Scarlatina žrela: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Škrlatna vročica je akutna nalezljiva bolezen, za katero so značilni ciklični potek, splošna zastrupitev, vneto grlo, drobnopikasti izpuščaj in nagnjenost k gnojno-septičnim zapletom.

Konec 17. stoletja je T. Sydenham tej bolezni dal ime "škarlatina" in bil prvi, ki je podal njen natančen klinični opis. V 18. in 19. stoletju sta francoska zdravnika A. Trousseau in P. Bretonneau na podlagi opazovanj med epidemijami, ki so zajele vse evropske države, razvila podroben klinični opis škrlatinke in njeno diferencialno diagnozo od ošpic in davice.

Epidemiologija škrlatinke v grlu. Škrlatinka je pogosta v vseh državah sveta. Vir povzročitelja okužbe so bolniki s škrlatinko, streptokoknim tonzilitisom in nazofaringitisom (nalezljivi skozi celotno bolezen), nosilci hemolitičnih streptokokov skupine A. Uporaba penicilina po 7-10 dneh vodi do osvoboditve od streptokoka in bolnik postane varen za druge. Če se pojavijo zapleti, se obdobje okužbe podaljša. Bolniki z neprepoznanimi blagimi in atipičnimi oblikami škrlatinke predstavljajo veliko epidemiološko nevarnost. Glavna pot prenosa okužbe je po zraku. Okužba se lahko pojavi le na dokaj majhni razdalji od bolnika, na primer, če z njim bivajo v istem prostoru (oddelku), saj streptokoki kljub svoji sposobnosti preživetja v zunanjih pogojih hitro izgubijo patogenost in kužnost zunaj telesa. Okužba je možna tudi prek gospodinjskih predmetov, ki si jih delijo z bolnikom. Škrlatinka se najpogosteje pojavlja pri predšolskih in šoloobveznih otrocih. Največja incidenca je opazna v jesensko-zimskem obdobju.

Imunost proti škrlatinki je značilna po antitoksičnem in protimikrobnem delovanju ter se razvije kot posledica bolezni, pa tudi med tako imenovano gospodinjsko imunizacijo, ki jo povzročajo ponavljajoče se streptokokne okužbe, ki se pojavljajo v blagi in pogosto subklinični obliki. Pri nezadostni imunosti se pojavljajo ponavljajoči se primeri škrlatinke, katerih pogostost se je povečala konec 20. stoletja.

Vzrok škrlatinke v žrelu. Povzročitelj škrlatinke je toksigeni beta-hemolitični streptokok skupine A. Njegovo stalno prisotnost v žrelu bolnikov s škrlatinko sta leta 1900 ugotovila Baginski in Sommerfeld. I.G. Savchenko (1905) je odkril streptokokni (eritrotropni, škrlatinka) toksin. Leta 1923, 1938 sta zakonca Dick (G. Dick in G. Dick) preučevala vzorce odziva telesa na vnos toksina škrlatinke, na podlagi katerih sta razvila tako imenovano Dickovo reakcijo, ki je igrala pomembno vlogo pri diagnozi škrlatinke. Bistvo rezultatov, ki sta jih pridobila ta avtorja, je naslednje:

1. vnos eksotoksina škrlatinke posameznikom, ki niso preboleli škrlatinke, povzroči razvoj simptomov, značilnih za prvo obdobje škrlatinke;
2. Intradermalna aplikacija toksina povzroči lokalno reakcijo pri posameznikih, dovzetnih za škrlatinko;
3. Pri posameznikih, ki so imuni na škrlatinko, je ta reakcija negativna, saj toksin nevtralizira specifičen antitoksin, prisoten v krvi.

Patogeneza škrlatinke žrela. Vstopna točka za povzročitelje v primerih škrlatinke v angini je sluznica tonzil. Skozi limfne in krvne žile povzročitelj vstopi v regionalne bezgavke, kjer povzroči njihovo vnetje. Toksin povzročitelja, ki prodre v kri, v prvih 2-4 dneh povzroči razvoj izrazitih toksičnih simptomov (vročina, izpuščaj, glavobol itd.). Hkrati se poveča občutljivost telesa na beljakovinsko komponento mikroorganizma, kar se lahko po 2-3 tednih pokaže kot tako imenovani alergijski valovi (urtikarija, otekanje obraza, eozinofilija itd.), ki so še posebej izraziti pri otrocih, senzibiliziranih na predhodne streptokokne bolezni, in se pogosto pojavijo v prvih dneh bolezni.

Patološka anatomija. Mesto primarnega vdora povzročitelja škrlatinke se po K. Pirquetu imenuje primarni afekt škrlatinke, katerega mesto primarne lokalizacije so palatinski mandlji (po M.A. Skvorcovu, 1946, v 97 % primerov). Proces se začne v kriptah tonzil, v katerih se nahaja eksudat in kopičenje streptokokov. Nato se v parenhimu, ki obdaja kripte, oblikuje nekrotično območje, ki vsebuje veliko število patogenov, ki prodrejo v zdravo tkivo in povzročijo nadaljnje uničenje tonzil. Če se proces nekroze ustavi, se na njenem robu oblikuje reaktivni levkocitni steber (mieloidna metaplazija limfadenoidnega tkiva tonzil), ki preprečuje nadaljnje širjenje okužbe. V prvih dneh bolezni se v tkivih, ki obdajajo primarni afekt, razvije reaktivni edem in fibrinozni izliv ter pride do vnosa bakterij v kri in limfne žile ter vozlišča. V regionalnih bezgavkah opazimo enake spremembe kot pri primarnem afektu: nekrozo, edem, fibrinozni izliv in mieloidno metaplazijo. Zelo redko ima primarni afekt značaj katarnega vnetja, ki prikrije pravo bolezen, kar močno poveča njeno epidemiološko nevarnost. Izpuščaj, tako značilen za škrlatinko, ni histološko specifičen (žarišča hiperemije, perivaskularni infiltrati in rahel vnetni edem).

Simptomi škrlatinke v grlu. Inkubacijska doba traja od 1 do 12 (običajno 2 do 7) dni. V tipičnih primerih zmerne resnosti se bolezen najpogosteje začne s hitrim povišanjem telesne temperature na 39–40 °C, slabostjo, bruhanjem, pogosto mrzlico in bolečinami pri požiranju. Splošno stanje se v prvih urah bolezni opazno poslabša. Koža je v prvih 10–12 urah čista, vendar suha in vroča. Izpuščaj na njej se pojavi konec prvega ali v začetku drugega dne. Običajno se izpuščaj začne na vratu, se razširi na zgornji del prsnega koša, hrbet in se hitro razširi po telesu. Bolj jasno se kaže na notranjih površinah rok in stegen, v dimeljskih gubah in spodnjem delu trebuha. Večja razširjenost je opazna na mestih naravnih kožnih gub, kjer pogosto opazimo številne petehije, ki tvorijo temno rdeče črte, ki ob pritisku ne izginejo (Pastijin simptom). Za škrlatinko je značilen tudi nasproten pojav – odsotnost izpuščaja na sredini obraza, nosu, ustnicah in bradi. Tukaj opazimo patognomoničen znak za škrlatinko - Filatovljev trikotnik (bledica teh formacij v primerjavi z močno hiperemičnim preostalim delom obraza). Značilen je tudi pojav petehij, zlasti v gubah in mestih trenja kože. Pojav petehij povzroča toksična krhkost kapilar, ki jo lahko zaznamo s ščipanjem kože ali nanosom podveze na ramo (simptom Konchalovsky-Rumpel-Leede).

V krvi ni opaziti pomembnih sprememb v številu eritrocitov in hemoglobina. Začetno obdobje škrlatinke je značilno po levkocitozi (10-30) x 10 ⁹ /l, nevtrofiliji (70-90 %) z izrazitim premikom levkocitne formule v levo, povečani sedimentaciji eritrocitov (ESR) (30-60 mm/h). Na začetku bolezni se število eozinofilcev zmanjša, nato pa se z razvojem senzibilizacije na streptokokne beljakovine (med 6. in 9. dnem bolezni) poveča na 15 % in več.

Izpuščaj običajno traja 3-7 dni, nato izgine in ne pušča pigmentacije. Luščenje kože se običajno začne v 2. tednu bolezni, v primeru obilnega izpuščaja prej, včasih celo pred njegovim izginotjem. Telesna temperatura se s kratkotrajno lizo zniža in se normalizira do 3. do 10. dneva bolezni. Jezik se začne čistiti zobnih oblog od 2. dneva bolezni in postane, kot je navedeno zgoraj, živo rdeč z razširjenimi papilami ("malinov" jezik) in ohrani svoj videz 10-12 dni.

Značilen in najbolj stalen simptom škrlatinke je tonzilitis, katerega simptomi se za razliko od vulgarnega tonzilitisa zelo hitro stopnjujejo in so značilni po izraziti disfagiji in pekočem občutku v žrelu. Tonzilitis se pojavi na samem začetku bolezni v invazijski fazi in se kaže s svetlo hiperemijo (eritematozni tonzilitis) z jasno definiranimi mejami. Na začetku bolezni je jezik bled s hiperemijo na konici in vzdolž robov; nato v enem tednu postane popolnoma rdeč in pridobi škrlatno barvo. Pri zmerni škrlatinki se razvije kataralni tonzilitis s površinsko nekrozo sluznice. Nekrotični tonzilitis, ki ga opazimo pri hujših oblikah škrlatinke, se razvije najraje 2. do 4. dan bolezni. Razširjenost in globina nekroze sta določeni z resnostjo procesa. V hujših primerih, ki so trenutno izjemno redki, se razširijo preko tonzil, na loke, mehko nebo, jeziček in pogosto, zlasti pri majhnih otrocih, na nazofarinks. Plaki škrlatinke predstavljajo nekrozo koagulacijskega tkiva in se za razliko od plakov davice ne dvignejo nad nivo sluznice. Vnetje mandljev traja od 4 do 10 dni (z nekrozo). Povečane regionalne bezgavke vztrajajo dlje časa.

Poleg tipične zmerne škrlatinke obstajajo tudi atipične oblike - latentna, hipertoksična in ekstrabukalna škrlatinka. Pri latentni obliki so vsi simptomi bolezni šibko izraženi, telesna temperatura je normalna ali rahlo povišana 1-2 dni, splošno stanje ni moteno, v nekaterih primerih pa so lahko izpuščaji in spremembe na jeziku odsotni. Vendar pa nalezljivost pri tako slabo diferenciranih oblikah ostaja na precej visoki ravni in ker takšne vrste škrlatinke ostanejo praktično neopažene, je tveganje za širjenje okužbe najvišje. Za hipertoksično škrlatinko je značilno galopirajoče povečanje zastrupitve, ki doseže kritično raven v prvem dnevu, kar lahko privede do bolnikove smrti (smrt na pragu bolezni), ko glavne morfološke manifestacije še niso dovolj razvite. Ekstrabukalna škrlatinka se pojavi, ko je rana ali opeklina na katerem koli delu telesa okužena s hemolitičnim streptokokom. Inkubacijska doba je 1-2 dni, regionalni limfadenitis se pojavi v bližini mesta okužbe, boleče grlo je odsotno ali blago.

Zapleti škrlatinke se lahko pojavijo pri kateri koli resnosti bolezni. Delimo jih na zgodnje in pozne. Med zgodnje zaplete, ki se pojavijo v začetnem obdobju škrlatinke, spadajo izrazit limfadenitis, včasih z gnojenjem bezgavk, otitis, ki ga spremlja izrazito uničenje struktur srednjega ušesa, mastoiditis, rinosinusitis, sinovitis majhnih sklepov itd. Pozni zapleti se običajno pojavijo v 3. do 5. tednu od začetka bolezni in se kažejo kot alergijski miokarditis, difuzni glomerulonefritis, serozni poliartritis in gnojni zapleti. V 3. do 4. tednu bolezni so možni recidivi škrlatinke, ki jih povzroča ponavljajoča se okužba (skupina A 3 - hemolitični streptokok drugega serotipa).

Diagnoza temelji na epidemioloških podatkih (stik z bolnikom s škrlatinko), kliničnih in laboratorijskih podatkih pregleda ter upoštevanju simptomov, značilnih za škrlatinko (izpuščaj, "malinov" jezik, vneto grlo, luščenje kože). Za škrlatinko so značilne spremembe v krvi: povečana sedimentacija eritrocitov (ESR), levkocitoza, nevtrofilija s premikom levkocitne formule v levo, eozinofilija, ki se pojavi med 4. in 9. dnem bolezni, v hujših primerih pa - vakuolizacija in granularnost nevtrofilcev. V urinu se pogosto pojavijo sledi beljakovin in svežih eritrocitov. Diagnostične težave se pojavijo pri latentnih in ekstrabukalnih oblikah škrlatinke. V nekaterih primerih se uporabljajo bakteriološke in imunološke diagnostične metode.

Pri diferencialni diagnostiki je treba upoštevati, da je pojav izpuščaja "škrlatinke" možen v prodromalnem obdobju ošpic, noric in tudi pri stafilokokni okužbi.

Prognoza je v večini primerov ugodna, če se škrlatinka odkrije pravočasno in se pravilno zdravi. Pri hipertoksični obliki škrlatinke in gangrenozno-nekrotičnem tonzilitisu je prognoza previdna ali celo vprašljiva.

Zdravljenje škrlatinke žrela. Bolnikov z blagimi oblikami škrlatinke, ki jih ne spremljajo zapleti in jih je mogoče izolirati doma, ni dovoljeno hospitalizirati. V drugih primerih je indicirana hospitalizacija na oddelku za nalezljive bolezni. V blagih primerih je počitek v postelji 5-7 dni, v hujših primerih pa do 3 tedne. Lokalno se predpisuje grgranje z raztopinami natrijevega bikarbonata, furacilina (1:5000), šibko rožnato raztopino kalijevega permanganata, decokcije žajblja, kamilice itd. Penicilin se daje intramuskularno od 500.000 do 1.000.000 enot/dan 8 dni ali enkratni odmerek bicilina-3 (5) ali peroralni fenoksimetilpenicilin. V primeru intolerance na penicilinska zdravila se uporabljajo eritromicin, oleandomicin in drugi antibiotiki, ki delujejo proti streptokokom. V primeru ledvičnih zapletov se izogibamo sulfonamidom. Priporočljiva je uporaba hiposenzibilizirajočih, antihistaminskih in po potrebi razstrupljevalnih zdravil. V primeru toksičnega miokarditisa, poliartritisa ali nefritisa - posvetovanja z ustreznimi specialisti.

Bolnik potrebuje popolno prehrano, obogateno z vitamini. V primeru albuminurije - solno dieto, pitje veliko čaja z limono, sokove iz svežega sadja.

Po okrevanju so obvezne nadaljnje preiskave krvi in urina.

Preprečevanje v otroških ustanovah vključuje redno prezračevanje prostorov, mokro čiščenje, razkuževanje igrač, obdelavo posode, prekuhavanje mleka pred uporabo, pregled prosilcev in osebja na prisotnost beta-hemolitičnega streptokoka. Izolacija bolnika traja najmanj 10 dni, nato pa so otroci, ki obiskujejo vrtce in prva dva razreda šole, izolirani iz skupine še 12 dni. Odrasli, ki so preboleli škrlatinko, ne smejo delati v vrtcih, prvih dveh razredih šole, kirurških in porodnišnicah, mlečnih kuhinjah, otroških bolnišnicah in klinikah 12 dni po koncu obdobja izolacije. Na območju izbruha se izvaja rutinska dezinfekcija.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]