Avtoimunski kronični tiroiditis - pregled informacij

V zadnjih letih se je povečala pojavnost bolezni, kar je očitno povezano s povečano stimulacijo imunskega sistema z novo ustvarjenimi umetnimi antigeni, s katerimi človeško telo med procesom fotogeneze ni imelo stika.

Avtoimunsko bolezen ščitnice (4 primeri) je prvi opisal Hashimoto leta 1912, bolezen se je imenovala Hashimotov tiroiditis. Dolgo časa je bil ta izraz enak izrazu kronični avtoimunski ali limfocitni tiroiditis. Vendar pa so klinična opazovanja pokazala, da se slednji lahko pojavlja v različnih oblikah, ki jih spremljajo simptomi hipo- in hipertiroidizma, povečanja ali atrofije žleze, zaradi česar je bilo primerno razlikovati med več oblikami avtoimunskega tiroiditisa. Predlaganih je bilo več klasifikacij avtoimunskih bolezni ščitnice. Po našem mnenju je najuspešnejša klasifikacija, ki jo je leta 1984 predlagal R. Volpe:

1. Gravesova bolezen (Basedowova bolezen, avtoimunska tirotoksikoza);
2. Kronični avtoimunski tiroiditis:
   • Hashimotov tiroiditis;
   • limfocitni tiroiditis pri otrocih in mladostnikih;
   • poporodni tiroiditis;
   • idiopatski miksedem;
   • kronična fibrotična varianta;
   • atrofična asimptomatska oblika.

Vse oblike kroničnega tiroiditisa izpolnjujejo zahteve E. Witebskega (1956) za avtoimunske bolezni: prisotnost antigenov in protiteles, eksperimentalni model bolezni na živalih, možnost prenosa bolezni s pomočjo antigenov, protiteles in imunokompetentnih celic z bolnih živali na zdrave.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Vzroki za avtoimunski tiroiditis

Študija sistema HLA je pokazala, da je Hashimotov tiroiditis povezan z lokusi DR5, DR3 in B8. Dedno genezo bolezni (tiroiditisa) Hashimoto potrjujejo podatki o pogostih primerih bolezni med bližnjimi sorodniki. Genetsko določena okvara imunokompetentnih celic vodi do okvare naravne tolerance in infiltracije ščitnice z makrofagi, limfociti in plazemskimi celicami. Podatki o subpopulacijah perifernih krvnih limfocitov pri bolnikih z avtoimunskimi boleznimi ščitnice so protislovni. Vendar pa se večina avtorjev drži stališča primarne kvalitativne antigensko odvisne okvare T-supresorjev. Vendar pa nekateri raziskovalci te hipoteze ne potrjujejo in menijo, da je neposredni vzrok bolezni presežek joda in drugih zdravil, ki jim je dodeljena vloga razreševalnega dejavnika pri okvari naravne tolerance. Dokazano je, da se nastajanje protiteles pojavlja v ščitnici, izvajajo ga derivati beta celic, kar je T-odvisen proces.

Vzroki in patogeneza avtoimunskega kroničnega tiroiditisa

[ 8 ], [ 9 ]

Simptomi avtoimunskega tiroiditisa

Hašimotov tiroiditis se najpogosteje pojavi v starosti 30–40 let, pri moških pa manj pogosto kot pri ženskah (1:4–1:6). Bolezen ima lahko individualne značilnosti.

Hashimotov tiroiditis se razvija postopoma. Sprva ni znakov disfunkcije, saj zgoraj omenjene destruktivne spremembe kompenzira delo nedotaknjenih delov žleze. Z napredovanjem procesa lahko destruktivne spremembe vplivajo na funkcionalno stanje žleze: izzovejo razvoj prve faze hipertiroidizma zaradi vnosa velike količine predhodno sintetiziranega hormona v kri ali simptomov naraščajočega hipotiroidizma.

Klasična antitiroidna protitelesa so odkrita v 80–90 % primerov avtoimunskega tiroiditisa in praviloma v zelo visokih titrih. Pogostost odkrivanja antimikrozomskih protiteles je višja kot pri difuzni toksični golši. Titra antitiroidnih protiteles ni mogoče povezati z resnostjo kliničnih simptomov. Prisotnost protiteles proti tiroksin in trijodotironinu je redka ugotovitev, zato je težko presoditi o njihovi vlogi v klinični sliki hipotiroidizma.

Simptomi avtoimunskega kroničnega tiroiditisa

Diagnoza avtoimunskega tiroiditisa

Do nedavnega je bilo odkrivanje protiteles proti tiroglobulinu (ali mikrosomskemu antigenu), zlasti pri visokih titrih, diagnostični kriterij za avtoimunski tiroiditis. Zdaj je bilo ugotovljeno, da podobne spremembe opazimo pri difuzni toksični golši in nekaterih oblikah raka. Zato te študije pomagajo pri diferencialni diagnozi z ekstratiroidnimi motnjami in imajo pomožno, ne pa absolutno vlogo. Preskus delovanja ščitnice s ¹³¹¹ običajno pokaže zmanjšane vrednosti absorpcije in kopičenja. Vendar pa lahko obstajajo različice z normalnim ali celo povečanim kopičenjem (zaradi povečanja mase žleze) na ozadju kliničnih simptomov hipotiroidizma.

Diagnoza avtoimunskega kroničnega tiroiditisa

[ 10 ], [ 11 ]

Zdravljenje avtoimunskega tiroiditisa

Zdravljenje avtoimunskega tiroiditisa se mora začeti z dajanjem ščitničnih hormonov. Povečanje koncentracije tiroksina in trijodotironina v krvi zavira sintezo in sproščanje tirotropina, s čimer se ustavi nadaljnja rast golše. Ker lahko jod igra provokativno vlogo pri patogenezi avtoimunskega tiroiditisa, je treba dati prednost farmacevtskim oblikam z minimalno vsebnostjo joda. Sem spadajo tiroksin, trijodotironin, kombinacije teh dveh zdravil - tirotom in tirotom forte, Novotirol.

Zdravilo Thyreocomb, ki vsebuje 150 mcg joda na tableto, je bolj primerno za zdravljenje hipotiroidizma pri endemični golši, saj nadomešča pomanjkanje joda in spodbuja delovanje same žleze. Kljub temu, da je občutljivost na ščitnične hormone strogo individualna, osebam, starejšim od 60 let, ne smemo predpisati odmerka tiroksina, večjega od 50 mcg, jemanje trijodotironina pa naj se začne z 1-2 mcg, odmerek pa se povečuje pod nadzorom EKG.

Zdravljenje avtoimunskega kroničnega tiroiditisa

Prognoza za avtoimunski tiroiditis

Prognoza je z zgodnjo diagnozo in aktivnim zdravljenjem ugodna. Podatki o pogostosti malignosti golše pri kroničnem tiroiditisu so protislovni. Vendar je njihova zanesljivost višja (10–15 %) kot pri evtiroidnih nodularnih golšah. Najpogosteje se kronični tiroiditis kombinira z adenokarcinomi in limfosarkomi.

Zmožnost za delo bolnikov z avtoimunskim tiroiditisom je odvisna od uspešnosti kompenzacije hipotiroidizma. Bolnike mora nenehno spremljati ambulanta.