Vnetje

Vnetje je kompleksna kompenzacijsko-prilagoditvena reakcija telesa na vpliv patogenih dejavnikov zunanjega ali notranjega okolja, ki se pojavlja lokalno ali s splošno poškodbo vseh organov in tkiv.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kaj povzroča vnetje?

Vzroki za vnetje so lahko različni. Med okoljske dejavnike spadajo: mikroorganizmi, mehanski, kemični in fizikalni dražilni dejavniki (poškodbe, opekline, ozebline, izpostavljenost močnim kislinam in alkalijam, pesticidi itd.).

Najpogostejši vzroki endogenih učinkov so: telesni lastni vazoaktivni mediatorji - histamin in serotonin, ki tvorita alergijske reakcije; ali strupeni produkti nepopolne presnove pri boleznih in poškodbah parenhimskih organov (na primer jeter, trebušne slinavke itd.).

Vse vrste vnetij se lahko med seboj kombinirajo (na primer peritonitis - kot lokalno gnojno vnetje peritonealne votline; in splošna vnetna reakcija v obliki spremembe ali eksudacije v vseh organih in tkivih - kot manifestacija zastrupitve iz glavnega procesa). Ali pa imajo prehodno fazo procesa - spremembo v eksudacijo, nato v gnojenje in proliferacijo, kot stopnjo regenerativnega procesa, kar je značilno za vse vrste vnetij.

Osnova vsake vrste vnetja je: prepustnost kapilar z izločanjem plazme in različnih zaščitnih krvnih celic; lokalne ali splošne spremembe v presnovi in delovanju organov in tkiv; regenerativni elementi proliferacije (razmnoževanje in nadomeščanje).

Morfološko in klinično obstajajo 4 vrste vnetja

Alternativno vnetje

Spremembo – poškodbo tkiva in celic – lahko obravnavamo kot posledico neposrednega delovanja patogenega dejavnika in splošnih motenj, ki se pojavijo v poškodovanem tkivu.

V vseh primerih vnetja je alteracija prva faza procesa. Morfološko lahko to vrsto vnetja opredelimo kot edem in otekanje tkiv in celic. Oblikovani elementi krvi, z izjemo eritrocitov, med alteracijo ne izločajo iz kapilar. Obdobje edema in otekanja tkiv velja za reverzibilno fazo alterativnega vnetja. Vendar je reverzibilnost alteracije v večini primerov omejena na dva tedna. Če se proces v tem času ne ustavi, se razvijejo ireverzibilne spremembe tkiva v obliki nekrobioze, distrofije, degeneracije vezivnega tkiva.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Eksudativno vnetje

Za razliko od alterativnega vnetja se pri eksudativnem vnetju žilna reakcija ne opazi le v venskem delu kapilar, temveč tudi v arterijskem delu, z razširitvijo žil in povečano prepustnostjo. To vodi ne le do obilnega izločanja krvne plazme in njenega prostega kopičenja v podkožnem tkivu, medmišičnih prostorih, seroznih votlinah, organih itd., temveč tudi do sproščanja levkocitnih elementov krvi v eksudat. Izločajo se predvsem majhni, oblikovani elementi krvi: eozinofilci in limfociti. Pojav in rast nevtrofilcev v eksudatu praviloma kaže na prehod eksudativnega vnetja v gnojno.

Klinično eksudativno vnetje spremlja: izrazit edem mehkih tkiv (npr. podkožnega tkiva); prosto kopičenje eksudata v seroznih votlinah; izcejanje v votle organe (npr. v traheobronhialno drevo pri bronhitisu in pljučnici). V večini primerov samo dejstvo eksudacije ne predstavlja težav pri diagnozi. Kompleksen problem je ugotoviti vzrok za njen razvoj in diferencialna diagnoza z gnojnim vnetjem.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Proliferativno (produktivno) vnetje

Nastaja v dveh oblikah: reprodukcija (obnova) atipičnega, z izidom v degeneraciji.

• 1) V obliki reprodukcije (restavracije) - kot faza dokončanja drugih vrst vnetij, z nastankom brazgotin, ki se reorganizirajo, do popolne resorpcije.
• 2) Tipično proliferativno vnetje, ki se običajno razvije s kronično izpostavljenostjo patogenemu povzročitelju. V praksi gre za zaščitno reakcijo tkiv, katere cilj je omejiti dražljaj (tujek, paraziti, kronična okužba, na primer revmatoidna). Osnova proliferacije je proliferacija mladih celic lokalnega vezivnega tkiva, pa tudi kambialnih celic krvnih žil, tj. nastanejo histiogene in hematogene reakcije, ki jih spremljajo: proliferacija tkiva, razvoj granulomov, grobe deformirajoče brazgotine (v parenhimskih organih se kaže v obliki skleroze, fibroze in ciroze z difuzno proliferacijo vezivnega tkiva).

Gnojno vnetje

Morfološko je značilna: tvorba tekočega transudata, ki vsebuje beljakovine, fibrinske niti, razpadle celične elemente krvi; prisotnost tkivnega detritusa; mrtvi in živi mikroorganizmi. Takšen vnetni produkt se imenuje "gnoj".

Gnojno vnetje se razvije le v prisotnosti patogene mikroflore, ki je sprožilec telesne reakcije na eksogene in endogene okužbe. Proces gnojnega vnetja je stopenjski. Prvotno vnesena mikroflora je sama po sebi inertna, poleg tega pa je izpostavljena telesnim zaščitnim dejavnikom (fagocitoza, reakcija fiksacije komplementa itd.) in jo ti lahko uničijo. To obdobje se pojavi v obliki alteracije. Klinično se lahko sploh ne manifestira (inkubacijsko obdobje) ali pa se manifestira le rahlo: srbenje, rahlo boleče draženje v obliki napihnjenosti, nejasna hiperemija. Palpacija razkrije: lokalno pastoznost; tesnila so praviloma odsotna; rahlo lokalno povišanje temperature kože, zmerna bolečina. Spremembe splošnega stanja niso opazne.

Druga faza - infiltracija, je v bistvu faza eksudativnega vnetja. Nastane, ko se v žarišču začne razvijati mikroflora, ki sprošča toksine, ki povzročijo nevrorefleksno reakcijo s sproščanjem vnetnih mediatorjev, kar določa nastanek tipične žilne reakcije. Zaradi povečane prepustnosti žil je plazemski izliv obsežen, s krvnimi elementi.

Klinično je za to stopnjo značilna: povečana bolečina, ki postane razpokajoča; širjenje in povečanje edema; pojav svetle hiperemije z zamegljenimi robovi. V globini edema se palpira boleča utesnitev - elastična, pogosto okrogle ali ovalne oblike.

Tretja faza je gnojenje; žilne reakcije so močno izražene. Plovila, predvsem venska debla, se izpraznijo in trombozirajo, pretok krvi v infiltriranih tkivih pa je moten (Arthusov fenomen). Postanejo nekrotične, okoli njih pa se tvori piogena kapsula. Okoli njih iz zdravih tkiv rastejo granulacije in brazgotinsko tkivo iz fibroblastov. Oblikuje se omejevalna pregrada, ki določa potek gnojnega procesa. Lahko se pojavi v obliki abscesa, ko je razmejitev zadostna; ali flegmona - ko je razmejitev šibka ali pa je sploh ni. Absces je torej omejeno tipično gnojno vnetje, flegmon pa neomejeno tipično gnojno vnetje. Splošne manifestacije gnojne okužbe so odvisne od narave mikroflore, saj grampozitivna mikroflora daje več lokalnih manifestacij, gramnegativna pa povzroča večjo stopnjo zastrupitve.

Druga pomembna točka je napetost mikroflore v žarišču, kritično število pa znaša do miriad na cm3 tkiva. Pri nižji napetosti mikroflore proces poteka lokalno. Večja napetost povzroči preboj mikroflore v kri, z razvojem: pri ohranjeni odpornosti organizma - gnojno-resorpcijske vročice; v primerih njenega zmanjšanja in imunske pomanjkljivosti - sindroma intoksikacije.

Tretja točka je določena s prevalenco žarišča gnojne okužbe in njegovo razmejitvijo. Abeceding oblike gnojnega vnetja praviloma potekajo kot lokalni proces; flegmonozne pa so nagnjene k zastrupitvi. Vendar je treba upoštevati tudi njegovo lokalizacijo, na primer pri relativno majhnem možganskem abscesu nastanejo hude funkcionalne motnje.

Četrta točka in morda vodilna je stanje makroorganizma. Prisotnost: pomanjkanja vitaminov, prebavne izčrpanosti, malignih tumorjev, sladkorne bolezni, imunodepresije - določajo zmanjšanje naravne odpornosti človeka na učinke patogene mikroflore. To znatno poslabša tako lokalno manifestacijo vnetja kot splošno reakcijo telesa na gnojno vnetje. Splošni odziv na gnojno okužbo glede na stanje reaktivnosti telesa je lahko treh vrst.

1. Normergično - z ohranjeno odpornostjo in normalno imunostjo, torej pri praktično zdravi osebi, ko se glede na vrsto lokalnih in splošnih manifestacij, odvisno od njegove narave, oblikuje ustrezna zaščitna reakcija na gnojno vnetje.
2. Hipoergično (do anergične) stanje je posledica zmanjšanja odpornosti zaradi zgoraj naštetih patoloških stanj. Slikovito rečeno, telo preprosto nima ničesar, s čimer bi se borilo proti okužbi, in obstaja možnost njene generalizacije, vendar ni odzivnega zaščitnega delovanja na izrazito gnojno vnetje (krvne reakcije v obliki levkocitoze, pa tudi razvoj lokalnih restriktivnih ovir niso opaženi).
3. Hiperergična reakcija se pojavi v obliki avtoalergije, saj je sodobna mikroflora v večini primerov alergeno aktivna in povzroči splošno reakcijo s sproščanjem velike količine histamina in serotonina, vse do razvoja anafilaktičnega šoka, tudi pri "majhnih" abscesih.

Klinično, v normergičnem stanju telesa, splošne manifestacije gnojne okužbe dajejo 4 slike.

• Gnojna (infekcijska) toksikoza. To je tipična reakcija telesa na "manjše" oblike gnojnega vnetja z ohranjeno reaktivnostjo telesa. Nastane, ko je napetost mikroflore v žarišču vnetja manjša od kritičnega števila (10 miriad na cm3). V tem primeru ne pride do sproščanja mikroflore v krvni obtok in proces poteka v obliki lokalnega gnojnega vnetja. Splošna reakcija se kaže v glavobolih, slabem počutju, šibkosti. Telesna temperatura se vzdržuje na subfebrilni ravni (37,0-37,5 stopinj). V krvi je rahlo povečanje levkocitov, prisoten je levkocit, premik formule v levo, vendar je indeks levkocitne intoksikacije normalen, ESR je pospešena. Funkcija organov ni motena.
• Gnojno-resorpcijska vročica. Pogosto se razvija in predstavlja zaplet pri do 30 % vseh gnojno-vnetnih boleznih. Povzroča jo napetost mikroflore v leziji nad 10 miriad na cm3 ^, kar določa periodično sproščanje mikroflore v kri neposredno iz abscesa ali prek limfnega sistema. Če pa je odpornost telesa ohranjena, jo v krvi uničijo celični elementi.

Klinično gnojno-resorpcijsko vročino spremljajo: visoka telesna temperatura z dnevnimi nihanji do ene stopinje; mrzlica z obilnim potenjem, zlasti ob vstopu mikroflore v kri; šibkost, slabo počutje. Krvne preiskave kažejo: visoko levkocitozo, povečano sedimentacijo eritrocitov (ESR); v levkocitni formuli premik v levo, rahlo povečanje indeksa zastrupitve in povečanje deleža srednjih molekul. Funkcionalne spremembe v notranjih organih niso posebej izrazite, z izjemo tahikardije.

• Sindrom intoksikacije
• Bakterijski šok. V literarnih virih mnogi avtorji razumejo bakterijski šok kot sindrom zastrupitve, kar je v osnovi napačno. O tem vprašanju so razpravljali na mednarodni konferenci v Chicagu (1993) in odločitev o tem vprašanju se ne razlikuje od našega mnenja.

Bakterijski šok se razvije le, ko je krvno-možganska pregrada prekinjena, predvsem med superinfekcijo s prehodom virusa, kar določa vlogo penetracije toksinov. V tem primeru so funkcije možganske skorje blokirane z moteno centralno regulacijo delovanja vseh notranjih organov, vključno z vitalnimi. Intenziven edem možganov se razvije po vrsti eksudativnega vnetja, vse do zagozditve podolgovate hrbtenjače v foramen magnum. Posebnost kliničnega znaka je nenadna izguba zavesti na ozadju gnojno-vnetne bolezni s popolno arefleksijo - ni niti krčev. Smrt pri takih bolnikih nastopi hitro, v eni uri. Ukrepi oživljanja so brezplodni.