Simptomi avtoimunskega kroničnega tiroiditisa

Hašimotov tiroiditis se najpogosteje pojavi v starosti 30–40 let, pri moških pa manj pogosto kot pri ženskah (1:4–1:6). Bolezen ima lahko individualne značilnosti.

Hashimotov tiroiditis se razvija postopoma. Sprva ni znakov disfunkcije, saj zgoraj omenjene destruktivne spremembe kompenzira delo nedotaknjenih delov žleze. Z napredovanjem procesa lahko destruktivne spremembe vplivajo na funkcionalno stanje žleze: izzovejo razvoj prve faze hipertiroidizma zaradi vnosa velike količine predhodno sintetiziranega hormona v kri ali simptomov naraščajočega hipotiroidizma.

Klasična antitiroidna protitelesa so odkrita v 80–90 % primerov avtoimunskega tiroiditisa in praviloma v zelo visokih titrih. Pogostost odkrivanja antimikrozomskih protiteles je višja kot pri difuzni toksični golši. Titra antitiroidnih protiteles ni mogoče povezati z resnostjo kliničnih simptomov. Prisotnost protiteles proti tiroksin in trijodotironinu je redka ugotovitev, zato je težko presoditi o njihovi vlogi v klinični sliki hipotiroidizma.

Če primerjamo klasifikacijo tiroiditisa po R. Volpeju in podano klasifikacijo Hashimotovega tiroiditisa, lahko sklepamo, da je atrofična oblika slednjega eden od vzrokov za idiopatski miksedem. Atrofična asimptomatska varianta tiroiditisa, ki jo je opredelil R. Volpe in je bila po njegovih podatkih diagnosticirana na podlagi punkcije, je očitno začetna oblika idiopatskega miksedema brez izrazitih kliničnih simptomov hipotiroidizma.

Izolacija adolescentnega limfocitnega tiroiditisa iz splošne skupine je posledica posebnosti poteka bolezni. Najpogostejša starost pojava povečanja žleze je 11-13 let brez znakov hipotiroidizma. Žleza je zmerno povečana, neboleča, z gladko površino in jasnimi mejami. ATA in AMA bodisi nista zaznana bodisi sta določena v zelo nizkih titrih. Velikost žleze se pod vplivom ščitničnih hormonov hitro normalizira. Prekinitev zdravljenja po 8-12 mesecih včasih ne povzroči trajnega hipotiroidizma.

Poporodni tiroiditis se razvije v poporodnem obdobju pri ženskah, ki prej niso imele motenj ščitnice. Običajno je povečan do II-III stopnje, neboleč, znaki hipotiroidizma so zmerni: šibkost, utrujenost, mrzlica, nagnjenost k zaprtju. Dajanje ščitničnih hormonov vodi do normalizacije stanja. Kombinacija nosečnosti in avtoimunskih bolezni ščitnice je eden od perečih problemov. McGregorjevi podatki kažejo, da je med nosečnostjo materin imunski odziv zaviran, število T-supresorjev se poveča in število T-pomagalcev zmanjša. Protitelesa, ki blokirajo TSH, iz matere lahko prehajajo skozi posteljico v plod in povzročijo neonatalni hipotiroidizem. Avtor ugotavlja, da spontano okrevanje novorojenčka nastopi, ko materina protitelesa izginejo iz otrokove krvi, torej po 1,5-2 mesecih. Tako prisotnost kroničnega avtoimunskega tiroiditisa pri materi ni absolutna kontraindikacija za nosečnost in njegova prisotnost ne poslabša avtoimunskih motenj v materinem telesu. Vendar je treba vedeti, da normalen razvoj ploda zahteva dobro kompenzacijo hipotiroidizma pri materi. Za zdravljenje takšnih nosečnic so potrebne zadostne klinične izkušnje, saj lahko med nosečnostjo določanje T4 in T3 v materinem krvnem serumu z uporabo običajnih kompletov da napačne rezultate.

Endokrina oftalmopatija se pri avtoimunskem tiroiditisu pojavlja veliko manj pogosto kot pri difuzni toksični golši. Je blažja, spontane dolgotrajne remisije pa so pogostejše.

Izid avtoimunskega tiroiditisa je torej razvoj hipotiroidizma z vsemi značilnimi kliničnimi simptomi. Vendar pa se na začetku bolezni lahko opazi klinična slika tirotoksikoze. Trajanje hipertiroidne faze običajno ne presega več mesecev, kar lahko služi kot eden od diferencialno-diagnostičnih znakov: dolgotrajna tirotoksikoza se opazi pri difuzni ali mešani toksični golši.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]