Vzroki in patogeneza adenoma prostate

Razumevanje patogeneze adenoma prostate (prostate) je nemogoče brez upoštevanja sodobnih podatkov o njeni anatomiji in morfologiji. Sodoben razvoj teorije BPH (prostate) je pojem območnega strukturi prostate, pri čemer prostata izloča več področij, ki se razlikujejo histološke in funkcionalne značilnosti njihovih sestavnih elementov celic. To so periferne, osrednje in prehodne (prehodne) cone, pa tudi sprednji fibromuskularni strom in preprostični segment.

V predelu semenskega tuberkela se odpre odprtje vas deferensov. Stena proksimalnega dela sečnice je sestavljena iz vzdolžnih gladkih mišičnih vlaken. Preprostatichesky (spolnih) sfinkter tvorjen z debelo plastjo gladkih mišičnih vlaken obdaja proksimalni del sečnice od vratu mehurja na vrh tubercle semenske in preprečuje retrogradna ejakulacija.

Histološke študije so pokazale, da se rast prostatnega adenoma (prostate) začne v osrednjih in prehodnih conah prostate. Prehodno območje prostate sestoji iz dveh ločenih žlez, ki se nahajajo takoj za notranjim sfinktrom mehurja. Spodnji kanali te cone so nameščeni na bočni steni sečnice v bližini semenskega tuberkula. Proksimalno prehodno območje je žleza periurethralne cone, mejijo na notranjo sfinkterje mehurja in ležijo vzporedno z osjo sečnice. Adenomatozna vozla se lahko razvijejo tako v prehodnem kot v paruuretralnem. Poleg nodularne hiperplazije prehodna cona raste s starostjo.

Pomembna vloga pri razvoju simptomov adenoma prostate je kapsula prostate. Torej, pri psih je kapsula prostate slabo razvita in celo s hudo hiperplazijo se simptomi bolezni redko razvijajo. Kapsula prenaša tlak razširjenega tkiva prostate v sečnico, kar povzroča povečanje rezistence v seču.

Adenoma prostate (prostata): patofiziologija

Raztezek in deformacija prostatskega dela sečnice do 4-6 cm in več se pojavlja predvsem zaradi mesta zadnjega stene, ki se nahaja nad semenskim tuberkulom. Črevo mehurja je dvignjeno in deformirano, njen lumen postane režasto oblikovan. Zaradi tega naravna ukrivljenost sečnice poveča in z neenakomernim razvojem stranskih stebrov je uretra ukrivljena v prečni smeri, tako da lahko traja cikcak. Dehiscence v lumnu vratu mehurja kot posledica insolvenčnega-uretralni mehanizem sfinktra s kompenzacijo detruzorja klinično inkontinence.

Mehur je prav tako podvržen globokim spremembam. Njegova reakcija na razvoj oviranja poteka skozi tri stopnje: razdražljivost, odškodnino in dekompenzacijo. Na prvi stopnji infravesične ovire se mehur se odziva s povečevanjem detrusorskih kosov. Ki omogoča začasno vzdrževanje funkcionalnega ravnovesja in zagotovitev popolne evakuacije urina. Nadaljnji razvoj ovir vodi do kompenzacijske hipertrofije stene mehurja, ki lahko doseže debelino 2-3 cm, poleg tega pa lahko zaradi zgoščenih in izbočenih mišičnih tramov pridobi trabekularni videz.

Začetna faza razvoja trabekularnosti je morfološko karakterizirana s hipertrofijo gladkih mišičnih celic. Napredovanje procesa vodi do disocijacije hipertrofičnih mišičnih elementov in polnjenja prostorov med njimi s povezovalnim tkivom. Med trabekule so oblikovane vdolbine, imenovane lažne divertikule, katerih stene postopoma postajajo tanjše od povečanega intravezičnega tlaka. Take divertikule so pogosto večkratne, včasih pa dosegajo velike velikosti.

Elastične lastnosti detrusora določajo prisotnost kolagena, ki v gladkem mišičnem tkivu znaša 52% celotnega proteina. Ob izčrpanosti kompenzacijskih možnosti in rasti atrofije se stene mehurja redčijo. Detrusor izgubi sposobnost sklepanja in se razteza, kar ima za posledico znatno povečanje zmogljivosti mehurja, ki dosega 1 liter ali več. Sočasne vnetne in trofične spremembe povzročajo izrazito sklerozo mišičnega sloja stene v veziku in zmanjšanje vsebnosti kolagena. Vsebnost veznega tkiva postane enaka ali večja od vsebine mišičnih elementov.

Stopnja obnove normalne strukture stene mehurja je odvisna od trajanja oviranja odtekanja urina. Zaradi podaljšane ovire nastanejo nepopravljive morfološke spremembe, ki vodijo do hudih motenj delovanja mehurja in jih tudi po operaciji ni mogoče odpraviti. Izraženo izvodila sečnice obstrukcijo vodi do povečanja mehurja tlaka, motenj pretoka urina ledvic in pojavom vesicoureteral refluks in ledvice, pa tudi pielonefritisa. Uretri se razširijo, podaljšujejo, postanejo gladki, razvijejo ureterohidronefrozo in kronično ledvično odpoved. Patogeneza sprememb v ledvicah in zgornjih sečil pri bolnikih z BHP je kompleksna in odvisna od mnogih dejavnikov: spremembe, povezanih s staranjem prebivalstva, drugih bolezni, ki vplivajo na njihove funkcionalne sposobnosti, razvoj obstruktivno uropatija.

V prvi fazi razvoja obstruktivne varnostnih uropathy fornikalnogo stroj skodelice in celovitosti epitela zbiralne tubulov papil preprečuje nastanek medeničnega ledvice refluksom in penetracije okužbe v ledvicah parenhima naraščajočem poti. Kot se zgodi razvoj ureterohydronephrosis strukturne deformacije loki iz skodelice, ki ustvarja ugodne pogoje za nastanek cevnega spoja, in v prihodnje križišču venske in limfne refluksa križišča.

S povečanjem vnutrilohanochnogo tlaka in ledvic razdelilne refluxes močno moten hemodinamike ledvic pri nadaljnji razvoj strukturnih sprememb intraorgan arterij, saj razpršeno zbledenju in stenozo. Hemodinamične motnje povzročajo resne presnovne spremembe in hudo ishemijo ledvičnega tkiva. Zaradi obstruktivne uropatije se pri vseh indikatorjih funkcijskega stanja ledvic povečuje poslabšanje. Značilnost tega postopka - zgodnje kršitve sposobnost koncentracije ledvic, ki se primarno kaže z veliko zmanjšanje v reabsorpcijo natrija ionov in povečajo njihovo izločanje. Nenormalno delovanje ledvic v adenovnem stadiju I prostate opazimo pri 18% bolnikov. V II. Stopnji kronične ledvične odpovedi otežijo potek bolezni 74% in 11% jih označuje terminalsko stopnjo. Kronična ledvična odpoved je bila odkrita pri vseh bolnikih s stadijem III adenoma prostate, pri čemer je bila prekinitvena stopnja opazovana pri 63%. In terminal - v 25% anketiranih.

Okužba sečil je temeljnega pomena pri patogenezi ledvične okvare pri adenoma prostate in znatno otežuje potek bolezni. Peleonefritis in odpoved ledvic predstavljata do 40% vzroka smrti bolnikov z adenoma prostate. Kronični pielonefritis pri bolnikih z adenoma prostate opazimo pri 50-90% primerov.

Vnetje bakterijskega izvora nastane predvsem v intersticijski peritubularnem tkivu. V patogenezi sekundarnega pielonefritisa pri adenoma prostate igra glavno vlogo urostasis. Razvoj vesikoureteralnega in pljučnega ledvičnega refluksa. Okužba vstopi v ledvice, ki naraščajo iz mehurja. Okužba sečil spremlja večino primerov adenoma prostate. Kronični cistitis so opazili pri 57-61% ambulantnih bolnikov in 85-92% bolnikov. V zvezi s tem se lahko patogeneze kronične pielonefritisa pri bolnikih z BHP zastopana kot sledi: obstrukcije izvodila sečnega mehurja, disfunkcija mehurja → → → neuspeh cistitis za vesicoureteral anastomozo → vesicoureteral refluks → kronični pielonefritis.

Velik pomen pri nastanku klinične slike pri adenoma prostate je prisotnost sočasnega vnetnega procesa v prostati. Pogostnost kroničnega prostatitisa v adenoma prostate po laboratorijskih, operativnih in sekcijskih podatkih je 73, 55,5 in 70%. Venske stazije, stiskanje izločevalnih kanalov acina s hiperplastičnim žleznim tkivom in njeno otekanje sta predpogoj za razvoj kroničnega vnetja. Morfološka študija operativnega materiala je pokazala, da je v večini primerov vnetno središče na robu žlezde. Sočasni kronični prostatitis lahko klinično manifestira disurijo, kar zahteva diferencialno diagnozo z urinskimi motnjami zaradi dejanskega adenoma prostate. Njena prisotnost vodi tudi k povečanju števila zgodnjih in poznih postoperativnih zapletov, ki zahteva ukrepe za prepoznavanje in popravljanje kroničnega prostatitisa v fazi konzervativnega zdravljenja ali priprave na operacijo.

Kamni mehurja v adenomu so znova nastali zaradi kršenja izpraznitve mehurja. Ugotovljeni so pri 11,7-12,8% bolnikov. Običajno imajo običajno zaokroženo obliko, lahko so enojni ali večkrat, v smislu kemične sestave pa je urat ali fosfat. Ledvični kamni spremljajo adenoma prostate v 3,6-6,0% primerov.

Pogost zaplet adenoma prostate poln akutne retencije urina, ki se lahko pojavi v katerikoli fazi bolezni. V nekaterih primerih, obstruktivna je vrhunec procesa v povezavi z dekompenzacijo od kontraktilnosti mišice detruzorske, v drugih pa se razvija nenadoma na ozadju zmerne simptome motenj uriniranje. To je pogosto prva klinična manifestacija BPH. V skladu z literaturo, ta zaplet opazili pri 10-50% bolnikov, najpogosteje pa se pojavi pri bolezni faza II. Oteževalnih dejavnikov pri razvoju te zapleta lahko kršitve prehrani (sprejem alkohol, začimbe) hipotermija, zaprtje, upočasnjeno praznjenje mehurja, stres, pri čemer je določena zdravila (antiholinergični drog, pomirjeval, antidepresivi, diuretiki).

Glavni dejavniki akutne retencije urina je rast hiperplastični tkiva, funkcionalne spremembe v tonu vratu in mišice mehurja, okvara mikrocirkulacija od medeničnega organov s pojavom edema prostate.

V začetni fazi akutnega zadrževanja seča povečanje kontraktilne aktivnosti detrusora povzroči povečanje intravezialnega tlaka. Na naslednjih stopnjah, zaradi dilatacije stene mehurja in zmanjšanja njegove kontraktilnosti, pade intravesični tlak.