Sindrom prebavne odpovedi - Vzroki

Osnova za nastanek prebavnih motenj je genetsko pogojena ali pridobljena nezadostna proizvodnja prebavnih encimov v tankem črevesu. Poleg tega opazimo bodisi odsotnost sinteze enega ali več encimov bodisi zmanjšanje njihove aktivnosti bodisi spremembo biokemijskih reakcij, ki vplivajo na encimsko aktivnost.

Med prirojenimi encimopatijami so najpogostejše pomanjkljivosti disaharidaz (laktaze, saharaze, izomaltaze itd.), peptidaz (glutenska enteropatija) in enterokinaze. Pridobljene encimopatije opazimo pri boleznih (kronični enteritis, Crohnova bolezen, divertikuloza z divertikulitisom itd.) in resekciji tankega črevesa, boleznih drugih prebavnih organov (pankreatitis, hepatitis, ciroza jeter) in endokrinih organov (sladkorna bolezen, hipertiroidizem), pa tudi pri jemanju določenih zdravil (antibiotiki, citostatiki itd.) in obsevanju. Med pridobljenimi encimopatijami so najpogostejše prebavne encimopatije, pri katerih so motnje v proizvodnji in delovanju encimov povezane z naravo prehrane. Tako lahko pomanjkanje beljakovin, vitaminov, mikroelementov v prehrani, neuravnotežena prehrana (neravnovesje aminokislin, moteno razmerje med maščobnimi kislinami, vitamini, topnimi v vodi in maščobah, mineralnimi solmi) povzročijo trajne motnje prebavnega procesa. Poleg tega lahko zaviranje aktivnosti in biosinteze encimov in beljakovin povzroči toksični učinek nekaterih naravnih sestavin hrane ali tujih nečistoč, ki jih onesnažujejo. V nekaterih živilih (stročnice, žita, riž, jajca itd.) so odkrili toplotno stabilne specifične zaviralce beljakovin, ki tvorijo stabilne komplekse s proteinazami prebavil in povzročajo zaviranje njihove aktivnosti. Posledično so moteni procesi prebave in asimilacije živilskih beljakovin. Biosinteza nekaterih encimov je motena zaradi pomanjkanja koencimov - vodotopnih vitaminov. To je posledica prisotnosti antivitaminov v živilih, ki uničujejo ali nadomeščajo vitamine v strukturi encimskih molekul, kar znatno zmanjša ali popolnoma zavira specifično delovanje vitaminov. Antagonist nikotinske kisline je nizkomolekularna spojina - niacin in niacinogen, izolirana iz koruze, in piridoksin - linatin, ki ga vsebujejo lanena semena. Sladkovodne ribe vsebujejo encim tiaminazo, ki katalizira hidrolitično razgradnjo tiamina. Beljakovina avidin, ki jo najdemo v surovih jajcih, tvori stabilen kompleks z biotinom v prebavilih.

Kontaminacija živil s solmi težkih kovin (živo srebro, arzen), pesticidi, mikotoksini (aflatoksini, trihotecenski mikotoksini itd.), ki reagirajo s sulfhidrilnimi skupinami beljakovinskih molekul, zavirajo biosintezo beljakovin in zavirajo encimsko aktivnost.

Obstaja več oblik sindroma prebavne insuficience, ki se kažejo z motnjami predvsem votlinske, parietalne (membranske) in znotrajcelične prebave. Poleg tega obstajajo mešane oblike prebavne insuficience. Vse te različice oblik spremljajo driska, napenjanje in druge dispeptične motnje. Hkrati ima vsaka od njih svoje, predvsem patogenetske značilnosti.

Motnje pretežno votlinske prebave (dispepsija) nastanejo zaradi nekompenziranega zmanjšanja sekretorne funkcije želodca, črevesja, trebušne slinavke in izločanja žolča. Pomembno vlogo pri njenem nastanku igrajo motnje motorične funkcije prebavil: stagnacija vsebine zaradi spazma, stenoze ali stiskanja črevesja ali pospešeno prehajanje hrane iz himusa zaradi pospešene peristaltike. Pojav dispepsije olajšajo prebolene črevesne okužbe, spremembe črevesne mikroflore, ko se število bifidobakterij in E. coli zmanjša, zgornji deli tankega črevesa se naselijo z mikroorganizmi, aktivira se patogena flora, ki povzroča procese fermentacije in gnitja v debelem črevesu. Dispepsijo povzročajo prebavne motnje: prenajedanje, neuravnotežena prehrana z uživanjem prekomernih količin ogljikovih hidratov, beljakovin ali maščob, uživanje hrane, ki ji primanjkuje vitaminov. Posebej nevarna je prekomerna obremenitev s hrano v kombinaciji z duševno in telesno preobremenitvijo, pregrevanjem, hipotermijo, tj. z dejavniki, ki vodijo do zaviranja sekretorne funkcije prebavnih žlez.

Dispepsija se pogosto pojavi, ko so prizadeti želodec, črevesje in drugi organi prebavnega sistema. Trenutno razlikovanje med tako imenovano funkcionalno dispepsijo ni upravičeno, saj je dokazano, da ima vsaka "funkcionalna" bolezen svoj morfološki substrat.

Pri patogenezi dispepsije pomembno vlogo igra nepopolna razgradnja hranilnih snovi s prebavnimi encimi, pospešeno ali počasno prehajanje himusa skozi prebavila in pojav disbakterioze. Bakterije, ki se pojavijo v zgornjih delih tankega črevesa, izločajo encime in aktivno sodelujejo pri razgradnji hranilnih snovi. Zaradi tega procesa nastajajo strupeni produkti, kot so indol, amonijak, nizkomolekularne maščobne kisline, ki dražijo črevesno sluznico, povečajo njeno motorično aktivnost in ob absorpciji povzročijo zastrupitev telesa. Povečanje encimske aktivnosti mikroorganizmov v debelem črevesu spremlja povečano nastajanje teh strupenih produktov v distalnih delih črevesja.