^

Zdravje

A
A
A

Sindrom odpovedi prebavil

 
, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 07.07.2025
 
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Sindrom prebavnih motenj je simptomski kompleks, povezan z moteno prebavo hranil zaradi pomanjkanja prebavnih encimov (encimopatija).

Osnova za nastanek prebavnih motenj je genetsko pogojena ali pridobljena nezadostna proizvodnja prebavnih encimov v tankem črevesu. Poleg tega opazimo bodisi odsotnost sinteze enega ali več encimov bodisi zmanjšanje njihove aktivnosti bodisi spremembo biokemijskih reakcij, ki vplivajo na encimsko aktivnost.

Med prirojenimi encimopatijami so najpogostejše pomanjkljivosti disaharidaz (laktaze, saharaze, izomaltaze itd.), peptidaz (glutenska enteropatija) in enterokinaze. Pridobljene encimopatije opazimo pri boleznih (kronični enteritis, Crohnova bolezen, divertikuloza z divertikulitisom itd.) in resekciji tankega črevesa, boleznih drugih prebavnih organov (pankreatitis, hepatitis, ciroza jeter) in endokrinih organov (sladkorna bolezen, hipertiroidizem), pa tudi pri jemanju določenih zdravil (antibiotiki, citostatiki itd.) in obsevanju. Med pridobljenimi encimopatijami so najpogostejše prebavne encimopatije, pri katerih so motnje v proizvodnji in delovanju encimov povezane z naravo prehrane.

Vzroki za prebavno insuficienco

V klinični sliki dispepsije, odvisno od razširjenosti znakov prebavnih motenj v različnih delih prebavil, ločimo želodčno, črevesno in včasih pankreatogeno obliko.

Pojav želodčne dispepsije je povezan z atrofičnim gastritisom, za katerega je znano, da ga zaznamuje sekretorna insuficienca, pa tudi z dekompenzirano pilorično stenozo in rakom želodca. Klinično sliko te dispepsije zaznamujejo izguba apetita, občutek teže, napihnjenosti in pritiska v epigastričnem predelu po jedi, spahovanje zraka, hrana z gnilim vonjem, neprijeten okus v ustih, slabost, napenjanje in driska. Pri pregledu želodčne sekrecije odkrijemo ahilija ali aklorhidrija.

Koprološki pregled najpogosteje razkrije črevesno steatorejo, ko se pojavijo maščobne kisline, mila, amiloreja, kreatoreja, povečana vsebnost amoniaka, zmanjšan stercobilin. Izločanje indikana z urinom je povečano, količina bilirubina in žolčnih kislin v njem je povečana, urobilin pa zmanjšan. Rentgenski pregled zgornjih prebavil najpogosteje razkrije pospešeno prehajanje kontrastnega sredstva skozi tanko črevo.

Simptomi prebavne insuficience

Zdravljenje dispepsije v prvi vrsti vključuje vpliv na osnovno bolezen. Zdravljenje prebavne insuficience temelji na dodatnem vnosu manjkajočih snovi v prehrano - beljakovin, aminokislin, vitaminov, mineralnih soli, da bi spodbudili biosintezo beljakovin oziroma protetičnega dela encimov.

Zdravljenje prebavne insuficience

Nezadostnost parietalne prebave je značilen znak kroničnih bolezni tankega črevesa, katerih morfološki substrat so vnetne, distrofične in sklerotične spremembe sluznice, zmanjšanje števila in poškodba strukture resic in mikroresic na enoto površine. Pojav nezadostnosti parietalne prebave olajšajo motnje v encimski plasti črevesne površine in motnje črevesne peristaltike, pri katerih je moten prenos hranil iz črevesne votline na površino enterocitov. Ta sindrom se najpogosteje pojavlja pri kroničnem enteritisu, enteropatijah, Whippleovi bolezni, Crohnovi bolezni in drugih boleznih tankega črevesa.

Klinična slika je podobna tisti pri črevesni dispepsiji in sindromu malabsorpcije.

Za razjasnitev diagnoze se aktivnost encimov (amilaza, lipaza) določi z njihovo zaporedno desorpcijo v homogenatih biopsij sluznice tankega črevesa, pridobljenih z aspiracijsko biopsijo, kar pomaga tudi pri odkrivanju vnetnih in atrofičnih sprememb v sluznici. Poleg določanja encimov preučevanje glikemičnih krivulj po peroralnih obremenitvah z mono-, di- in polisaharidi pomaga pri razlikovanju sindromov parietalne in kavitarne prebave.

Pri terapiji so bistvena sredstva in metode, namenjene zdravljenju osnovne bolezni in odpravljanju manifestacij malabsorpcijskega sindroma. V zvezi s tem je priporočljivo predpisati popolno prehrano, bogato z beljakovinami, z izključitvijo živil in jedi, ki dražijo črevesje (diete št. 4, 46, 4v); adstringentov, karminativ, spazmolitikov, pa tudi nadomestnega zdravljenja (encimski in beljakovinski pripravki, vitamini, anabolični steroidi, železovi pripravki, kalcij itd.).

Pomanjkanje znotrajcelične prebave je primarna ali sekundarna fermentopatija, ki temelji na genetsko določeni ali pridobljeni intoleranci na disaharide. Primarna insuficienca znotrajcelične prebave se praviloma razvije v zgodnji starosti z vnosom intolerantnega disaharida v hrano. Pridobljena insuficienca je pogosto posledica bolezni tankega črevesa: kroničnega enteritisa, glutenske enteropatije, eksudativne hipoproteinemične enteropatije, nespecifičnega ulceroznega kolitisa, vpletenosti tankega črevesa v patološki proces pri virusnem hepatitisu itd. V patogenezi sindroma je pomemben pomen povečanje fermentacijskih procesov zaradi vstopa neprebavljenih disaharidov v debelo črevo in aktivacije mikrobne flore.

Klinično sliko te oblike pomanjkanja zaznamuje vztrajna driska. Blato je tekoče, obilno, penasto.

Pri diagnozi pomaga koprološki pregled, ki razkrije znižanje pH blata in povečanje vsebnosti organskih kislin. Naravo črevesnih motenj je mogoče dokončno določiti z določanjem aktivnosti disaharidaz v biopsijah črevesne sluznice in preučevanjem glikemičnih krivulj po obremenitvi z disaharidom. Pri pomanjkanju disaharidaze, ki jo razgrajuje, največje povečanje njene vsebnosti od začetne ravni ne presega 0,2-0,25 g/l, glikemična krivulja pa je videti ravna.

Zdravljenje tako genetsko določenega (primarnega) kot sekundarnega pomanjkanja disaharidaze temelji na izključitvi (trajni ali začasni) živil in jedi, ki vsebujejo nevzdržni disaharid, iz prehrane. V primeru sekundarnega pomanjkanja je potrebno zdraviti osnovno bolezen, kar lahko privede do ponovne vzpostavitve tolerance na ustrezni disaharid. V nekaterih primerih je koristno predpisati falikor, fenobarbital, nerobol, folno kislino, ki spodbujajo proizvodnjo črevesnih encimov.

Preventivni ukrepi za nezadostno prebavo hrane alimentarnega izvora bi morali vključevati predvsem uravnoteženo racionalno prehrano, ki zagotavlja fiziološke potrebe telesa po hranilih. Pomembna je ustrezna kulinarična in tehnološka obdelava živil, ki omogoča ohranjanje vitaminov in drugih hranil ter inaktivacijo ali uničenje škodljivih naravnih sestavin (antivitamini, zaviralci proteinaz itd.).

Preprečevanje dispepsije strupenega izvora temelji na skladnosti s higienskimi standardi glede sestave živil in preprečevanja vnosa tujih kemičnih in bioloških snovi vanje.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.