Sindrom pomanjkanja črevesne absorpcije: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Sindrom pomanjkanja črevesne absorpcije - simptomski kompleks, za katerega je značilna motnja absorpcije v tankem črevesju enega ali več hranil in kršitev metabolnih procesov. V središču razvoja tega sindroma niso le morfološke spremembe sluznice tankega črevesja, pa tudi kršitev encimskih sistemov, funkcija motorja črevesja, kot tudi razčlenitev posebnih mehanizmov prevoza in črevesne dysbiosis.

Dodelite primarni (dedno) in sekundarni sindrom (pridobljena) malabsorpcijski. Primarni sindrom se pojavi, kadar genetske spremembe v strukturi sluznice tankega črevesa in genetsko pogojene fermentopathy. Ta skupina vključuje razmeroma redko prirojeno absorpcijo motnje v tankem črevesju zaradi pomanjkanja povzročeno na sluznici specifičnih encimov tankega črevesa - vektorje. Ta motena absorpcija monosaharidi in aminokislin (npr triptofan). Primarnega malabsorpcije pri odraslih je pogostejša disaharid nestrpnosti. Sesalna sindrom sekundarna odpoved povezan s pridobljenimi poškodbami strukturo tankega črevesa sluznice, ali tistih, ki se pojavljajo na svojih drugih bolezni in drugih bolezni trebušne votline patološke postopku, ki vključuje v tanko črevo. Med manjših črevesnih bolezni označen s motenj črevesne absorpcije postopka, isolated kronični enteritis, celiakija, Crohnova bolezen, Whipple boleznijo, eksudativni enteropatija, diverticulosis s divertikulitisa črevesnih tumorjev, pa tudi obsežni (več kot 1 m) resekciji. Sindrom odpoved sesanja se lahko poslabša, ko gepatobilparnoy sistem povezan bolezni, eksokrine kršitve njegove funkcije. Treba je poudariti, pri boleznih, ki se pojavljajo pri vpletenosti v bolezenski proces tankega črevesa, zlasti v amiloidoze, skleroderma, agammaglobulinemia, abetalipoproteinemija, limfom, srčne insuficience, motenj obtočil arteriomesenteric, tirotoksikoza in hipopituitarizmom.

Absorpcija trpi tudi zaradi zastrupitve, izgube krvi, beriberi, sevanja. Ugotovljeno je bilo, da je tanko črevo zelo občutljivo na delovanje ionizirajočega sevanja, v katerem se pojavijo motnje regulacije nevrohumorala in citokemične in morfološke spremembe sluznice. Pojavijo se distrofija in skrajšanje vile, kršitev ultrastrukture epitelija in njegovega loma. Mikrovilovi so zmanjšani in deformirani, njihovo skupno število se zmanjša in struktura mitohondrijev je poškodovana. Kot posledica teh sprememb je absorpcijski proces med obsevanjem moten, še posebej v njegovi stenski fazi.

Pojav sindroma pomanjkanja absorpcije v akutnih in subakutnih zvezah je povezan predvsem z razgradnjo prebavnega hranjenja hranilnih snovi in pospešenim prehajanjem vsebine skozi črevesje. V kronično motnjo navaja sesalno proces v črevesju zaradi degenerativnih in atrofični epitelija Sklerotičan spremembe in njenih plasti tankega črevesa sluznice. V tem skrajša in sploščen resic in grobnica, manj microvilli v črevesni steni raste vlaknasto tkivo, zdrobljen krvi in limfe. Zmanjšanje celotne absorpcijske površine in absorpcijske sposobnosti povzroči motnjo črevesne absorpcije. Zaradi tega telo v nezadostni količini prejme izdelke hidrolize proteinov, maščob, ogljikovih hidratov ter mineralnih soli in vitaminov. Kršeni metabolni procesi. Razvija se slika, ki spominja na prehransko distrofijo.

Zato je majhna bolezni črevesa, pri kateri spreminjajo absorpcijske procese, so pogost vzrok podhranjenost. Vendar pa je treba opozoriti, visoko občutljivost tankega črevesa na beljakovine energetsko podhranjenosti v zvezi s posebnim dnevnim izgube hranil zaradi posodobitve črevesnega epitela, ki rok je 2-3 dni. Začaran krog se ustvarja. Patološko Postopek v tankem črevesu, ki nastane, ko pomanjkanje beljakovin, podoben tistemu, v črevesnih obolenj in označen s sluznico redčenje, izguba disaharidaz "čopič" platišča, malabsorpcije mono- in disaharidov, zmanjšanje prebavi in absorpciji časa proteina prometne povečanje vsebnosti črevesni kolonizacije zgornjih delih tankega črevesja bakterij.

Zaradi poškodbe strukture sluznice tankega črevesja spreminja svojo pasivno prepustnost, pri čemer so lahko velike makromolekule prodrejo v subepitelno tkivo, poveča verjetnost poškodb funkcionalno medcelični komunikaciji. Nezadostna tvorba encimov, ki razgrajujejo beljakovine, transportni nosilci končnih produktov prebave skozi črevesno steno povzročajo pomanjkanje aminokislin in beljakovinskega posta organizma. Napake v procesu hidrolize, razgradnja absorpcije in izkoriščanja ogljikovih hidratov povzročajo primanjkljaj mono- in disaharidov. Kršitev procesov cepitve in absorpcije lipidov poveča statorijo. Patologija sluznica skupaj s črevesno dysbiosis znižana izločanje pankreatične lipaze in kršitve emulzij maščob žolčnih kislin privede do nezadostne absorpciji maščob. Pojavi se motnja absorpcije maščev in s prekomernim vnosom kalcijevih in magnezijevih soli s hrano. Na pomanjkanje vode in maščobi topnih vitaminov, železa, mineralov, povezana s spremembami absorpcijo teh snovi v bolezni črevesja, opozoril mnogih raziskovalcev. Analizirali smo vzroke motnje njihove absorpcije, vpliv nekaterih hranil na absorpcijo drugih. Zato je bilo predlagano, da pomanjkljivosti v absorpciji vitamina B12 povezana s primarnim krši prevozom v ileum ali pod vplivom črevesne dysbiosis, ker niso odpravljene notranji dejavniki. Če je malabsorpcija nikotinske kisline poslabšana, je pomanjkanje beljakovin možno. Razmerje med sesanjem in izločanjem ksiloze se je zmanjšalo pri 64% pri pomanjkanju železa in normaliziralo z vnosom njegovih pripravkov.

Poudariti je treba, da je selektivna pomanjkljivost samo enega hranila izredno redka, absorpcija številnih sestavin pogosto slabša, kar povzroča različne klinične manifestacije sindroma oslabljene absorpcije.

Klinična slika precej značilnost: kombinacija driske z motnjo vseh vrst presnove (proteinov, maščob, ogljikovih hidratov, vitaminov, mineralov, vode in soli). Izčrpanost bolnika raste do kaheksije, splošne šibkosti, zmanjšane učinkovitosti; včasih so duševne motnje, acidoza. Polyhypovitaminosis znaki so pogoste, osteoporoza in celo osteomalacija, B12, folna kislina, železo pomanjkanje anemija, trofične spremembe kože, nohtov, gipoproteinemicheskie oteklina, mišična atrofija, poliglandularne neuspeh.

Koža postane suha, pogosto hiperpigmentiranih mest, tam se otekanje zaradi kršitve beljakovin in vode in presnove elektrolitov, je podkožna maščoba slabo razvit, lasje pade ven, povečana krhkost nohtov.

Zaradi pomanjkanja različnih vitaminov se pojavijo naslednji simptomi:

1. z nezadostnostjo tiamina - parestezija kože rok in nog, bolečine v nogah, nespečnost;
2. nikotinska kislina - glositis, spremembe kože pelagroida;
3. Riboflavin - kemilitis, kotni stomatitis;
4. askorbinska kislina - krvavitve dlesni, krvavitve na koži;
5. vitamin A - motnja vida v mraku;
6. vitamin B12, folna kislina, kot tudi železo - anemija.

Klinični znaki, povezani z presnovne motnje elektrolitov vključujejo tahikardijo, hipotenzija, žeja, suha koža in jezik (pomanjkanje natrija), bolečine ali šibkost mišic, slabitev tetive refleksov, spremembe srčnega ritma, pogosto v obliki aritmije (pomanjkanja kalija) pozitiven znak "mišična roll" zaradi povečane nevromuskularne razdražljivost, otrplost ustnic in prsti, osteoporoze, včasih osteomalacija, zlomov kosti, mišični krči (pomanjkanje kalcija), zmanjšana seksualna funkcija (pomanjkanje mangan).

Spremembe endokrinih organov se klinično manifestirajo s kršenjem menstrualnega cikla, pojavom impotence, insipidnim sindromom, znaki hipokortizma.

Obstajajo podatki o odvisnosti kliničnih simptomov od lokalizacije procesa v tankem črevesu. Poraz pretežno proksimalni njegove pregrade vodi do malabsorpcije vitaminov B, folna kislina, železo, kalcij in poraz svoje srednje in proksimalni del črevesa - aminokisline, maščobne kisline in monosaharide. Za prevladujočo lokalizacijo patološkega procesa v distalnih oddelkih je značilna motnja absorpcije vitamina B12, žolčne kisline.

Veliko raziskav je bilo posvečeno sodobnim metodam diagnosticiranja motenj absorpcije pri različnih boleznih črevesja.

Diagnoza temelji na oceni klinične slike bolezni, določanje serumskega celotnega proteina, proteinske frakcije, imunoglobulini, celotnih lipidov, holesterola, kalij, kalcij, natrij, železo. Pri preučevanju krvi poleg anemije so odkrili tudi hipoproteinemijo, hipoholesterolemijo, hipokalcemijo, hipofemijo, blago hipoglikemijo. Koprološki pregled razkriva steatoreo, kreatorijo, amilorejo (odkriva zunajcelični škrob), povečano izločanje z blatom iz neagregiranih hranil. Pri pomanjkanju disaharidaze se pH blata zmanjša na 5,0 in manj, test za sladkorje v blatu in urinu je pozitiven. Zaradi pomanjkanja laktaze in nestrpnosti zaradi tega mleka se včasih lahko odkrije laktosurija.

V diagnosticiranje disaharid intoleranca pomoč Obremenitev s vzorca z mono- in disaharidov (glukoza, D-ksiloze, saharoze, laktoze), čemur sledi določitev njihove krvi, blata, urina.

V diagnostiko celiakije bo v prvi vrsti upoštevati učinkovitost diete brez glutena (ki ne vsebuje pšenice izdelkov, rž, oves, ječmen), in pri diagnozi eksudativne enteropatije gipoproteinemicheskoy - izločanje dnevno beljakovin v blatom in urinom. Pomoč diagnozo in omogočajo idejo stopnje malabsorpcijo različnih izdelkov črevesne absorpcije preskusov hidrolize: poleg vzorca z D-ksiloze, galaktoza in drugih saharidov uporablja yodkalievuyu študijo vzorec z obremenitvijo železa, karotena. V ta namen uporabimo tudi metode, ki temeljijo na uporabi snovi, označene z radionuklidi: albumin, kazein, metionin, glicin, oleinska kislina, vitamin B12, folna kislina in druge.

Drugi znaki so znani: dihala, ki temeljijo na določitvi izotopa v izhlapnem zraku po peroralnem ali intravenskem dajanju snovi, označenih s ¹⁴ ° C; etinoperfuzija in drugi.

Sindrom okvarjene absorpcije je patognomoničen za mnoge bolezni tankega črevesja, zlasti kronični enteritis z zmerno težo in še posebej hudo. Opazili smo pod skupnim obliki Crohnovo boleznijo s primarnimi lezij tankega črevesa, Whipple bolezni, hude celiakije, amiloidoza čreva, eksudativni enteropatija gipoproteinemicheskoy sod.

Zdravljenje primarnega sindroma (dedna) malabsorpcijsko je predvsem prehrana odstop omejitev izključitev ali ne-prenosni proizvodov in živil, ki povzročijo patološki proces v tankem črevesu. Tako s preobčutljivostjo na mono- in disaharide priporočamo prehrano, ki jih ne vsebuje ali vsebuje v neznatni količini; Intoleranco glutena (gluten-enteropatija) je predpisana prehrana brez glutena (prehrana, razen hrane in jedi iz pšenice, rži, ovsa, ječmena).

V srednji (pridobljena) sindrom, morajo okvarjeno črevesno absorpcijo najprej zdravljenje osnovne bolezni. V korontin dajemo (180 mg / dan), zaradi nezadostnega delovanja membrano prebavnih encimov, anabolični steroidi (retabolil, Nerobolum), inhibitor fosfodiesteraze - aminofilin, Induktor lizosomski encimi - fenobarbital, ki stimulirajo hidrolizo membranskimi postopki v tankem črevesu. Včasih, da bi izboljšala absorpcijo monosaharidi priporočamo Adrenomimeticalkie sredstva (efedrin), beta blokatorji (Inderal, obzidan, Inderal), dezoksikortikosteronatsetat. Monosaharida absorpcija, povečuje njegovo delovanje pri nizkih in pri visokih zmanjšanje normalizira inhibitorje kininov (prodektina) holinoliticheskie (atropin sulfat) in ganglioblokiruyuschie (benzogeksony) pomeni. Da bi popravili presnovne motnje parenteralno beljakovinski hidrolizati, Intralipid, glukozo, elektrolite, železo in vitamine.

Kot nadomestno zdravljenje so prikazani pankreatični encimi (pankreatin, mezim-forte, trienzim, panzinorm itd.), V večjih odmerkih, če je potrebno, v kombinaciji z antacidi.

Ko sindrom malabsorpcije z intestinalno dysbiosis povzroča predpiše antibiotike (kratkotrajno zdravljenje antibiotikov širokega spektra, eubiotics - Bactrim, naftiridin derivate - nevigramon), čemur sledi uporabi takih bioloških zdravil kot bifidumbakterin, colibacterin bifikol, laktobakterin. Ko zlorabo intestinalne povezane absorpcija funkcija motnja ileum (na terminalnem ileite, resekcija tankega črevesa), prikaže pripravke adsorbiranje nevsosavsheysya žolčne kisline, da se olajša ločitev od blatom (lignin) ali tvorita z njimi v črevesju ne absorbirajo kompleksov (holestiramin ), kar povečuje njihovo izločanje iz telesa.

Med simptomatskimi sredstvi, ki se uporabljajo v sindromu oslabljene absorpcije, se priporočajo kardiovaskularni, spazmolitični, vetrovi, astringenti in druga zdravila.

Napoved sindroma oslabljene črevesne absorpcije, kot pri vsaki patologiji, je odvisna od pravočasne diagnoze in zgodnjega imenovanja ciljne terapije. To je povezano s preprečevanjem sekundarne malabsorpcije v tankem črevesju.