Ultrazvočna limfoidna hiperplazija črevesja: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Benigna nodularna limfoidna hiperplazija tankega črevesa s skupno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo

Problem tankega črevesa patologije poseben interes imunsko pomanjkljivostjo, spremlja razvoj ene od sort limfoproliferativnimi procesov - benigne nodularne limfnega hiperplazijo.

Tanka čreva, ki ima obširno mejno površino, je v stalnem stiku s številnimi antigeni: prehrambno, virusno, zdravilno, patogeno in oportunistično (pogojno patogeno) črevesno floro.

Zaradi tesnem stiku z antigenom v tankem črevesu sluznice razvije močan limfoidnega tkiva, ki tvori imunokompetentnih sistem, v katerem so celični tip Reakcijsko ter preobčutljivost limfocitov z naknadnim diferenciacije v plazemskih celic, ki sintetizirali imunoglobuline.

Črevesnih limfoidne strukture so del enega samega MALT-sistema (angleščina MALT -. Sluznic povezan limfoidni tkivni) - limfatičnih tkiva povezana z sluzničnih površin, ki sekretornih poseben sistem, v katerem so cirkulirajoče celice sinteze imunoglobulinov.

Limfnem tkivu tankega črevesa steno predstavljajo naslednjih struktur, razporejena na različnih anatomskih nivojih intraepitelijske limfocitov lokalizirane med enterocitih v resic in crypt epitelija sluznice; limfociti, ki so del lastne plošče; skupine limfnih foliklov submucosa in samotnih foliklov.

Vzroki za razvoj in patogenezo nodularne limfoidne hiperplazije črevesja

Vir intraepitelijske limfociti B limfocitov propria sluznica plošča, ki se lahko migrirajo skozi površina epitelijskega bazalne membrane v obeh smereh in včasih gredo v lumen. Intraepitelijski limfociti običajno predstavljajo približno 20% vseh celic epitelija majhnih črevesnih sluznic. V povprečju 100 enterocitov v jejunumu predstavlja 20 intraepitelnih limfocitov, v limfocitih aliak - 13. P. Van den Brande et al. (1988) pri proučevanju materiala, vzetega iz ileuma, da nadzira pripravke ugotovljeno, da v glavnem intraepitelijske limfociti - T-limfociti (T-valov), redke - V-oblike. V skladu s podatki, ki jih L. Jaeger (1990), intraepitelijske limfocitov T celice zastopa, 80-90% teh T-supresorskih celic, so imeli posamezne celice označevalec NK-celice, so B-limfociti odsoten. Vendar pa obstaja še en vidik: intraepitelni limfociti pripadajo posebnemu podtipi limfocitov.

Intraepitelijski limfociti imajo imunoregulatorno aktivnost, ki vpliva na sintezo imunoglobulinov v celicah B stroma proprie sluznice. Njihov citotoksični potencial je relativno nizek.

Število limfocitov, ki se razpršeno nahajajo v stromi lastne ploščice sluznice tankega črevesa pri zdravi osebi, je 500-1100 celic na 1 mm ² površine. Vključujejo B- in T-limfocite, kot tudi "ničelne" celice. Med limfociti B prevladujejo celice IgA, ki sintetizirajo. V normalni sluznici črevesja približno 80% plazemskih celic sintetizira IgA, 16% - IgM, okoli 5% - IgG. T-limfocite v glavnem predstavljajo T-pomočniki in T-supresorji z prevlado T-pomagačev v nespremenjeni sluznici.

Posebna skupina s strukturo ima limfoidne foliklov (poloji obliže), razporejenim v submucosa celotnem sluznice tankega črevesa, vendar je zlasti dobro razvita v ileuma.

Več kot skupina limfatične folikle je "določen" - sluznice mestu krogle obliko, v kateri ni višini resic in Goblet celic drastično zmanjšala. Je strukturni element epitela, ki zajema "koda" je prisotnost specializiranih M-celice na apical površini primanjkuje microvilli, glikokaliks, in v citoplazmi - terminal omrežja in lizosome. Značilno je, da se namesto mikrovilov razvijejo mikropodelci, ki temeljijo na nenavadnih izrastkih in konverzijah. M celice v neposredni prostorskem odnosu do intraepitelijske limfocitov, ki so vsebovane v velikih tsitolemmy gube ali žepov, ki se raztezajo od bazalnih površini celic M. Obstaja tesen stik med M celicami in ki se nahajajo v bližini limbični enterocitih in makrofagov in limfocitov Propria sluznice pladnju. M-celice so lahko izrazite pinocitoze in sodelujejo pri transportu makromolekul iz črevesja v Peyerjeve plošče. Glavna funkcija M celic je sprejem in transport antigena, to je, da igrajo vlogo specializiranih celic, ki zagotavljajo absorpcijo antigenov.

Izrazno središče foliklov Peyerovih plakatov po P. Van den Brande et al. (1988), ponavadi vsebuje velike in majhne B-limfocite ter majhno število T-pomagačev in T-supresorjev. Območje plašča vključuje B-limfocite, ki proizvajajo IgM, in obroč, ki ga tvorijo T-limfociti, v katerih so T-pomočniki znatno večji od T-supresorjev. Limerociti Peyerovih plakov nimajo lastnosti morilcev. Obstajajo tudi dokazi, da B celice Peyerovih plakov ne morejo tvoriti protiteles. Ta značilnost je lahko posledica nizke vsebnosti makrofagov v njihovih klaričnih centrih. Vendar so Peyerjevi limfociti plaka pomembni prekurzorji za celice, ki proizvajajo Ig, lamine proprie sluznice tankega črevesja.

Prek specializiranih epitelnih celic M antigenov prodrejo obliži poloji antigenreaktivnye in spodbudi limfocite. Po aktivaciji limfocitov iz limfe skozi mezenterialni bezgavk v kri in lamine proprie tankega črevesa sluznice, kjer pretvorimo v efektorske celice, ki proizvajajo imunoglobuline, predvsem IgA in zaščitna obsežne odseke črevo sintetizira protitelesa. Podobne celice se selijo v druge organe. Obliži poloji od števila vseh celičnih elementov v njihovi strukturi, 55% obsega limfocite B, katerih 30% v periferni krvi v vranici - 40% v kostnem mozgu - 40%, v bezgavkah - 25%, timusa - samo 0,2%. Tako visoke ravni limfocitov B v limfoidnih foliklov skupini kaže primat obliži na poloji pri proizvodnji limfocitov.

Samotični limfoidni folikli sluznice tankega črevesja nimajo tesne povezave z epitelijem. Vključujejo B-limfocite, T-limfocite in makrofage. Do sedaj značilnosti funkcije niso bile dovolj raziskane.

V sistemu imunskih mehanizmov je zelo pomemben tudi stanje lokalne imunosti v sluznici telesa, zlasti tanko črevo.

Okužba sluznice z virusi in bakterijami se začne z adhezijo epitelijskih celic epitheliuma. Funkcijo zaščite v zunanjih skrivnostih opravlja predvsem sekretorni IgA (SIgA). Biti povezani z bakterijami in virusi, SIgA preprečuje njihovo adhezijo na površini epitelija in zagotavlja "prvo linijo obrambe" sluznice zaradi vpliva antigenov.

Siga iz izločkov iz eksokrine žleze: mleko, slina, gastrointestinalnih izločki, sluzničnih izločki dihal (nazalno, žrela, traheobronhialnega) v odtrganje tekočini, znoj, izločki sečil in spolovil.

Sekretni IgA je kompleksen kompleks, ki ga sestavljajo dimer, molekula sekretorne komponente, ki ščiti SIgA iz proteolize in molekulo verige J. J verigo (joing - spajanje) - cistein bogati polipeptid, ki ima molekulsko maso 15 000 J verigo sintetiziramo kot IgA, večinoma plazemskih celic lamina proprie tankega črevesa sluznice. Sekretorna komponenta (sekretorni kos) je glikoprotein sestavljen iz ene polipeptidne verige z molekulsko maso 60 000 ali sintetiziranih lokalno epitelijskih celic.

Tako je limfoidna tkiva tankega črevesa igra vlogo kot aktivno pregrade pri uvajanju tujih antigenov. Pri zdravem človeku njenega dela je harmonično in v celoti ščiti telo pred delovanja patogenih dejavnikov. Vendar pa v patologiji, zlasti pri razvoju skupne variabilne imunske pomanjkljivosti s prevlado nezmožnost tvorbe protiteles, kot odgovor na intenzivni antigenski stimulacijo na sluznico tankega črevesa in v nekaterih primerih v antruma želodca in debelega črevesja razvije dodatne strukture - benigne nodularni limfoidnega hiperplazije in posreduje določeno korelacija pri sintezi imunoglobulinov zaradi sprostitve velikih količin limfocitov v STROMA Propria sluznice plošče.

Po navedbah WHO histološko razvrščanje črevesnih tumorjev, sprejetih v Ženevi, 1981, na nodularna limfatične hiperplazije pripisati benignih tumorskih lezij, ki imajo obliko več polypoid tvorb v sluznici tankega črevesa, ki temeljijo na reaktivni hiperplastični limfnem tkivu (Ženeva, 1981).

Prvič leta 1958 sta V. G. Fircin in S. R. Blackborn odkrila številne nodule na sluznici tankega črevesa, na osnovi katere je bilo limfoidno tkivo.

Za benigno nodularno limfoidno hiperplazijo so značilne jasne endoskopske slike, jasni radiografski znaki, določena morfološka merila in značilnosti klinike bolezni.

V zadnjem času so raziskovalci opozorili na odnos razvoja benigne nodularne limfocitne hiperplazije s skupno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo.

Po podatkih P. Hermans et al., Incidence benigne nodularne limfoidne hiperplazije pri bolnikih s popolno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo je 17-70%.

Makroskopsko benigna nodularna hiperplazija limfoidno ima obliko številnimi polypoid struktur nimajo nobenih noge v velikosti od 0,2 do 0,5 cm v premeru, ki štrlijo nad površino sluznice tankega črevesa.

Benigno nodularna limfoidna hiperplazija je praviloma endoskopska ugotovitev, razkrita v obliki vozličev na ozadju hiperemične sluznice tankega črevesa.

Za določitev stopnje razvoja in razširjenosti procesa v tankem črevesu pri diagnozi benigne nodularne limfnem hiperplazija uspešno uporabili enterograph sonde - eno od sort rentgenske aparate.

V zadnjih letih, v naši državi in v tujini, veliko pozornosti posvečamo študiji imunsko neoporečnih pogojev, v katerih opazimo izolirane pomanjkljivosti enot celične in humoralne imunosti ter njihovo kombinacijo.

Pri patologiji prebavnih organov, zlasti tanko črevo, je spremenljiva imunodeficienca zelo pomembna s kršenjem humoralne in celične imunosti. Svetovna zdravstvena organizacija je leta 1978 predlagala izraz "spremenljivo imunsko pomanjkljivost z prevlado pomanjkanja imunoglobulina"

Trenutno številni avtorji uporabljajo tudi izraz "splošna spremenljivka pridobljena hipogamaglobulinemija s poznim začetkom".

Avgusta 1985 je na posebnem sestanku Svetovne zdravstvene organizacije, namenjene primarni imunodeficienci, predlagana klasifikacija, po kateri se razlikujejo naslednje 5 glavnih oblik primarnih imunodeficijskih stanj (klasifikacija WHO, 1985):

• imunsko pomanjkanje z prevlado okvar protiteles;
• kombinirana imunska pomanjkljivost;
• imunsko pomanjkljivost, ki jo povzročijo druge večje pomanjkljivosti;
• dopolnitev primanjkljaja;
• okvare funkcije fagocita.

Navadna spremenljiva imunodeficienca (generično variabeliti imunske pomanjkljivosti) se nanaša na kombinirane imunske pomanjkljivosti razdelimo v skupnem variabilne imunske pomanjkljivosti s prevlado celično imunsko pomanjkljivostjo s pomanjkanjem protitelo prevlado.

Navadna spremenljiva imunodeficienca, med katerimi prevladujejo protiteles primanjkljajev spremlja razvoj benigne gomoljastega limfnem hiperplazija tankega črevesa, - veliki klinični problem, saj po eni strani, nodozni limfoidnega hiperplaziji, pri čemer reaktivno obliko, do neke mere pomaga nadomestiti pomanjkanje sinteze protiteles v pogojih sedežem imunske pomanjkljivosti, zlasti v njegovih zgodnjih fazah, in na drugi strani - lahko sam vir razvoj malignih tumorjev - limfoma prebavil kishech th pot.

Clinic benigna nodularna limfoidna hiperplazija tankega črevesa pri bolnikih s skupnim spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo s prevladujočim sindroma pomanjkanja protiteles vključuje vse simptome imunsko pomanjkljivostjo in določene značilnosti gomoljastega limfoidnega hiperplazije.

Bolniki opažajo bolečine v trebuhu, predvsem okoli popka. S pomembnim povečanjem števila limfoidnih vozličev se bolečina postane paroksizmalna in zaradi občasne invaginacije lahko pride do bolečin v črevesju. Poleg tega so značilne tudi nestrpnost hrane, napihnjenost, driska in izguba telesne mase.

Povprečna starost bolnikov je 39,36 + 15,28 let, povprečno trajanje bolezni je 7,43 ± 6,97 let, izguba teže je 7,33 ± 3,8 kg. Ugotovljeno je bilo razmerje med razvojem nodularne limfoidne hiperplazije in žirije. Ta kontigent pacientov ima povečano tveganje za nastanek malignih tumorjev.

Med poslabšanjem bolezni so bolniki opazili povečano utrujenost, splošno šibkost, zmanjšanje ali popolno izgubo sposobnosti za delo.

Eden od trajnih znakov imunske pomanjkljivosti v tej patologiji je zmanjšanje odpornosti telesa na okužbe. Tako imenovane kontaktne površine služijo kot "prehod" okužbe: črevesno črevesje, dihalne poti, koža. V sindromu pomanjkanja protiteles prevladujejo bakterijske okužbe, ki jih povzročajo stafilokoki, pnevmokoki, streptokoki in Haemophilus influenzae.

Značilna ponavljajoče kroničnih bolezni dihal: periodičnega pljučnico, periodičnega traheobronhitisom in sinuzitis, otitis, cistitis, kronični pielonefritis, odrgnin. Z dolgim tokom bolezni lahko emfizem pljuča razvije pnevmoskrcozo. Eden glavnih simptomov je pojav splenomegalije.

Rezultati raziskav v zadnjih letih kažejo, da imunske pomanjkljivosti spremljajo takšne bolezni avtoimunske narave, kot je hemolitični in slabokrvnostjo, avtoimunsko nevtropenijo, trombocitopenija purpura. Tudi na vezivno tkivo se lahko razvijejo dermatomiozitis, skleroderma, revmatoidni artritis. Sindrom pomanjkanja protiteles, občutljivosti na encefalitisne viruse, je meningitis visok.

Najpogostejši spremenljiva imunodeficienca pogosto spremlja sindrom malabsorpcijski različno težo (v 35-95% primerov), pogosto - resnost II in III. Razvoj sindrom malabsorpcije resnosti III spremlja veliko izgubo telesne teže, gipoproteinemicheskimi nabrekanjem, anemijo, hypocalcemic tetanus, osteomalacija, giperkatabolicheskoy eksudativne enteropatije, zmanjšano absorpcijo vitamina B12 in elektrolitov.

Diagnoza nodularne limfoidne hiperplazije črevesja

Eden od glavnih značilnosti bolezni je zmanjšanje seruma vseh treh imunoglobulinov razrede (A M, G), je še posebej pomembna v razred A, ki opravlja osnovno funkcijo pregrade za zaščito sluznice proti vdoru tujih antigenov v notranjem okolju. V tej obliki imunske pomanjkljivosti z gomoljastega limfatične hiperplazije pri nekaterih bolnikih se je občutno nihanje vsebnosti različnih imunoglobulinov z radialno imunsko po Mancini odkrite. Vendar pa uporaba neparametrični testov matematično zdravljenja, zlasti Kruskalla Wallace, je pokazala enoten vzorec pri spremembah kazalcev podatkovnih: zmanjšana raven IgA do 36.16% kontrole kot 100% (p = 0,001) redukcija IgM do 90, 54% (p = 0,002) in IgG na 87,59% (p = 0,001) referenčnih vrednosti, vzetih kot 100%.

Z matematičnega laboratorijskih podatkov 44 bolnikov nodozni limfoidno hiperplazijo in navadna spremenljiva povečanje imunske limfocitov je bilo v periferni krvi 110.11% (p = 0,002) v primerjavi s kontrolnim vzorcem, vzeto kot 100%.

Vendar pa rezultati študije P. Van den Brande et al. (1988) so pokazali, da je s nodularna limfnem hiperplazija tankem črevesu in vsa spremenljiva imunske perifernih krvnih celic B ne more proizvajati IgG in vitro kot odgovor na stimulacijo s strani mitogeni. Pri 2 od 5 proučevanih bolnikih s to patologijo IgM proizvodnjo smo inducirali in vitro, kar kaže, da delni bloka v diferenciacijo celic B.

Imunološki pregled bolnikov z benigno nodularno limfoidno hiperplazijo je zmanjšal skupno število T-limfocitov v periferni krvi z zmanjšanjem vsebnosti T-pomagačev. Ugotovljeno je bilo povečanje števila T supresorjev, kar bi lahko privedlo do neravnovesja v deležu CD4 / CD8.

Raziskave krvni protein-spekter sta pokazala, da nodularna limfoidna hiperplazija in navadna spremenljiva imunodeficienca označen s statistično značilno povečanje vsebnosti a-globulina do 141.57% (p = 0,001), beta-globulin - do 125.99% (p = 0,001) v primerjavi pri čemer so kontrolne vrednosti upoštevane kot 100%. Matematična obdelava je omogočilo, da razkrije statistično pomembno znižanje krvnega a-globulina, gama globulin, bilirubina in holesterola. Krivulja Sladkor razlikovala zmanjšano povečanje krvnega sladkorja po sindroma vadba neločljivo malabsorpcijski, v primerjavi z normo.

Strukturno funkcionalna enota benigne nodularne limfoidne hiperplazije je limfoidni folikel, v katerem je proizvodnja uravnotežena, priseljevanje, izseljevanje celic in njihova smrt

S splošno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo so lahko limfni noduli lokalizirani v sluznici enega, dveh ali vseh treh delov tankega črevesja. Včasih so v proces vključeni antralni del želodca in debelega črevesa.

Limfatičnih foliklov se nahaja neposredno pod pokrivnim epitelija blizu bazalne membrane, ali v površinskih slojih tankega črevesa sluznice lastno lupine ploščo. Iz plašča foliklov do površinskega epitela je označena migracija limfocitov v limfni so skladbe. V lamina propria cone, ki se nahaja med epitelij in folikla koncentrirali limfocitov B in T-limfocitov dveh podtipov: T pomočnikov in T-valov, od katerih je običajno spremenljivi imunske prevladujočih T-dušilne člene.

Na območju mesta limfoidnih foliklov so vile tankega črevesja pogosto odsotne, površina sluznice je gladka.

Na teh območjih je prišlo do znatnega povečanja višine kemičnih enterocitov in doseglo 52,5 ± 5,0 mkt. Gobletne celice so enojne. Vendar pa ni bilo specializacije enterocitov na lokacijah limfoidnih foliklov. Povečalo se je število intraepitelijskih limfocitov, ki jih predstavljajo supresorji T.

Rezultati študije svetlobnih optičnih izdelkov, pridobljenih iz vzorca biopsijo vzete iz različnih tankega črevesa, je pokazala, da z nodularne limfnem hiperplazijo in splošne spremenljive imunsko pomanjkljivostjo opazili tanjšanje meje krtačo za enterocitih, kar zmanjšuje njeno vsebino nevtralnih glikozaminoglikani, kakor tudi degenerativne spremembe v citoplazmi. Strome sluznice svojih evidenc, s povečano vsebnostjo majhnih limfocitov in eozinofilcev opazili zmanjšanje števila plazemskih celic in limfoplazmacitoidnega zlasti izrazita pri hudo splošnega stanja imunske pomanjkljivosti.

Z simultano elektronov mikroskopskem pregledu biopsijo vzorcev dvanajstniku, jejunum in ileum sluznica enakega tipa opazili sprememb limbični villus enterocitih. Na apical površini enterocitih serije označene skrajšanje microvilli in depresije, njihovo nepravilno ureditev in razvoj sindroma malabsorpcijski III stopinj - lokalno izumrtje. Glikokaliks od microvilli na površini zazna v majhnih količinah, v nekaterih krajih pa je precej odsoten. V citoplazmi enterocitih pokazala različne stopnje resnosti znakov nereda: razširitev cevastega in granuliranega citoplazemskega omrežja agranulyarnoi, otekanje mitohondrijev z zmanjšanjem števila cristae v svojem matriksu in tvorbo mielinskih podobnih struktur, hipertrofija kompleksa plošče.

Limfatičnega foliklov so oblikovane zarodna centrov (foliklov svetle centri) in plaščem cone. Centri so bili pogosto razširjeni. V svoji sestavi, glede na klasifikacijo K. Lennert (1978), sestavljena iz naslednjih celičnih elementov: immunoblast, centroblasts, centrocytes, majhnih limfocitov, makrofage, stromalnih celicah. Centroblasts je oblikovana svetilke cona, majhne limfociti in plazemske celice stromalni elementov celic. Pri preučevanju celično sestavo limfatičnih foliklov z uporabo monoklonskih protiteles pri benigni nodularne limfatične hiperplazije in običajno spremenljivi imunske pomanjkljivosti, je bilo ugotovljeno, da vsebujejo prednostno B-limfocitov, brez razlikovanja na Ig-proizvajajo celice, in majhno število T-celic, med njimi predvsem T-supresorjev. Okoli foliklov so prevladovali tudi T-supresorji.

Vendar AD W. Webster (1987) je pokazala v IgM jejunal soku in lamine proprie tankega črevesa - IgM, ki vsebuje celice, so pokazali tudi zmanjšanje intenzivnosti luminiscence plazemskih celic, ki vsebujejo IgA, IgM in IgG pri bolnikih s navadna spremenljiva imunske pomanjkljivosti gomoljastega limfni hiperplazija, ki označuje nepopolni blok pri diferenciaciji B-limfocitov. Razumno predpostavka, da je v območju, ki se nahaja okoli folikla zorenja B limfocitov v plazemskih celic, ki omogoča izdelavo imunoglobuline, T-supresorski zatreti.

Rezultati morfometrija celičnih elementov mešičkov benigne nodularni limfoidnega hiperplazije z uporabo metode kalibriran kvadratov s sledečo matematično obdelavo pokazala ciklične spremembe seme in centrom in plaščno območje, ki vsebuje 6 glavne faze razvoja. V zarodnih predelih so razločene naslednje faze:

• Faza I je prevlada centroblastov. V prvi fazi centroblasti predstavljajo 80% vseh celičnih elementov centra, centrocite -3,03%, makrofagi - 5,00%.
• II faza - zmanjšanje vsebnosti centroblastov in povečanje števila centrocitov. V II. Fazi se število centroblastov zmanjša na 59,96%, centrocit se poveča na 22,00%, majhne limfocite - do 7,09%.
• III faza - enaka vsebnost centrocitov in centroblastov. V fazi III centroblasts količino 39.99%, centrocytes - 40,0%, majhnih limfocitov - 9,93%, makrofagi - 3,53%.
• IV faza - zmanjšanje vsebnosti centroblastov in centrocitov ter povečanje števila majhnih limfocitov. V IV fazi se vsebnost centroblastov zmanjša na 25,15%, centrocit je 30,04%, majhen limfocit se poveča na 33,76%, makrofag 2,98%.
• V faza - progresivno preoblikovanje kremenskega središča. V fazi razvoja žmerčnega centra centroblasti vsebujejo majhno količino, ki znaša 3,03%; število centrocitov se zmanjša na 10,08%, prevladujejo majhni limfociti, katerih raven se poveča na 75,56%. V masi majhnih limfocitov se izgubijo drugi celični elementi.
• Faza VI - regresivno preoblikovanje stenskega centra. V fazi VI je izrazito središče izrazitega raka. Prevladujejo stromalne celice, ki predstavljajo 93,01% vseh celičnih elementov zarodnega centra. Majhne limfocite so malo.

Vsebnost imunoblastov v vseh fazah se giblje od 1,0% do 0. V I, II, III, IV in V fazah so opazili dobro razvit model "zvezdnega neba".

V območju plašča je razmerje celičnih elementov bolj stabilno: prevladujejo majhni limfociti. Vendar pa na tem območju opazimo tudi ciklične spremembe: postopno zmanjšanje koncentracije osrednjih in malih limfocitov, najbolj izrazito v fazi VI, povečanje vsebnosti stromalnih celic.

Ko dobrokachetvennoy hiperplazija limfoidne folikli s skupno variabilne imunske pomanjkljivosti razliko ciklusa germinalnih centrov običajno odsoten čezconski centroblasts distribucije in centrocytes v zarodni center "zvezdnato nebo" ni samostojna faza, označen s fazo progresivno in regresivno transformacije germinal centra so jih opazili pri nespecifično limfadenitis pri ljudeh.

Benigna nodularna limfocitna hiperplazija faze VI se pogosto razvije pri bolnikih s hudimi oblikami splošne spremenljive imunske pomanjkljivosti, kar je prognostično neugoden znak.

S splošno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo z benigno nodularno limfoidno hiperplazijo trpi sekretorni imunski sistem.

Obstaja določen odnos med številom, razširjenostjo, fazami razvoja limfoidnih foliklov benigne limfne hiperplazije vozla in resnosti klinične slike bolezni.

S skupno spremenljivo imunske pomanjkljivosti, ki ga spremlja razvoj benigne nodularne limfnem hiperplazija ali brez nje, bolniki potrebujejo vseživljenjsko prejemajo nadomestno zdravljenje z gama globulin, s sindromom malabsorpcijski brez sluznice atrofije - prehrane številko 4-4v. Zdravljenje kronične diareje poteka s korekcijo presnovnih motenj. Določite ponavljajoče se tečaje antibiotične terapije z indikacijami - tečaji zdravljenja Giardiasis.

Cikličnost pri razvoju benigne nodularne limfnem hiperplazija narekuje potrebo po zgodnjem odkrivanju skupnega spremenljivka imunske pregledu obvezna endoskopski tankega črevesa in naknadno funkcionalne analize.

Benigna nodularne limfnega hiperplazija, da je pogost spremljevalec skupne variabilne imunske pomanjkljivosti, se lahko razvijejo tudi v patologije tankega črevesa z visoko vsebnostjo imunoglobulinov v krvnem serumu, vendar pa je število kliničnih in morfoloških značilnosti.

Bolniki z neugodje v trebuhu, driska, neravnovesje v imunskem sistemu, ki ga spremlja razvoj benigne nodularne limfnem hiperplazija tankega črevesa je treba bolj temeljito in celovito oceniti.