Vzroki in patogeneza vesikoureteralnega refluksa

Refluks iz mehurja in uretera povzroča raznolikost.

Glavni vzrok vesikoureteralnega refluksa primarne oblike je prirojena malformacija uretralne odprtine:

• vztrajno zamašanje ust (konfiguracija ustja v obliki lijaka); 
• mesto utorov ureterja zunaj trietona Lieto (distopija urinske odprtine);
• kratki submucosalni tunel intravesičnega sečnika; 
• podvojitev ureterja; 
• parurektalni divertikulum.

Glavni vzroki vesikoureteralnega refluksa sekundarne oblike:

• organski IVO (ventilna ali uretralna striktura, skleroza vratu mehurja, stenoza zunanje odprtine sečnice);
• disfunkcija mehurja (GMS, disruordinacija detrusorja-sfinkterja);
• vnetje v regiji letnega trikotnika in odprtina uretera (s cistitisom); 
• gubanje mehurja ("mikrocistis"); 
• iatrogene poškodbe površine trikotnika in zlivanje sečevodov ustje (operacije z detruzorja gladkega mišičja seciranje ali z učinkovanjem ustja sečevod. Ureterotsistoanastomoz, bougienage sečnice ustja, zarezovanje ureteroceles et al).

Nemogoče je razumeti vzroke vesikoureteralnega refluksa brez predstavitve normalne strukture vesikoureteralne anastomoze. Anatomsko je zapiralna funkcija vesicoureteral anastomoze doseči intravezikalno razmerjem sečevod dolžine in širine (5: 1), pri čemer poševni prehod sečevod skozi steno mehurja. Dolg submucozni tunel je pasiven element ureterovezičnega ventila. Aktivni element ventilskega mehanizma predstavlja mišično-skeletni aparat ureterja in trikotnika Lieto, ki pri detrusoru sklene usta.

Vzroki za nefiziološki tok urina vključujejo patološke razmere, ki vodijo k motenju zapiralnega mehanizma vesikoureteralne anastomoze in visokega intravesičnega tlaka v tekočini (urinu). Prva lahko vključuje prirojene malformacije vesikoureteralne anastomoze in vnetni proces na površini globokega ali globokega trikotnika mehurja ( cistitis ). Kršitev funkcije detrusorja ali neposredno vezikoureteralne anastomoze.

Anomalije vesicevreteralne anastomoze pogosto izhajajo iz nepravilnega razvoja izlitja seterala volkovega kanala v 5. Tednu embriogeneze. Vrste anomalij vesicevreteralne anastomoze:

• široka, nenehno vidna oblika ureterjevih ust:
• lokacijo sečnega ustja izven območja trikotnika sečnega mehurja (lateroposition):
• popolna odsotnost ali skrajšanje submucozalnega tunela vesicevreterialne anastomoze:
• kršitev morfološke normalne strukture vesikoureteralne anastomoze (displazija).

Izguba zapiralne funkcije vesicevreteralne anastomoze se pojavi pri vnetju stene mehurja ali v območju vesicevreterialne anastomoze. Najpogosteje je sekundarni vesicevreteralni refluks posledica (zaplet) bulozne (granularne) ali fibrinozne oblike cistitisa. Okužba sečil se pojavi pri 1-2% dečkov in 5% deklic. Pogosteje patogene (črevesne) flore pogosto kolonizirajo urinske poti, med katerimi glavno mesto zaseda E. Coli (40-70%).

Po E. Tanaghu (2000). Mehanizem sekundarnega vesicoureteral refluksa pri akutni cistitis sestavljajo naslednji patogenetske povezave: otekanje trikotnika mehurja in occasional del sečevod krši funkcije ventila vesicoureteral anastomozo. Prekomerno povečanje intravesičnega tlaka med uriniranjem prispeva tudi k refluksu in povečuje tveganje pielonefritisa.

N.A. Lopatkin, A.G. Pugačev (1990). Na podlagi lastnih opazovanj razmišljajo nastanek sekundarne vesicoureteral refluks pri kronični cistitis kot rezultat postopnega širjenja vnetnega procesa v globlje plasti mehurja s "trganje antireflux aparati vesicoureteral anastomozo" in poznejših Sklerotičan in atrofični sprememb Notranji sečevod. Po drugi strani, dolgo obdobje kroničnega vnetja mehurja stenoze vratu pogosto vodi do motenj sečnice in urodinamiko, kar vodi tudi do pojava sekundarne vesicoureteral refluks.

Običajno lahko vesikoureteralna anastomoza vzdrži intravesični tlak tekočine v 60-80 cm vode. Art. Visoki hidrostatični tlak je posledica IVO ali funkcionalnih motenj mehurja. VOBI ventili razvija na zadnjem delu sečnice pri moških, kongenitalna skleroze Sheikhs meh (Marion bolezen), stenoza zunanjega uretralnega ustja pri dekletih, brazgotin fimoze.

Disfunkcija nevrogične motnje mehurja se pojavi pri 20% otrok, starih 4-7 let. Do starosti 14 let se število ljudi, ki trpijo zaradi nevrogične disfunkcije mehurja, zmanjša na 2%. Nevrogenska disfunkcija mehurja se kaže kot dražilna ali opstruktivna simptomatologija. Glavne oblike nevrogične disfunkcije mehurja: hiperaktivnost mehurja , detrusorska hipotenzija in disinergija detrusorja sfinktra. V teh pogojih se vesikoureteralni refluks šteje za sekundarno in je posledica povečanega pritiska tekočine v mehurju. Za hiperaktivnost mehurja so značilni ostri skoki v intravesičnem pritisku in poslabšanje spominske funkcije mehurja. Hiprotenzijo detrusora je značilno zmanjšanje občutljivosti stene mehurja, njen preliv in povečanje tlaka urina v njenem lumnu nad kritičnimi številkami. Detruzor-sphincter dissynergy je kršitev sinhronega dela detrusorja in sfinkter aparata, kar vodi do funkcionalne IVO v primeru mikrostrukture.

S starostjo se nagiba k zmanjšanju pojavnosti primarnega in povečanju pogostnosti sekundarnega vesikoureteralnega refluksa. V tem primeru je regresijska frekvenca primarnega vesikoureteralnega refluksa obratno povezana s stopnjo vesikoureteralnega refluksa. Na I-II stopnji vesikoureteralnega refluksa je njegova regresija zabeležena v 80%. In pri III - le v 40% primerov. Razlago tega je podana s teorijo »PTC zorenja«, ki je kasneje našla podpornike. Bistvo teorije je, da. Da z razvojem otroka pride do fiziološke preobrazbe PMS: intravesični del ureterja se podaljša, njegov premer se zmanjša glede na dolžino in kot iz mehurja

Po S.N. Zorkna (2005). Več kot 25% bolnikov z zgodnjimi oblikami vesicoureteral refluksa (I stopinj in II), kronično pielonefritis, in z naraščajočo stopnjo vesicoureteral refluks, pielonefritis pogostost tudi postopno povečuje, na IV in V kolikor je znašala 100%.

V nedavni literaturi se izraz "kronična pielonefritis", velja za eno izmed zapletov vesicoureteral refluksa, pod vplivom novih dejavniki bolj nadomešča izraz reflyuksogennaya nefropatijo z (refluks nefropatija). Avtorji pojasnjujejo ime spremeni spremembo v razumevanju patogeneze ledvičnih morfoloških in funkcionalnih sprememb pri bolnikih s vesicoureteral refluks. V svojih delih, ti znanstveniki trdijo, da je razvoj vnetnih, displastičnega in fibroznih lezij ledvične parenhima pri bolnikih z vesicoureteral refluks ne, povezano z izpostavljenostjo okužbi ledvični parenhimu, kot obvezno sestavino tega patološkega stanja, označenega z regurgitacija urina iz mehurja.

Prisotnost Sklerotičan spremembe v parenhimu ledvic pojavlja pri 60-70% bolnikov z vesicoureteral refluksa, pri opazimo največja nevarnost tvorbe ledvičnih brazgotin v prvem letu življenja in 40%. Pri novorojenčkih se ledvična odpoved odkrije pri 20-40% primerov razvoja vesikoureteralnega refluksa, kar kaže na njeno prenatalno patogenezo. Torej. Rolleston in sod. (1970) je ugotovilo, da je 42% dojenčkov s hudim vesikoureteralnim refluksom že imelo znake nefrokleroze v času prvega pregleda.

Po podatkih Evropskega združenja urolologov leta 2006 je refluksna-nefropatija najpogostejši vzrok za otroško arterijsko hipertenzijo. Anamnestične študije so pokazale, da 10-20% otrok s refluksno-nefropatijo razvije arterijsko hipertenzijo ali terminalno ledvično odpoved. Višje številke vodijo Ahmeda. Po njegovem mnenju zaradi ledvičnega brazgotinjenja z okužbo sečnega sistema 10% razvije terminalno kronično odpoved ledvic in 23% ima nefrogično hipertenzijo.

Vzrok akutnega pielonefritisa pri otrocih je refluks mehurja in sečil . Torej, več kot 25 let je bil v 25-40% otrok z akutnim pielonefritisom zabeležen vesikoureteralni refluks.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]