Sistemske motnje pri boleznih jeter

Bolezni jeter pogosto kažejo skupne simptome in motnje.

Motnje v obtoku

Arterijska hipotenzija v napredovanju odpovedi jeter lahko prispeva k okvarjeni ledvicni funkciji. Patogeneza hiperdinamična cirkulacija (povečanje minutnega volumna in srčni utrip) in arterijske hipotenzije, da razvijejo v napredovanje odpovedi jeter ali jetrno cirozo, ni povsem jasno. Vendar pa lahko te motnje povzroči periferna arterijska vazodilatacija. Posebne motnje v krvi v jetrih (na primer Badd-Chiariov sindrom).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Bolezni endokrinega sistema

Pri bolnikih s cirozo pogosto opažamo intoleranco glukoze, hiperinzulinizem, insulinsko rezistenco in hiperglokaginemijo; zvišanje ravni insulina odraža zmanjšanje stopnje razpada v jetri namesto povečanja izločanja, medtem ko je vzvratna značilnost hiperglikaginemije. Spremembe parametrov delovanja ščitnice bolj verjetno kažejo na kršitev izmenjave ščitničnih hormonov v jetrih in motnje vezave hormonov na beljakovine v krvni plazmi kot pri samih ščitničnih žlezah.

Kronične bolezni jeter običajno povzročajo nepravilnosti v menstrualnem ciklusu in plodnosti. Pri moških s cirozo jeter, zlasti tiste, ki trpijo zaradi alkoholizma, je pogosto opazimo hipogonadizem (vključno atrofije mod, erektilne disfunkcije, znižanje spermatogeneze) in feminizacijo (ginekomastija, femineity). Biokemijski mehanizmi teh sprememb niso popolnoma razumljivi. Rezervat gonadotropina hipotalamsko-hipofiznega sistema se pogosto zmanjša. Raven testosterona, ki kroži v krvi, se zmanjša predvsem zaradi zmanjšanja sinteze, pa tudi zaradi povečane periferne pretvorbe v estrogene. Raven estrogenov poleg estradiola je običajno povišana, vendar je razmerje med estrogenom in feminizacijo precej zapleteno. Te motnje so bolj izrazite pri alkoholni bolezni jeter kot pri cirozi druge etiologije. Predpostavlja se, da je vzrok teh sprememb neposredno alkohol, ne pa jetrna bolezen. Dokazano je, da je sam alkohol strupen proti testisom.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Hematološke motnje

Anemija je tipična za bolnike z boleznijo jeter. To spodbuja krvavitev, pomanjkanje folne kisline, hemoliza, zatiranje hematopoeze z alkoholom in neposreden učinek kronične bolezni jeter. Leukopenija in trombocitopenija sta pogosto povezana s splenomegalijo pri napredovanju portalne hipertenzije.

Z motnjami koagulacije Značilna, mehanizem njihovega oblikovanja je zapleteno. Hepatocelularno disfunkcijo in zmanjšano absorpcijo vitamina K v jetrih motijo sintezo koagulacijskih faktorjev. Glede na spremembe kazalnikov PV ali MHO in resnosti motenega delovanja jetrnih celic lahko drugačen odziv na parenteralno dajanje fitonadiona (vitamina K 5-10 mg enkrat na dan 2-3 dni. Trombocitopenija, razširjati-nirovannoe intravaskularno koagulacijo in fibrinogen tudi obsegi vplivajo na hemostazo pri večini bolnikov.

Bolezni ledvic in elektrolitov

Pogosto so motnje ledvic in elektrolitov, zlasti pri bolnikih z ascitesom.

Hipokaliemija lahko posledica izgube kalija z urinom zaradi povečanja aldosterona krvi, ledvice odloži amonijevih ionov v zameno za kalija, ledvična tubularna acidoza sekundarno ali diuretiki. Zdravljenje vključuje dajanje kalijevega klorida in diuretikov, ki varčujejo s kalijem.

Hiponatremija je pogosta tudi pri retenciji Na; praviloma je hiponatremija opažena s progresivnimi hepatocelularnimi motnjami in je težko popraviti. V večji meri je to posledica relativnega presežka vode kot splošnih izgub natrija; vrednost kalija ima tudi vrednost. Učinkovita je omejitev tekočine in vnos kalija; Uporaba diuretikov, ki povečujejo očistek proste vode, je sporna. Intravensko dajanje solnih raztopin je indicirano samo, če obstaja huda hiponatremija, ki povzroča paroksizme ali če obstaja sum popolnega izčrpanosti natrija; to se je treba izogibati bolnikom s cirozo jeter z zadrževanjem tekočine, saj to poslabša potek ascitesa in le začasno zviša raven natrija v serumu.

Napredujoča odpoved jeter lahko spremeni kislinsko-bazno ravnovesje, ki običajno vodi do presnove alkaloze. Koncentracija sečninske krvi je praviloma nizka zaradi okvarjene sinteze jeter; Gastrointestinalna krvavitev je bolj povezana s povečano enteralno obremenitvijo kot z okvarjenim delovanjem ledvic. V zadnjem primeru normalna koncentracija kreatinina potrjuje normalno ledvično funkcijo.

Odpovedjo ledvic pri bolezni jeter lahko odraža redkih bolezni, ki neposredno vplivajo na ledvice in jetra (npr ogljikov tetraklorid zastrupitev); motnje krvnega obtoka z zmanjšano perfuzijo ledvic z vidno akutno tubularno nekrozo ali brez; ali funkcionalno odpoved ledvic, pogosto imenovan hepatorenalnega sindroma. Hepatorenalnega sindroma s postopnim oligurija, azotemija in brez strukturne poškodbe ledvic kaže; to običajno najdemo pri bolnikih s fulminantnim hepatitisom ali progresivno cirozo jeter s ascitesom. Mehanizem patogeneze verjetno sodeluje izražena vazodilatacijo krvnih žilah notranjih organov, kar vodi do zmanjšanja efektivni pretok arterijske krvi. Obstaja zmanjšanje ali nevrogeni renokortikalnogo humoralni regulacija pretoka krvi, kar vodi do zmanjšanja glomerulne filtracije. Nizka koncentracija natrija v usedlini urina in urina nemodificiranim običajno razlikovanje od tubularno nekrozo, vendar je to stanje je težko razlikovati od prerenal azotemija; lahko ocenimo ledvično odziv na obremenitve z vodo v primeru dvoma. Kot je navedeno, ledvične odpovedi v hepatorenalnega sindroma običajno pomeni napreduje hitro, kar ima za posledico smrt (hepatorenalnega sindroma tipa 1), pa se v nekaterih primerih so ugodnejše s stabilno ledvične insuficience (tip 2). Presaditev jeter je edino zdravilo za bolnike z hepatorenalnega sindroma tipa 1; transyugulyarnoe intrahepatično portosystemic mešalnega ventila (TIPS), aplikacije in vazokonstriktorji kažejo obetavne rezultate, vendar pa zahteva večje število pripomb.

Asimptomatski tok z spremenjenimi laboratorijskimi rezultati

Ker so aminotransferaze in alkalna fosfataza vključeni v rutinsko poročilo o laboratorijskem testu, se pri bolnikih pogosto opažajo spremembe pri bolnikih brez znakov ali simptomov bolezni jeter. V takih primerih mora zdravnik dobiti informacije o možnih strupenih učinkih na jetra, vključno z uporabo alkohola; zdravil na recept in brez recepta, zeliščnih izdelkov in domačih sredstev; o izpostavljenosti industrijske ali druge kemične snovi. Zmerna zvišanja ravni ALT ali ACT (<2-kratni ULN) zahtevajo samo ponoven pregled; se pojavijo v približno 1/3 primerov. Če so spremembe opazovane pri drugih laboratorijskih testih in so pomembne ali trajajo po drugi študiji, je potreben nadaljnji pregled.

S povečanjem ravni aminotransferaz mora biti izključena maščobna hepatoza, katerega sum, ki se pogosto pojavi v kliničnem preskušanju. Če je izključena maščobna hepatoza, je treba opraviti pregled za hepatitis B in C. Bolnike, starejše od 40 let, je treba preučiti za hemoromatozo; bolnikih, mlajših od 30 let, pri Wilsonovi bolezni. Večino bolnikov, zlasti mladih ali srednjih žensk, je treba preučiti za avtoimunske bolezni. Nekatere skupine bolnikov (v nevarnosti) je treba pregledati za malarijo in šistosomazo. Če so rezultati v takšnih primerih negativni, je prikazana študija za ugotavljanje pomanjkanja a-antitrypsina. Če vzrok ni ugotovljen, je priporočljiva biopsija jeter.

V asimptomatične izoliranih naraščajočih stopenj alkalne fosfataze potrebno preveriti jetrne izvor tega pojava (to potrjuje zvišane ravni 5'-nukleotidaze ali gammaglutamiltranspeptidazy). Če je potrjena prisotnost jetrne patologije, je indiciran instrumentalni pregled jeter, običajno z ultrazvočno ali magnetno resonančno holangiopankreatografijo. Če ni zaznati nobenih strukturnih motenj, se lahko spomnite na intrahepatično holestazo in domnevajo o toksičnih učinkih zdravil ali hepatotronov. Potreba po razjasnitvi infiltrativnih sprememb in metastaz v jetrih (npr. Raka debelega črevesa).

Ženske potrebujejo definicijo antimitohondrijskih protiteles. Obstoj nepojasnjenega povečanja indeksov ali suma na intrahepatično holestazo sta znak za biopsijo jeter.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]