Vzroki za vranični prisad

Vzroki za antraks

Antraks povzroča velika, grampozitivna, negibljiva paličasta bakterija Bacillus anthracis iz rodu Bacillus iz družine Bacillaceae, aerob ali fakultativni anaerob. Raste na preprostih hranilnih medijih in tvori spore, ko je izpostavljena prostemu kisiku. V ugodnih pogojih (vstop v živi organizem) tvori vegetativno obliko. Patogen vsebuje dva kapsularna polipeptidna in en somatski polisaharidni antigen. Proizvaja eksotoksin, ki ga sestavljajo beljakovine in lipoproteini, ter vključuje zaščitni antigen. Interagira s celičnimi membranami in posreduje delovanje drugih komponent: smrtonosnega faktorja s citotoksičnim učinkom, ki povzroča pljučni edem, in edema, ki povzroča povečanje koncentracije cAMP in razvoj tkivnega edema. Komponente toksina povzročajo toksični učinek le, če delujejo skupaj. Patogenost B. anthracis je odvisna od prisotnosti kapsule in tvorbe toksina. Sevi, ki teh sposobnosti nimajo, so avirulentni. Kapsula igra pomembno vlogo na začetku infekcijskega procesa, saj preprečuje fagocitozo patogena. Toksin posreduje pri glavnih kliničnih manifestacijah bolezni. Vegetativne oblike mikroba so nestabilne, pri kuhanju takoj umrejo, razkužilne raztopine jih ubijejo v nekaj minutah. V neodprtih truplih patogen preživi 7 dni. Spore nastanejo po smrti gostitelja, so izjemno stabilne, prenesejo vrenje do 30 minut in preživijo hitro sušenje in zamrzovanje. Razkužila (1 % raztopina formalina, 10 % raztopina natrijevega hidroksida) jih ubijejo v 2 urah. V tleh lahko preživijo več desetletij (do 60 let) in kalijo tako ob vstopu v živi organizem kot v tleh pod ugodnimi pogoji.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza antraksa

Do okužbe pride, ko tako vegetativna oblika kot spore patogena vstopijo v človeško telo, kjer so zaradi kapsule zaščitene pred fagocitozo in proizvajajo eksotoksin, ki poškoduje žilni endotelij. Motnje mikrocirkulacije in povečana žilna prepustnost so pomemben člen v patogenezi antraksa. Zaradi teh sprememb se na mestih razmnoževanja patogena (koža, bezgavke, pljuča, črevesna stena) razvijejo serozno-hemoragično vnetje, perivaskularne krvavitve, hemoragični infiltrati in hud edem. Pri okužbi z aerosolno in prehransko potjo patogen zlahka premaga limfno pregrado in se širi hematogeno. Okužba postane generalizirana z množičnim zasejanjem organov (septikemija), ki jo spremlja razvoj infekcijsko-toksičnega šoka, trombohemoragičnega sindroma in odpovedi več organov. Pri perkutani okužbi se generalizacija okužbe redko opazi. Vnetje je omejeno na kožo in je lokalne narave, vendar toksini povzročajo povečano žilno prepustnost z razvojem obsežnega edema in lokalne anestezije.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Epidemiologija antraksa

Rezervoar okužbe so tla, v katerih se zaradi ponavljanja bioloških ciklov (spore-vegetativna celica) patogen dolgo časa ohranja in kopiči. Ta značilnost B. anthracis prispeva k nastanku dolgotrajnih aktivnih talnih žarišč ("prekletih" polj) in potencialno nevarnih ozemelj. To vodi do periodičnih epizootij in primerov antraksa pri ljudeh. Bolezen se razvije, ko vegetativne celice ali spore patogena vstopijo v telo. Viri B. anthracis za ljudi so veliko (bivoli, krave) in malo (koze, ovce) govedo, konji, kamele in tudi (v redkih primerih) divje živali (zajci, volkovi, medvedi, arktične lisice itd.). Bolne živali izločajo patogen z urinom, blatom in drugimi izločki. Pojavnost bolezni pri ljudeh je odvisna od stopnje razširjenosti te okužbe med živalmi. Mehanizmi prenosa patogena na ljudi so kontaktni (ob kršitvi pravil osebne higiene pri oskrbi bolnih živali, klanju in razkosanju trupel, odstranjevanju kož, stiku z volno, kožami in drugimi živinorejskimi proizvodi, kontaminiranimi z B. anthracis), aspiracijski (prah v zraku pri vdihavanju okuženega prahu, kostne moke), fekalno-oralni (prehranska pot pri uživanju mesa okužene živali) in prenos (z ugrizi obadov, muh, komarjev). Dejavniki prenosa so zemlja, voda, zrak, hrana, gospodinjski predmeti, živali in njihovi odpadki, ektoparaziti.

Obstajajo tri vrste antraksa: profesionalno-kmetijski, profesionalno-industrijski in gospodinjski. Profesionalno-kmetijski primeri v državah z zmernim podnebjem se beležijo predvsem v živinorejskih regijah od maja do oktobra. Verjetnost razvoja bolezni je odvisna od odmerka patogena, načina okužbe in faktorjev odpornosti makroorganizma. Pri kontaktnem mehanizmu prenosa je oseba rahlo dovzetna za patogen in okužba je možna le, če je ogrožena celovitost kože in sluznic. Pri zraku s prahom in prehranskih poteh okužbe je dovzetnost skoraj 100 %. Bolne osebe ne predstavljajo nevarnosti za druge. Imunost pri tistih, ki so ozdraveli, je nestabilna, znani pa so tudi primeri ponavljajočih se bolezni.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]