Vzrok in patogeneza diabetičnega stopala

Klasifikacija diabetičnega stopala

Glede na etiopatogenetsko klasifikacijo sindroma diabetičnega stopala ločimo naslednje vrste:

• nevropatski (70 % primerov)
  • brez osteoartropatije,
  • diabetična osteoartropatija (Charcotov sklep);
• ishemična (10 % primerov);
• nevroishemična (mešana) (20 % primerov).

Ta klasifikacija odraža etiopatogenezo lezij in določa taktiko vodenja določene kategorije bolnikov, vendar ne upošteva resnosti lezije.

Kombinirana klasifikacija sindroma diabetičnega stopala (ki jo je predlagala univerzitetna skupina Tuhas) upošteva globino ulcerativne lezije, prisotnost infekcijske lezije in stanje glavnega krvnega pretoka:

• Stopnja 0: ni poškodbe integritete kože, vendar obstajajo znaki visokega tveganja za razvoj sindroma diabetičnega stopala (področja hiperkeratoze, razpoke, suha koža v stopalih, hude deformacije, zmanjšana občutljivost, zmanjšana/odsotnost pulzacije v stopalu);
• Prva faza:
  • A - površinska razjeda z normalnim pretokom krvi, brez znakov okužbe;
  • B - površinska razjeda z znaki zmanjšanega pretoka krvi;
• Druga faza:
  • A - razjeda z vpletenostjo mehkih tkiv, brez znakov ishemije;
  • B - ulcerozna okvara z vpletenostjo mehkih tkiv, z znaki ishemije okončin,
• Tretja faza:
  • A - razjeda, ki zajema kite in kostno tkivo, z znaki globoke okužbe;
  • B - razjeda z vpletenostjo tetiv in kostnega tkiva, z znaki globoke okužbe in ishemije;
• IV. stopnja: gangrena dela stopala, najpogosteje v kombinaciji z zmanjšanjem glavnega pretoka krvi ali trombozo arterij;
• V. stopnja: gangrena celotnega stopala.

Glede na klasifikacijo kroničnih obliterirajočih bolezni arterij spodnjih okončin (COA) po Fontaine-Pokrovskem ločimo naslednje faze:

• I. stopnja - stopnja klinično pomembne osteoze, odkrita z neinvazivnimi diagnostičnimi metodami (brez bolečin);
• Faza II - faza občasne hromosti.
  • A - hoja brez bolečin več kot 200 m;
  • B - hoja brez bolečin manj kot 200 m;
• III. stopnja - stopnja bolečine v mirovanju;
• IV. faza - faza kritične ishemije: prisotnost kronične bolečine v mirovanju in trofičnih motenj (razjede, gangrena).

Očitno je, da ta klasifikacija HOZANK ni uporabna za bolnike s sladkorno boleznijo z distalno polinevropatijo. Prisotnost hude nevropatije je lahko vzrok za odsotnost bolečine pri hoji in celo bolečine v mirovanju v fazi kritičnega zmanjšanja pretoka krvi. Po drugi strani pa se lahko ulcerativne okvare stopal pojavijo na stopalu ne zaradi kritičnega zmanjšanja pretoka krvi, temveč zaradi poškodbe, ki je nastala zaradi travme in je ostala neopažena zaradi oslabljene občutljivosti.

V zvezi s tem dodatne informacije zagotavljajo objektivne študije stanja glavnega krvnega pretoka (dopplerografija). Diagnoza kritične ishemije pri bolnikih s sladkorno boleznijo je upravičena, če je prisoten eden od naslednjih kazalnikov:

• gleženjsko-brahialni indeks (ABI) < 30 mmHg
• sistolični krvni tlak:
  • v arterijah noge < 50 mm Hg
  • v digitalni arteriji < 30 mmHg
• tlak kisika v stopalu, izmerjen s transkutano oksimetrijo < 20 mmHg.

Vzroki in patogeneza sindroma diabetičnega stopala

Glavni vzroki za razvoj sindroma diabetične noge:

• periferna nevropatija;
• ishemija spodnjih okončin;
• "manjša" poškodba stopala;
• deformacija stopala;
• okužba.

Dejavniki tveganja za razvoj sindroma diabetične noge:

• diabetična polinevropatija v fazi kliničnih manifestacij;
• periferne arterijske bolezni katerega koli izvora (vključno z diabetično mikroangiopatijo);
• deformacija stopala katere koli geneze;
• izrazito zmanjšanje ostrine vida, slepota;
• diabetična nefropatija;
• osamljeno življenje starejših bolnikov;
• zloraba alkohola;
• kajenje.

Dejavniki, ki določajo visoko tveganje za amputacijo pri sindromu diabetične noge:

• huda okužba;
• globina ulcerativno-nekrotičnemu procesu;
• kritično zmanjšanje glavnega krvnega obtoka.

Diabetična periferna polinevropatija vodi do izgube občutljivosti na bolečino in motenj avtonomne inervacije. Znatno zmanjšanje občutljivosti na bolečino predstavlja tveganje za razvoj ulceroznega defekta ali diabetične gangrene in se pojavi pri približno 25 % bolnikov s sladkorno boleznijo. V 20 % primerov sindroma diabetičnega stopala se skupaj s polinevropatijo odkrije tudi HOSANK.

Charcotova diabetična nevroosteoartropatija je relativno neboleča progresivna in destruktivna artropatija enega ali več sklepov, ki jo spremlja izrazit nevrološki primanjkljaj. Pri sladkorni bolezni je specifična lokalizacija artropatskega procesa v majhnih sklepih stopal, gležnja in redkeje kolenskih sklepov.

Morfološko je diabetična makroangiopatija klasičen aterosklerotični proces. Najpogosteje gre za sočasno lezijo koronarnih, možganskih in perifernih arterij. Vendar pa številne značilnosti (bolj distalna lezija, bilateralna in večkratna lokalizacija stenoze, razvoj procesa v mladosti, primerljiva incidenca pri moških in ženskah) omogočajo, da govorimo o specifični obliki aterosklerotične lezije pri sladkorni bolezni.

Ateroskleroza in sladkorna bolezen tipa 2 sta sestavni deli metabolnega sindroma (sinonima: sindrom X, sindrom inzulinske rezistence). Z rastjo aterosklerotičnega plaka se povečuje tveganje za njegovo rupturo, pri čemer se sproščajo lipidne vsebine v krvni obtok in tvori se muralni trombus, ki prekriva rupturo arterijske intime. Ta proces, imenovan aterotromboza, vodi do močnega povečanja stopnje arterijske stenoze do popolne okluzije lumna žile. Tako diabetična makroangiopatija vodi do razvoja kritične ishemije tkiv okončin.

Posledično lahko pride do nekroze kože in mehkih tkiv brez dodatnih mehanskih poškodb - le zaradi ostre motnje v oskrbi distalnih delov okončine s kisikom in hranili. Kljub temu je pri nekaterih bolnikih neposredni vzrok za ulcerozno okvaro kakšen škodljiv dejavnik, ki moti celovitost kože. Takšni dejavniki so lahko poškodbe kože in mehkih tkiv pri zdravljenju nohtov, nošenje tesnih čevljev, nastanek razpok na ozadju suhe kože, glivične poškodbe v meddigitalnih prostorih itd. Znatno zmanjšanje pretoka krvi blokira reparativno sposobnost tkiv in vodi do nadaljnje širitve območja nekroze. Posledica je nastanek tipične ishemične suhe nekroze kože v obliki kraste, ki se nahaja v "akralnih" conah stopala z relativno slabo žilno mrežo.