološki slika v akutni fazi septičnih pogojev: označeno levkocitoza (redko - levkopenija ali normalne vrednosti), levkocitov premik v levo, povečanje NO. Možna trombocitopenija, eozinopenija, limfopenija, nagnjenost k monocitozi.

V reparacijskem obdobju se razvije anemija redistributivne narave, blaga monocitoza. Nevtrofilijo v tretjini primerov se nadomesti z nevtropenijo. Značilna je tendenca do eozinofilije. V periferni krvi se lahko odkrijejo bazofili in plazemske celice.

Klasifikacija neonatalne sepse

Splošno sprejeta klinična klasifikacija neonatalne sepse trenutno ni na voljo. Najnovejša klinična klasifikacija te bolezni v Rusiji je bila objavljena pred več kot 15 leti in ne ustreza sodobnim zahtevam. V Mednarodni klasifikaciji bolezni bolezni X (ICD-10), ki opredeljuje diagnozno kodo za statistiko, je bila opredeljena "bakterijska sepsa novorojenčka", oznaka P36.

V nasprotju s klasifikacijami kodiranja pri pripravi klinične klasifikacije bolezni je treba upoštevati čas in pogoje nastanka okužbe krvi - ki so nastali pred rojstvom otroka po rojstvu; lokalizacija vhodnih vrat in / ali primarni septični fokus, klinične lastnosti bolezni. Ti parametri karakterizirajo etiološki spekter bolezni, obseg in naravo terapevtskih, preventivnih in protip epidemičnih ukrepov. Ti parametri so koristni pri klasifikaciji neonatalne sepse.

Z razvojnim časom:

• zgodnji novorojenec;
• pozni novorojenec.

Z lokalizacijo vhodnih vrat (primarni septični fokus):

• popkovnik;
• pljučni;
• kožni;
• rinofaringealno;
• rinokonjunktiv;
• otogeni;
• urogeničen;
• trebuh;
• kateterizacija;
• drugo. 

Glede na klinično obliko:

• septikemija; septikopemija.

S prisotnostjo simptomov za večkratno odpoved organov:

• septični šok;
• akutna pljučna insuficienca;
• akutna srčna odpoved;
• akutna ledvična insuficienca;
• akutna obstrukcija črevesja;
• akutna insuficienca nadledvične žleze;
• edem možganov;
• sekundarna imunska disfunkcija;

DIC-sindrom.

Pri prenatalni ali intranatalni okužbi ploda s kliničnim manifestiranjem bolezni v prvih 6 dneh otrokovega življenja je običajno govoriti o zgodnji sepsi novorojenčkov. Njene značilnosti: intrauterina okužba, odsotnost primarnega infekcioznega ostrine in prevladujoča klinična oblika brez metastatskih piemičnih žarišč (septikemija).

V kliničnem prikazu neonatalne sepse na šestem in sedmem dnevu življenja in kasneje je običajno govoriti o poznih novonastalskih septičnih boleznih. Njegova značilnost je postnatalna okužba. V tem primeru je primarna pozornost okužbe običajno prisotna in bolezen v dveh tretjinah primerov poteka v obliki septikopemije.

Zgornja klinična klasifikacija neonatalne septične države je tesno povezana s spektrom najbolj verjetnih patogenov, katerih znanje je izredno pomembno za racionalno izbiro primarne antibiotične terapije. Spekter možnih patogenov se razlikuje glede na lokacijo vhodnih vrat infekcije, zato je treba ta parameter navesti v klinični diagnozi krvne infekcije. Lokalizacija vhodnih vrat ima določen epidemiološki pomen in je pomembna za razvoj protipehidnih in preventivnih ukrepov. Obstajajo umbilični, kožni, otogeni, rinofaringealni, urogenitalni, kateter, pljučni, trebušni in drugi, manj pogosti okužbe.

Septikemija je klinična oblika bolezni, za katero je značilna prisotnost mikrobov in / ali njihovih toksinov v krvnem obtoku na ozadju hudih simptomov toksične tvorbe, vendar brez nastanka piemičnih žarišč. Morfološko in histološko je mogoče zaznati znake mikrobne vpletenosti in mielozo parenhimskih organov.

Septikopemija je klinična oblika okužbe krvi, za katero je značilna prisotnost ene ali več piemičnih, metastatskih, gnojnih vnetnih žarišč. Kriterij septikopieemii - ista vrsta patogena, izolirana od žarišč vnetja in krvi bolnika.

Sindrom okvare organa določi resnost in izid bolezni, ki zahteva določeno zdravljenje, zato je priporočljivo, da jih izolirate v klinični diagnozi. Med njimi je zaradi resnosti prognoze posebna pozornost zaslužna simptomatski kompleks septičnega (infektivno-toksičnega) šoka.

S septičnim šokom razumemo razvoj progresivne arterijske hipotenzije, ki ni povezana s hipovolemijo, v razmerah nalezljive bolezni. Kljub imenu se septični šok ne šteje za napovednico okužbe s krvjo - stanje se lahko pojavi pri drugih hudih nalezljivih boleznih (peritonitis, meningitis, pljučnica, enterokolitis).

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnoza neonatalne sepse

Diagnoza neonatalne sepse je sestavljena iz več stopenj. Najprej je treba vzpostaviti ali domnevati diagnozo septičnega stanja. Druga stopnja je etiološka diagnoza bolezni. Tretja stopnja je ocena kršitev organov in sistemov, sprememb v homeostazi.

Prva stopnja diagnoze je najtežje - kljub več let študija infekcije krvi pri otrocih še vedno ni splošno sprejete klinična in laboratorijska merila za diagnozo, ki izpolnjuje zahteve dokazi podprte medicine. Eden od razlogov za to je, da pacient nima primarne nalezljive pozornosti; se nahaja v telesu matere ali v posteljici. Poleg tega izgovarja znaki SVR otroci v mnogih hudih nalezljivih bolezni (sindrom dihalne stiske, dedna aminoacidurija, itd) in infekciozne (nekrotizirajoči enterokolitis novorojenih, absces, meningitis, itd) narave.

Na podlagi trenutnega razumevanja diagnoze te bolezni je treba bolezen v prvih 6 dneh življenja prevzeti pri novorojenčku ob prisotnosti hude kužne toksikoze in znakov CBP:

• podaljšana (več kot 3 dni) zvišana telesna temperatura (> 37,5 ° С) ali progresivna hipotermija (<36,2 ° С);
• Hiperlevkocitoza v prvih 1-2 dneh življenja> 30x10 ⁹, pri 3-6 dni življenja -> 20x10 ⁹, pri otrocih starejših od 7 dni življenja -> 15x10 ⁹ / L ali levkopenija <4x10 ⁹ / l NO> 0,2 -0,3, trombocitopenija <100 x ^{10 9} / l;
• povečanje vsebnosti C-reaktivnega proteina v serumu nad 6 mg / l;
• povečanje vsebnosti prokalcitonina v krvnem serumu več kot 2 ng / ml;
• povečanje vsebnosti IL-8 v serumu več kot 100 pg / ml.

Prisotnost vsaj treh zgoraj naštetih znakov je dober razlog za domnevo diagnoze okužbe krvi in takojšnje imenovanje empirične antibakterijske terapije in potrebnih terapevtskih ukrepov.

Pri dojenčkih je treba sum, starejši od 6 dni starosti z diagnozo septičnih pogojih v prisotnosti primarne infektsionnovospalitelnogo ostrenja (v zvezi z okoljem) in vsaj tri od naslednjih znakov SVR. Glede na to, da ima diagnoza okužbe krvi do zdaj klinično stanje, je priporočljivo, da ga v obdobju od 5 do 7 dni retrospektivno potrdi ali zavrne. Odsotnost povezave med kliničnimi simptomi SVP in okužbe govori proti diagnozi "neonatalne sepse" in zahteva dodatno diagnostično preiskavo.

Diagnozo septičnega z gotovostjo prisotnost primarnega set-vnetna poudarkom infekciozne ali gnojni metastatskim žarišča s patogenom izoliramo iz krvi, prav tako pod pogojem, da vsaj trije atributi SVR.

Bakteremija se ne šteje za diagnostični znak bolezni; ta pogoj se lahko opazi s katero koli nalezljivo boleznijo bakterijske narave. Vzpostavitev bakteremije je pomembna za določitev etiologije in racionalne racionalne antibakterijske terapije (druga stopnja diagnoze). Poleg študije hemokulture se etiološka diagnoza neonatalne sepse vključuje tudi mikrobiološka študija primarnih in metastatskih žarišč.

Mikrobiološka preiskava lokusov v stiku z okoljem (veznice, sluznica nosne votline in usta, kožo, urin, blato) in se ne ukvarjajo s primarno gnojnega vnetja poudarek, ni mogoče uporabiti za ugotavljanje vzročne diagnozo septičnih pogojev. Hkrati pregledu čas mikrobiološkega teh medijev je pokazala, da se oceni obseg in naravo dysbiosis - stalne okužbe sateliti krvi zaradi zmanjšane imunoloških reaktivnosti bolnikovo telo (tretji fazi diagnoze). Zgoraj so glavne klinične, inštrumentalnih in laboratorijske značilnosti odpoved različnih organov, sepso spremlja novorojenčkov in določa njegove rezultate. Spremljanje teh kazalcev je potrebno za organizacijo primernega zdravljenja bolnikov.

[16], [17], [18], [19],

Diferencialna diagnoza neonatalne sepse

Diferencialna diagnoza neonatalne sepse je potrebno s težkimi lokaliziranih gnojnimi vnetne bolezni (gnojni peritonitis, supuratvni mediastinitis, gnojnimi in nekrotizirajoči pljučnica, gnojni meningitis, absces hematogene osteomielitis, neonatalna nekrotizirajoči enterokolitis), prav tako pojavljajo z značilnostmi CBP. V nasprotju s tem, bolezen je bolezen značilna tako tesno povezanost med prisotnostjo gnojni ostrenja SVR in različne funkcije, in te funkcije uvlek kmalu po prilagajanja ognjišča. Kljub temu, da glavni smeri in principi zdravljenja antibiotiki za okužbe krvi in hudih kroničnih vnetnih bolezni bakterijskega izvora so enaki.

Sepse novorojenčkov je treba ločiti od splošnih (septičnih) oblike bakterijskih okužb s patogeni (salmonelloznaya pyosepticemia in septikemija, razširjajo tuberkulozo, itd) povzročajo. Pravilna diagnosticiranje teh bolezni določa naravo in obseg protipehidnih ukrepov, imenovanje specifične antibiotične terapije. Osnova diferencialne diagnoze je epidemiološka anamneza in podatki bakteriološkega in serološkega pregleda materialov, odvzetih od bolnika.

Ko diferencialno diagnozo te bolezni in prirojenih generaliziranih oblik virusne okužbe (citomegalovirus, herpes, enterovirusi, itd) potrditev Slednje dokazuje imunokorektorskimi in posebno protivirusno terapijo, omejevanje uporabe antibiotikov. V ta namen se izvede imunocitološka študija z metodo polimerazne verižne reakcije (PCR) krvi, alkohola in urina, seroloških testov.

Sepsa za novorojenčka je treba razlikovati od splošnih mikoz, zlasti Candida, veliko manj - z aspergilozo, da se upraviči imenovanje antimikotiki, omejitev ali odpovedi antibiotikov in izboljšati taktike immunocorrective zdravljenje. Diferencialna diagnoza temelji na rezultatih mikroskopske in mikološko (sejanje na sredo Saburo) krvne teste, cerebrospinalni tekočini, ločimo piemicheskih žarišča.

Pri novorojenčkih je treba sepso razlikovati s dedno patologijo presnove aminokislin, ki jo spremljajo vsi znaki CBP, vendar ne potrebujejo antibiotične terapije. Ko je genetske napake presnove aminokislin hitro slabšanje dojenčka kmalu po rojstvu, napreduje dispneja, pljučni bolezni srca, depresija osrednjega živčevja, hipotermija, levkopenija, trombocitopenija, anemija. Posebna značilnost aminokislin izmenjave napak - vztrajno intenzivna metabolna acidoza, je možen pojav izrazitega vonja od pacienta. Izključena je bakteremija, ki kaže hudo dysbiosis in zmanjšanje odpornosti telesa. Glavna metoda diferencialne diagnoze je biokemijski test krvi (odkrivanje patološke acidemije) v kombinaciji z netravljivim metaboličnim acidozo.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Zdravljenje neonatalne sepse

Zdravljenje neonatalne sepse mora vključevati naslednje sočasne aktivnosti:

1. etiološke terapija - učinek na povzročitelja, vključno z lokalno zdravljenje s preoblikovanjem primarnih in metastaznih poškodb, sistemske antibakterijski zdravljenju in odpravljanju kožne motnje biocenoza in sluznic;
2. patogenetska terapija - vpliv na bolnikovo telo, vključno z zdravljenjem, ki je namenjena odpravljanju krvavitev homeostaze, vključno z imunskimi reakcijami.

Etična obravnava neonatalne sepse

Antibakterijsko zdravljenje je kardinalna metoda etiološkega zdravljenja septičnega stanja. Zaradi suma neonatalne sepse v večini primerov, so antibiotiki predpisane empirično, ki temelji na predpostavki, da je najbolj verjetno spekter možnih povzročiteljev okužb v tej bolnika.

Splošne določbe za izbiro antibakterijske terapije:

1. Izbira zdravil na začetku zdravljenja (do pojasniti etiologijo bolezni), se izvaja glede na čas nastanka (prirojena, po porodu) so pogoji o prisotnosti (skupnost pridobila, v bolnišnici - v terapevtske ali kirurški oddelek, ICU), mesto primarnega septičnega poudarek.
2. Izbrana zdravila v empiričnem zdravljenju se štejejo za antibiotike v obliki kombinacije antibakterijskih zdravil z baktericidno vrsto delovanja, ki deluje proti potencialno morebitnim povzročiteljem bolezni te bolezni (načelo de-eskalacije). Pri razjasnitvi narave mikroflore, njene občutljivosti, se antibakterijsko zdravljenje popravi s spremembo zdravila, prehodom na monoterapijo ali pripravke z ozkim spektrom delovanja.
3. Antibiotiki za prednostne izbire je treba posvetiti pripravam sistemskega delovanja, prodirajo skozi biološke bariere telesa in ustvarja zadostno terapevtsko koncentracijo v CSF, možganskega tkiva ali drugih tkivih (kosti, pljuč, itd).
4. V vseh primerih je zaželeno predpisati najmanj strupene antibiotike, glede na naravo poškodbe organov, s čimer se izognemo močnemu povečanju koncentracije endotoksina v krvi, kar zmanjšuje tveganje šoka.
5. Prednostni pripravki z možnostjo intravenske uporabe.

Program empirične antibakterijske obravnave neonatalne sepse

Značilnosti septičnega stanja	Izbrana zdravila	Alternativna zdravila
Zgodaj	Ampicillin + aminoglikozidı	Tretja generacija cefalosporinov + aminoglikozidov
Umbilical	Aminopenicilini ali oksakilin + aminoglikozidi. Cefalosporini tretje generacije (ceftriakson, cefotaksim) + aminoglikozidi	Karbapenem. Glikopeptidi. Linezolid
Kožni, rinofaringealni	Aminopenicilini + aminoglikozidi. Druga generacija cefalosporinov + aminoglikozidov	Glikopeptidi. Linezolid
Rhinopharyngeal, otogenic	Cefalosporini tretje generacije (ceftriakson, cefotaksim) + aminoglikozidi	Glikopeptidi. Linezolid
Črevesje	Cefalosporini III in IV generacije + aminoglikozidi. Aminopenicilini + aminoglikozidi, zaščiteni z zaviralci	Bakterijskih infekcij. aminoglikozidi
Urogennyj	Cefalosporini III in IV generacije. Aminoglikozidi	Bakterijskih infekcij
Iatrogeno trebuhu	Cefalosporini tretje generacije (ceftazidim, cefoperazon / sulbaktam) + aminoglikozidi. Karboksilne kisline, zaščitene z inhibitorjem, + aminoglikozidi	Carbapenheim Metrics
Proti nevtropeniji	Cefalosporini + aminoglikozidi tretje generacije. Glikopeptidi	Karbapenem. Glikopeptidi
V ozadju imunosupresije, povzročene z drogami	Cefalosporini III ali IV generacije + aminoglikozidi. Glikopeptidi	Karbapenemi. Linezolid. Karboksipepenicili, zaščiteni z zaviralci
Jatrogenska kateterizacija, pljučna (povezana z IVL)	Cefalosporini tretje generacije z antisignogenim učinkom + aminoglikozidi. Karboksilne kisline, zaščitene z inhibitorjem, + aminoglikozidi. Glikopeptidi + aminoglikozamid. Cefalosporini tretje generacije (ceftazidim, cefoperazon / sulbaktam) + aminoglikozidi. Karboksilne kisline, zaščitene z inhibitorjem, + aminoglikozidi	Carbapenheim Linearid Glikopeptyti. Metrics. Linkozamidi

Do danes ni nobenega univerzalnega protimikrobnega zdravila, kombinacije zdravil ali režima terapije z enako učinkovitostjo, ki ozdravi vsakega novorojenčka. Obstajajo le priporočene sheme za izbiro antibakterijskih zdravil. Racionalna izbira zdravil v vsakem primeru je odvisna od posameznih značilnosti bolnika, regionalnih podatkov o najverjetnejših povzročiteljih bolezni, njihove občutljivosti na antibiotike.

Opazovanje bolnega otroka v obdobju antibakterijske obravnave vključuje naslednje parametre:

• Ocena splošne učinkovitosti antibiotične terapije;
• ocena učinkovitosti sanacije primarnih in metastatskih žarišč, iskanje novih gnilobnih žarišč;
• nadzor učinka antibiotične terapije na biocenozo najpomembnejših lokacij telesa in njegovo korekcijo;
• nadzor možnih strupenih in neželenih učinkov, njihovo preprečevanje in zdravljenje.

Antibakterijska terapija se šteje za učinkovito, na podlagi katere stabilizacija ali izboljšanje bolnikovega stanja poteka v 48 urah.

Upošteva se neučinkovito zdravljenje, v ozadju katerega v 48 urah pride do povečanja resnosti stanja in odpovedi organa; Neučinkovitost zdravljenja je osnova za prehod na alternativni režim zdravljenja.

Pri sepsi novorojenčkov, ki jih povzroča gramnegativna mikroflora, lahko učinkovito antibiotično zdravljenje povzroči poslabšanje bolnikovega stanja zaradi sproščanja endotoksina iz umirajočih bakterij. V tem pogledu je pri izbiri antibiotikov prednostna zdravila, ki ne povzročajo bistvenega vnosa endotoksina v krvni obtok. Antibakterijsko zdravljenje poteka v ozadju ustrezne detoksikacije, vključno z infuzijskim zdravljenjem in intravenskim imunoglobulinom, obogatenim (pentaglobin).

Trajanje uspešne antibakterijske terapije je najmanj 3-4 tedne, razen aminoglikozidov, trajanje zdravljenja, ki ne sme biti daljše od 10 dni. Potek zdravljenja z istim zdravilom z zadostno učinkovitostjo lahko doseže 3 tedne.

Razlog za odpoved antibakterijskih zdravil je treba upoštevati primarni in sanitarne piemicheskih žarišča, odsotnost novih metastatskih lezij, zdravljenje akutnih simptomov SVR odporen telesne mase normalizacija perifernih levkocitov in trombocitov.

Popolna obnova funkcij organov in sistemov, izginotje bledice, splenomegalije in anemije se pojavi veliko pozneje (ne prej kot 4-6 tednov od začetka zdravljenja). Za te klinične simptome sami ne potrebujejo imenovanja antibakterijskih zdravil, potrebna je le restavrativna nega.

Glede na potrebo po daljšem intenzivno zdravljenje z antibiotiki, pomembno vlogo dysbiosis v patogenezo sepse novorojenčka, je priporočljivo, da se združi s protibakterijsko zdravljenje "podporo zdravljenja." Vključuje sočasna uporaba probiotikov (bifidumbakterin, laktobakterin, lineks) in antimikotikov flukonazola (Diflucan, forkan) v odmerku 5-7 mg / (kghsut) v 1 sprejem. Nizka terapevtska in preventivna učinkovitost nistatina, njegova izredno nizka biološka uporabnost ne dopušča priporočanja za preprečevanje kandidiaze pri novorojenčkih. Ketokonazol (Nizoral) za otroke, mlajše od 7 let, ni priporocljiv.

Poleg probiotikov in antimikotiki za preprečevanje disbioze pomembne organizacije higienskih ukrepov (higiensko zdravljenje kože in vidnih sluznic, plavanja) in ustrezno hranjenje. Absolutno prikazano hranjenja nativno materino mleko (dojenje steklenice nativno mleko ali dajanje mleka z gavažo, odvisno od stanja dojenčka). V odsotnosti mleko uporabo zmesi prilagojeno za dojenčke hranjenje obogaten bifido (fermentirano mleko zmes "Agusha", "NAS fermentirano" acidofilni zmes "Baby"). Upoštevati je treba, da pri otrocih s hudo acidozo fermentirani mlečni zmesi pogosto povzročijo regurgitacijo. V tem primeru je priporočljivo uporabiti prilagojen svežo zmes obogateno z prebiotičnih, nizko laktoze sirotke, pripravljene v ( "Nutrilon večje", "nizko laktoze Nutrilon", "AL-110" in drugi.). Nedonošenčkih, ko mati agalactiae uporabljajo posebne prilagojene formule za prezgodnjo ( "ALPRO", "Nenatal", "Fresopre" in drugi.).

Obnova primarnih septičnih in žuželskih žarišč tudi s kirurškim posegom je obvezna komponenta etiotropnega zdravljenja neonatalne sepse.

[26], [27], [28], [29], [30],

Patogenetska obravnava neonatalne sepse

Patogenetska terapija za neonatalno sepso vključuje naslednja glavna področja:

• imunokorrekcija;
• razstrupljanje;
• obnova vode in ravnotežja elektrolita, stanje kisline;
• zdravljenje proti šoku;
• ponovna vzpostavitev funkcij glavnih organov in sistemov telesa.

Imunokorektivno zdravljenje

Arsenal metod in sredstev za imunokorekcijo, ki se trenutno uporablja za zdravljenje neonatalne sepse, je zelo obsežen. "Agresivne" metode vključujejo delno izmenjavo krvne transfuzije, hemosorpcijo in plazmaferezo. Uporabljajo se le v izredno hudih primerih fulminantne neonatalne sepse, z nevsiljano klinično sliko septičnega šoka in neposredne grožnje smrti. Te metode lahko zmanjšajo stopnjo endotoksinemije, zmanjšajo antigensko obremenitev na imunokompetentne in fagocitne krvničke, sestavljajo vsebnost opsoninov in imunoglobulinov v krvi.

Novorojenčkih, sepse, skupaj z absolutno nevtropenije, kot tudi z naraščajočo indeksom nevtrofilcev večje od 0,5 uporabimo za namene imunskega transfuzijo levkocitov ali gošče leukoconcentrate s pretokom 20 ml / kg telesne mase vsakih 12 ur otrok, da dosežemo koncentracijo levkocitov 4-5h10 ⁹ / l periferna kri. Ta metoda zdravljenja je upravičena ključno vrednost nevtrofilcev v patogenezo SVR novorojenčkih s sepso.

Trenutno namesto transfuzije vzmetenje levkocitov bolj predpiše rekombinantni granulocitne ali granulocitne makrofagne kolonije stimulirajoči faktor. Zdravila se predpisujejo iz izračuna 5 μg / kg telesne mase pacienta 5-7 dni. Ne smemo pozabiti, da terapevtski učinek zaradi povečanja števila levkocitov v periferni krvi, nastavljen na 3-4-th dan zdravljenja, v povezavi s transfuzijo fulminantnega bolezni levkocitov suspenzije prednostni. Morda kombinirana uporaba teh metod. Uporaba rekombinantnega faktorja stimulacije kolonij granulocitov znatno poveča stopnjo preživetja bolnikov.

Veliki upori so namenjeni uporabi pripravkov s poliklonskimi protitelesi. Na tem področju vodilno mesto zasedajo imunoglobulini za intravensko dajanje. Uporaba imunoglobulinov pri otrocih je patogenetično upravičena. Koncentracija IgM in IgA v obdobju novorojenčkov je nizka in se poveča šele po 3 tednih življenja. To stanje se imenuje fiziološka hipogamaglobulinemija novorojenčkov; Pri nedonošenčkih je hipogamaglobulinemija še bolj izrazita.

V pogojih hudo nalezljiva bakterijska etiologija proces fiziološka hipogamaglobulinemijo otroka dramatično zaostruje, ki lahko privede do težkih uvajanje generalizirane okužbe. Hkratni učinki bakterijske antigenemije in toksemije še poslabšajo intoksikacijo in privedejo do motenj v normalnih medceličnih interakcijah pri imunskem odzivu, ki se poslabša z večkratnim okvarom organa.

Za čim večjo učinkovitost antiinfektivnega zdravljenja v septičnih razmerah je kombinacija antibakterijske terapije z intravenskim imunoglobulom najprimernejša. Pri dojenčkih, še posebej pri prezgodnji uporabi, je priporočljivo dajati zdravilo na raven krvi najmanj 500-800 mg%. Priporočeni dnevni odmerek je 500-800 mg / kg telesne mase, trajanje zdravljenja pa je 3-6 dni. Imunoglobulin je treba dati čim prej, takoj po ugotovljeni nalezljivi diagnozi, v zadostni količini. Imenovanje intravenskega imunoglobulina v 3-5 tednu bolezni je neučinkovito.

Za intravensko standardne Uporaba imunoglobulini (pripravke normalna donorju) :. Sandoglobinr, alfaglobin, Endobulin C / D4 Intraglobin, Octagam, ki izvira imunoglobulin za intravensko dajanje, itd Mehanizem delovanja in kliničnim učinkom približno enako.

Posebno učinkoviti so pripravki imunoglobulinov, obogatenih z IgM. V Rusiji jih predstavlja ena sama droga - pentaglobin (Biotest Pharma, Nemčija). Vsebuje 12% IgM (6 mg). Prisotnost IgM v Pentaglobin (prva imunoglobulin v odgovor na antigenski stimulacijo in prevažajo protiteles proti antigenom kapsularnih in endotoksin iz Gram-negativne bakterije) naredi drog je zelo učinkovit. Poleg tega je IgM boljši od drugih Ig razredov, določi dopolnilo, izboljša opsonizacijo (pripravo bakterij za fagocitozo). Intravensko dajanje pentaglobina spremlja pomembno zvišanje ravni IgM na 3-5 dan po dajanju.

Terapija za detoksikacijo, korekcija elektrolitskih motenj in stanje kisline

Detoksikacija je obvezna komponenta patogenetske obravnave akutne neonatalne sepse. Najpogosteje se izvaja intravenska infuzija kapljice sveže zamrznjene raztopine plazme in glukoze. Sveže zamrznjene plazme je na voljo v telo otroka antitrombina III, katerih koncentracija bistveno pade v sepso novorojenčkov, ki je osnova depresijo raztapljanje in razvoj DIC. Pri izračunu obsega infusate uporablja standardnih priporočil, upoštevajoč gestacijski zapadlost otrokovo starost, telesno težo, prisotnost dehidracije ali edematozna sindrom, povišana telesna temperatura, bruhanje, driska, količino enteralne prehrane.

Druge metode detoksifikacije (hemosorpcija, delna izmenjava krvi, plazmafereza) se uporabljajo strogo glede na posebne indikacije (tok strele) z ustrezno tehnično podporo.

Infuzijska terapija omogoča nadomeščanje volumna krožeče krvi, odpravljanje elektrolitskih motenj in izboljšanje hemoroloških značilnosti krvi. V ta namen uporabite rheopoliglucin, dopamin, komplamin, raztopine kalija, kalcija in magnezija.

Za korekcijo kislinsko-bazično stanje kaže ustrezno kisikovo terapijo, intenzivnosti in tehniko, ki so odvisne od stanja bolnika (z dovajanjem navlaži in segrejemo kisik preko maske ali nosnih katetrov do ALV).

V številnih primerih (nemogoče je hranjenje) se infuzijska terapija kombinira z parenteralno prehrano dojenčka, vključno z raztopinami aminokislin v infuzatu.

Za maksimalno ohranjanje energije v akutnem obdobju kliničnih pojavov toksičnosti v septičnem stanju, septični šok, je priporočljivo, da otrok ostane v kuvezi pri temperaturi najmanj 30 ° C in vlažnosti najmanj 60%.

Popravek vitalnih funkcij se izvaja v okviru nadzora monitorja, ki vključuje:

• ocena parametrov stanja kislinske baze, pO2;
• določanje koncentracije hemoglobina, hematokrit;
• ocena glukoze, kreatinina (sečnine), kalija, natrija, kalcija, magnezija, glede na indikacije - bilirubin, aktivnost transaminaz in drugih kazalcev;
• ocena krvnega tlaka, odstranitev elektrokardiograma.

[31], [32], [33], [34], [35]

Terapija proti šoku

Septični šok - najbolj mogočna simptom neonatalna sepsa, umrljivost, v katerih več kot 50%. Glavne sestavine patogenetske šok - intenzivna SVR s proinflamatornimi usmerjeno, obrača v pozni fazi fazi šoka "mediator chaos"; skrajna napetost adaptivni odziv hipotalamus-hipofiza-nadledvična sistem, čemur sledi motenj prilagoditvenih mehanizmov, simptomov prikrito ali odkrito nadledvične odpovedjo, hipotiroidizem, hipofize disregulacijo in razvoj DIC do nesvortyvaemosti krvi zaradi thrombocytopathy in večjo porabo koagulopatije. Huda multiorganska odpoved vedno spremlja septični šok. Obravnavanje šoka vključuje tri glavna področja:

• intravenski imunoglobulini (prednostno imunoglobulin, obogaten z IgM), kar omogoča zmanjšanje koncentracije v krvi in sintezo pro-vnetnih citokinov;
• uvedba majhnih odmerkov glukokortikoidov, ki omogoča zaustavitev latentne insuficience nadledvične žleze in aktiviranje rezervnih sposobnosti hipotalamus-hipofizno-nadledvičnega sistema;
• popravek hemostaze, vključno z dnevno transfuzijo sveže zamrznjene plazme, dajanje natrijevega heparina v odmerku 50-100 mg / kg telesne mase.

Pri zdravljenju septičnega šoka poleg zgoraj navedenih smernic vključuje podporo funkcij vitalnih organov in sistemov.

[36], [37], [38], [39], [40], [41],

Restavrativno zdravljenje neonatalne sepse

Restavracijska terapija se začne, ko izginejo simptomi infekcijske toksikoze. V tem obdobju so otroci izjemno občutljivi na superinfekcijo, tveganje aktivacije mikroflore v črevesju in razvoj intenzivne disbioze je visoka. V zvezi s tem se veliko pozornosti posveča pravilnosti higienskega režima in racionalnosti hranjenja otroka.

V obdobju okrevanja je priporočljivo organizirati skupni otrok ostati pri svoji materi, izoliranja iz oddelka drugi bolniki, zagotoviti dosledno upoštevanje higienskih režima, popravek črevesne biocenoze imenovanju protiglivično priprave (če je potrebno) in omogoča dojenje. Priporočljivo je, da izvede presnovno terapijo namenjen za ponovno vzpostavitev oksidacijo znotrajceličnih procesov, ohranjanje fokusa anabolični metabolizem. V ta namen se uporabljajo vitaminski kompleksi, esencialne aminokisline, encimi.

Če je sepso novorojenčkov spremlja huda okvara imunosti, ki jo potrdijo laboratorijski testi, je indicirano imunoterapijo. V obdobju okrevanja, odvisno od narave imunskih motenj, se lahko predpiše likopid, azoksim, interferoni. Posebna pozornost je namenjena ponovni vzpostavitvi funkcionalne aktivnosti posameznih organov in sistemov.