Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Varicella-zoster hepatitis.
Zadnji pregled: 07.07.2025
Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Elementarna telesca virusa je prvi odkril H. Argao leta 1911. Virus varicella-zoster je v tkivni kulturi prvič gojil T. H. Weller leta 1953. Virus je sferičen delec s premerom 150–200 nm, ki vsebuje DNK; njegove lastnosti so podobne lastnostim virusa herpes simpleksa in jih ni mogoče razlikovati od povzročitelja herpes zostra, zato ga imenujemo virus varicella-zoster ali skrajšano VZV. Po sodobni klasifikaciji gre za humani herpesvirus tipa 3 (HHV 3).
Virus je v zunanjem okolju nestabilen in ni patogen za živali. Dobro se goji v presadljivih kulturah ljudi in opic. Najboljša kultura za replikacijo VZV so človeški hepatociti, na drugem mestu so pljučni fibroblasti.
Epidemiologija hepatitisa varicella-zoster
Skoraj celotna populacija zboli za noricami do 10. do 14. leta starosti. Edini vir okužbe je bolna oseba. Vir okužbe so lahko tudi ljudje s herpes zosterjem.
Okužba se prenaša po zraku, redkeje s stikom, okužba pa je možna na dolge razdalje. Dokazan je transplacentalni prenos z matere na plod.
[ Patogeneza hepatitisa varicella-zoster
Patogeneza hepatitisa VZV ni bila raziskana. Zamisel o hepatotropizmu virusa herpesa tipa 3 se je prvič pojavila med razvojem živega cepiva proti noricam, ko je bilo prepričljivo dokazano, da ima izrazit tropizem za hepatocite. To lastnost virusa so japonski znanstveniki uspešno uporabili za njegovo gojenje. Hepatociti so se izkazali za najboljšo kulturo za replikacijo, pljučni fibroblasti pa so bili na drugem mestu.
Generalizirane oblike noric in izoliranega hepatitisa varicella-zoster so izjemno redke, predvsem pri otrocih s spremenjenim imunološkim statusom.
Patomorfologija
Virus okuži celična jedra in tvori eozinofilne intranuklearne vključke. Lahko povzroči nastanek velikanskih večjedrnih celic.
V notranjih organih, predvsem v jetrih, ledvicah, pljučih in osrednjem živčnem sistemu, so odkrita majhna žarišča nekroze s krvavitvami na periferiji.
Simptomi hepatitisa Varicella-Zoster
Trenutno je hepatitis varicella-zoster opisan predvsem pri bolnikih z oslabljenim imunskim sistemom. Pojavi se lahko tako kot del generalizirane okužbe kot tudi izolirano. Spekter jetrnih lezij, ki jih povzroča VZV, se razlikuje od blagih in subkliničnih do hudih in fulminantnih oblik hepatitisa. Hepatitis varicella-zoster ima vedno akutni potek. Kronični potek bolezni ni opažen.
Smrtnost pri diseminirani okužbi z VZV pri odraslih prejemnikih ledvičnih presadkov je 34 %. V 82 % primerov se pojavijo primarne norice, v 18 % pa reaktivacija okužbe. Glavne klinične manifestacije so hepatitis, pnevmonitis in sindrom DIC. Vendar pa ni bilo ugotovljeno nobeno specifično citostatično zdravilo, ki bi bilo povezano s tveganjem za diseminacijo okužbe. Hepatitis VZV se lahko pojavi tudi pri bolnikih, okuženih z virusom HIV.
Pri bolnikih z oslabljenim imunskim sistemom (prejemniki jeter, bolniki z akutno limfoblastno levkemijo itd.) se lahko razvije izoliran hepatitis varicella-zoster. Okvare jeter ne spremljajo vezikularni izpuščaji na koži in sluznicah.
Akutni hepatitis varicella-zoster se pri imunokompetentnih otrocih in mladostnikih razvije izjemno redko. Poleg tega lahko pri 3–5 % bolnikov z noricami opazimo tipično klinično in biokemijsko sliko hepatitisa. V tem primeru aktivnost encimov jetrnih celic v krvnem serumu preseže 100 U/l.
Zdravljenje hepatitisa varicella-zoster
Uporaba visokih odmerkov aciklovirja v kombinaciji z zmanjšanjem imunosupresivne terapije zmanjša umrljivost zaradi diseminirane okužbe z VZV pri imunokompromitiranih bolnikih.
Pri diseminirani okužbi z VZV, ki prizadene jetra, lahko zdravljenje z aciklovirjem in ganciklovirjem prinese le začasno izboljšanje. Vendar pa število kopij DNA VZV v krvnem serumu pogosto ostane visoko in manifestacije hepatitisa običajno ne izginejo. V teh primerih lahko uporaba natrijevega foskarneta povzroči zmanjšanje ravni viremije in normalizacijo delovanja jeter.
Uporaba aciklovirja pri imunokompetentnih otrocih in mladostnikih z akutnim hepatitisom VZV blaži potek noric, vendar nima zanesljivega učinka na potek hepatitisa. Hepatitis ima akutni potek, ki se konča z okrevanjem. Pri več kot 80 % bolnikov se aktivnost serumskih transaminaz normalizira do 25. do 30. dneva zdravljenja.
Preprečevanje hepatitisa varicella-zoster
Za specifično preprečevanje okužbe z VZV, vključno s tisto, ki jo spremlja okvara jeter, se uporablja živo cepivo.
Če povzamemo, lahko rečemo, da ima hepatitis varicella-zoster akutni potek in je relativno redka manifestacija okužbe z VZV, ki se razvije predvsem pri bolnikih z oslabljenim imunskim sistemom. Vendar pa glede na dokazan hepatotropizem VZV in dejstvo, da funkcionalno stanje jeter pri večini bolnikov z noricami in herpes zosterjem ni pregledano, nekateri primeri hepatitisa VZV lahko ostanejo nediagnosticirani. Vprašanje zahteva nadaljnje raziskave.