Simptomi policističnih jajčnikov

Simptomi sindroma policističnih jajčnikov so zelo spremenljivi in pogosto nasprotni. Kot ugotavlja E. M. Vikhlyaeva, že sama definicija sindroma policističnih jajčnikov vključuje stanja, ki se razlikujejo po patogenezi.

Na primer, pogostejša opsomenorreja ali amenoreja ne izključuje pojava menometroragije pri teh istih bolnicah, kar odraža hiperplastično stanje endometrija kot posledico relativnega hiperestrogenizma. Hiperplazija in polipoza endometrija se pri bolnicah z amenorejo ali opsomenorrejo pojavljata tudi z veliko pogostostjo. Mnogi avtorji opažajo povečano incidenco raka endometrija pri sindromu policističnih jajčnikov.

Tipičen simptom gonadotropne regulacije delovanja jajčnikov in steroidogeneze pri njih je anovulacija. Vendar pa imajo nekatere bolnice občasno ovulacijske cikle, predvsem z insuficienco rumenega telesa. Takšna ovulacijska opsomenoreja s hipoluteinizmom se pojavi v začetni fazi bolezni in postopoma napreduje. Pri motnji ovulacije je očitno opaziti neplodnost. Lahko je primarna in sekundarna.

Najpogostejši znak sindroma policističnih jajčnikov, če upoštevamo blage oblike, je hirzutizem (doseže 95 %). Pogosto ga spremljajo drugi androgeno odvisni kožni simptomi, kot so mastna seboreja, akne in androgena alopecija.

Slednje običajno odraža visoko stopnjo hiperandrogenizma in ga opazimo predvsem pri tekomatozi strome jajčnikov. To velja tudi za hipertrofijo in virilizacijo klitorisa, simptome defeminizacije.

Debelost opazimo pri približno 40 % bolnikov s sindromom policističnih jajčnikov in čeprav vzroki za njen pojav ostajajo neznani, igra pomembno vlogo pri patogenezi bolezni. V adipocitih pride do periferne pretvorbe A v T in v E2, katere patogenetska vloga je bila že obravnavana. Pri debelosti se zmanjša tudi vezavna sposobnost TESG, kar vodi do povečanja prostega T.

Bilateralno povečanje jajčnikov je najbolj patognomoničen simptom sindroma policističnih jajčnikov. Povzroča ga hiperplazija in hipertrofija celic strome jajčnikov, theca interna folliculi, s povečanjem števila in perzistencijo cistično spremenjenih foliklov. Zadebelitev in skleroza tunice albuginee jajčnikov sta odvisni od stopnje hiperandrogenizma, torej gre za odvisen simptom. Vendar pa odsotnost makroskopskega povečanja jajčnikov ne izključuje sindroma policističnih jajčnikov, če je potrjen hiperandrogenizem jajčnikov. V tem primeru govorimo o sindromu policističnih jajčnikov tipa II, v nasprotju s prej obravnavanim tipičnim sindromom policističnih jajčnikov tipa I (z bilateralnim povečanjem). V ruski literaturi je ta oblika znana kot mikrocistična degeneracija jajčnikov.

Galaktoreja je pri sindromu policističnih jajčnikov redka, kljub dejstvu, da hiperprolaktinemijo opazimo pri 30–60 % bolnikov.

Pri nekaterih bolnikih rentgenski posnetki lobanje kažejo znake povečanega intrakranialnega tlaka (hiperpnevmatizacija sfenoidnega sinusa, digitalni vtisi) in endokranioze (kalcifikacija dura mater v frontalno-parietalnem predelu, za zadnjim delom turškega sedla, njeno diafragmo). Pri mladih bolnicah rentgenski posnetki roke kažejo na višjo kostno starost.

Takšen polimorfizem klinične slike bolezni in kompleksnost patogenetskih mehanizmov sta privedla do identifikacije njenih različnih kliničnih oblik. Kot je bilo že navedeno, v tuji literaturi ločimo sindrom policističnih jajčnikov tipa I (tipičen) in tipa II (brez povečanja velikosti jajčnikov). Poleg tega je še posebej značilna oblika sindroma policističnih jajčnikov s hiperprolaktinemijo.

V domači literaturi ločimo naslednje 3 oblike sindroma policističnih jajčnikov.

1. Tipičen sindrom sklerocističnih jajčnikov, patogenetično povzročen s primarno encimsko okvaro jajčnikov (19-hidroksilazni in/ali 3beta-alfa-dehidrogenazni sistem).
2. Kombinirana oblika sindroma sklerocističnih jajčnikov s hiperandrogenizmom jajčnikov in nadledvične žleze.
3. Sindrom sklerocističnih jajčnikov centralne geneze z izrazitimi simptomi motenj hipotalamično-hipofiznega sistema. V to skupino običajno spadajo bolnice z endokrino-metabolno obliko hipotalamičnega sindroma s sekundarno policistično boleznijo jajčnikov, ki se pojavlja z moteno presnovo lipidov, trofičnimi spremembami kože, labilnostjo arterijskega tlaka, znaki povišanega intrakranialnega tlaka in pojavi endokranioze. EEG pri takih bolnicah kaže znake prizadetosti hipotalamičnih struktur. Vendar je treba opozoriti, da je delitev na te klinične skupine pogojna. Prvič, primarna encimska okvara v tkivu jajčnikov v delih zadnjih let ni bila potrjena; drugič, znana je bodisi sprožilna vloga nadledvičnih žlez bodisi njihova poznejša vpletenost v patogenezo, tj. sodelovanje nadledvičnih žlez pri patogenezi sindroma policističnih jajčnikov v vseh primerih; tretjič, debelost je opisana pri 40 % bolnic s sindromom policističnih jajčnikov, identifikacija sindroma sklerocističnih jajčnikov tipa III centralne geneze pa temelji na tej značilnosti kot glavni. Poleg tega je pri tipičnem sindromu sklerocističnih jajčnikov tipa I možen obstoj centralnih in vegetativnih motenj.

Klinične delitve na tipični sindrom sklerocističnih jajčnikov in centralni sindrom sklerocističnih jajčnikov trenutno ni mogoče potrditi, saj zaradi pomanjkanja popolnega, celostnega razumevanja patogeneze bolezni ni objektivnih meril, znane so le posamezne patogenetske povezave. Hkrati obstajajo objektivne klinične razlike v poteku bolezni pri različnih bolnikih. Upoštevati in poudariti jih je treba, saj se to odraža v taktiki zdravljenja, vendar je v teh primerih pravilneje govoriti ne o vrstah centralne geneze, temveč o zapletenih oblikah poteka sindroma sklerocističnih jajčnikov. Kar zadeva razlikovanje nadledvične oblike, jo je očitno treba razlikovati ne toliko kot neodvisno obliko, temveč za ugotavljanje stopnje sodelovanja nadledvične skorje v splošnem hiperandrogenizmu, saj je to lahko pomembno pri izbiri terapevtskih sredstev.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]