Simptomi policističnih jajčnikov

Simptomi sindroma policističnih jajčnikov se znatno razlikujejo po variabilnosti in so pogosto nasproti. Kot ugotavlja E. Vikhlyaeva, samo definicija sindroma policističnih jajčnikov kaže na to, da v njej vključimo različna stanja patogeneze.

Na primer, bolj pogosto opazovana opozomenorezija ali amenoreja ne izključuje videza menometronaagrijecije, ki odraža hiperplastično stanje endometrija kot posledico relativnega hiperestrogenizma pri teh bolnikih. Hiperplazija in polipoza endometrija imajo pomembno pogostnost pri bolnikih z amenorejo ali opsonomenijo. Mnogi avtorji opažajo povečano incidenco endometrijskega raka v sindromu policističnih jajčnikov.

Anomalija je tipičen simptom gonadotropne regulacije delovanja jajčnikov in steroidogeneze v njih. Vendar pa pri nekaterih bolnikih občasno opazimo ovulacijske cikle, predvsem s pomanjkanjem v funkciji rumenega telesa. Ta ovulacijski hipoksemija se pojavi v začetni fazi bolezni in postopoma napreduje. V nasprotju z ovulacijo, očitno opazili neplodnost. Lahko je primarno in sekundarno.

Najpogostejši znaki sindroma policističnih jajčnikov z lahkimi oblikami so hirsutizem (do 95%). To pogosto spremljajo druge androgene odvisna od simptomov kože, na primer maščobne seboreja, akne, androgenetic alopecija.

Slednji praviloma odraža visoko stopnjo hiperandrogeizma in ga opazimo predvsem pri tromotozi stromalnih jajčnikov. To velja tudi za hipertrofijo in virilizacijo klitorisa, simptome defeminacije.

Debelost je opaziti pri približno 40% bolnikov s sindromom policističnih jajčnikov in čeprav vzroki njenega pojava še vedno niso znani, igra pomembno vlogo pri patogenezi bolezni. V adipocitih se pojavi periferna pretvorba A v T in E2, katere patogenetska vloga je že omenjena. Pri debelosti se tudi zmanjšuje povezovalna sposobnost TESG, kar vodi k povečanju prostega T.

Dvostranska širitev jajčnikov je najbolj patognomonski simptom sindroma policističnega jajčnika. Izzove jo hiperplazija in hipertrofija jajčnih stromnih celic, theca interna folliculi, s povečanjem števila in vztrajnosti cistično spremenjenih foliklov. Zmanjšanje in skleroziranje belega jajčnika jajčnika je odvisno od stopnje hiperandrogeij, kar je odvisen simptom. Vendar pa odsotnost makroskopske širitve jajčnikov ne izključuje sindroma policističnih jajčnikov s potrditvijo genske geneze hiperandrogeizma. V tem primeru govorimo o sindromu policističnih jajčnikov tipa II, v nasprotju s prej omenjenim tipičnim sindromom policističnih jajčnikov tipa I (z dvostranskim povečanjem). V domači literaturi je ta oblika znana kot degeneracija jajčnikov z majhno cisto.

Galaktoreja se redko pojavlja v sindromu policističnih jajčnikov, čeprav se hiperprolaktinemija pojavi pri 30-60% bolnikov.

Številni bolniki v lobanjo rentgensko pokazala znake povečanega intrakranialnega tlaka (giperpnevmatizatsiya sinusov, ki je podlaga kosti, digitalni prikazi) pojav endokranioza (kalcifikacijo z dura mater v oddelku fronto-parietalni, na zadnji strani Sella turcica, njegova zaslonke). Pri mladih pacientih na roentgenogramu krtače se razkrije predoblikovanje kostne starosti.

Ta polimorfizem klinične slike bolezni in kompleksnost patogenetskih mehanizmov je privedel do izolacije različnih kliničnih oblik. Kot smo že omenili, je sindrom jajnika policističnih jajčnikov (značilen) in sindrom policističnih jajčnikov tipa II (brez povečanja jajčnikov) izoliran v tuji literaturi. Poleg tega je poudarjena oblika sindroma policističnih jajčnikov s hiperprolaktinemijo.

V domači literaturi so razločene naslednje tri oblike sindroma policističnih jajčnikov.

1. Tipični sindrom sclerokistoznyh jajčnikov, patogenetično zaradi primarne encimske pomanjkljivosti jajčnikov (19-hidroksilaza in / ali sistema zeta-alfa-dehidrogenaze).
2. Kombinirana oblika sindroma sklerocističnih jajčnikov z jajčnikom in nadledvičnim hiperandrogenizmom.
3. Sindrom sklerocističnih jajčnikov centralne geneze s hudimi simptomi motenj hipotalamsko-hipofiznega sistema. Ta skupina običajno zajema tiste z endokrine izmenjevalno obliki hipotalamus sindroma s sekundarnim policističnih jajčnikov teče presnovi okvarjeno maščob, trofičnih kožne spremembe, labilen krvni tlak, znake povečanega intrakranialnega tlaka, endokranioza pojavov. Na EEG pri takih bolnikih obstajajo znaki, ki se zanimajo za hipotalamične strukture. Vendar pa je treba opozoriti, da je razdelitev v navedene klinične skupine pogojna. Prvič, v delih zadnjih let primarna encimska pomanjkljivost v jajčnem tkivu ni potrjena; drugič, pad znana vloga nadledvičnih žlez in njihove vpletenosti v patogenezo kasneje, torej, nadledvične žleze sodelovanje v patogenezo sindroma policističnih jajčnikov v vseh primerih, ..; tretjič - je debelost opisano v 40% bolnikov s sindromom policističnih jajčnikov in vrsto dodeljevanja III ovarijski sindrom sclerocystic centralnega izvora, ki temelji na tem merilom glavnem. Poleg tega je mogoče obstoj centralnih in avtonomnih motenj s tipičnim sindromom sklerostestnih jajčnikov tipa I.

Klinični oddelek v tipičen sindrom sclerocystic jajčnikov in sindrom jajčnikov sclerocystic centralnega izvora, trenutno ni mogoče potrditi, ker ni nobenih objektivnih meril zaradi pomanjkanja popolno, celovito razumevanje patogeneze bolezni, ampak le nekaj so znani patogenetske povezave. Obenem pa obstajajo objektivne klinične razlike med potekom bolezni pri različnih bolnikih. Jih je treba upoštevati in dodelitev, kot je razvidno iz strategije zdravljenja, vendar je bolj pravilno, v teh primerih, da ne govorim o vrstah centralnega izvora, in seveda zapleteno oblik sclerocystic sindrom jajčnikov. V zvezi z dodeljevanjem nadledvične obliko, se zdi, da se dodeli manj kot neodvisni tako, da zazna stopnjo udeležbe skorje nadledvične žleze v splošnem androgenizma, saj lahko s tem, da je razlika v izbiri terapevtskih sredstev.

[1], [2], [3], [4]