Vzroki in patogeneza kronične nadledvične insuficience

Najpogostejši vzroki okvari primarnega nadledvično žlezo mora vključevati avtoimunskih procesov in tuberkuloze, redki - tumorji (angiomas, ganglioneuroma), metastaz, okužbe (glivična, sifilis ). Nadledvična skorja se razgrajuje s trombozo ven in arterij. Popolno odstranjevanje nadledvične žleze se uporablja za zdravljenje Itenko-Cushingove bolezni, hipertenzivne bolezni. Nekroza nadledvične žleze se lahko pojavi v sindromu pridobljene imunske pomanjkljivosti homoseksualcev.

V zadnjem desetletju je prišlo do povečanja avtoimunske vpletenosti nadledvičnih žlez. V tuji literaturi je ta bolezen opisana kot "avtoimunska Addisonova bolezen". Pri večini bolnikov se pojavijo avtoprotitelesa za nadledvično tkivo. V tej obliki bolezni se domneva genetska nagnjenost, saj obstajajo primeri bolezni v eni družini in dvojčkih. Obstajajo primeri razvoja bolezni v prisotnosti protiteles proti receptorjem ACTH. Številne publikacije o kombinaciji avtoimunske Addisonove bolezni z drugimi avtoimunskimi boleznimi v eni družini. Samodejna sredstva za nadledvično tkivo so imunoglobulini in spadajo v razred M. Imajo specifičnost organov, vendar ne vrste, so pogoste pri ženskah. S potekom bolezni se lahko raven avtoprotiteles spremeni. Glavno vlogo pri kršenju imunoregulacije se daje T-celicam: pomanjkanje T-supresorjev ali poslabšanje interakcije T-pomagačev in T-supresorjev povzroči avtoimunske bolezni. Autoimmune Addisonova bolezen je pogosto povezana z drugimi boleznimi: kroničnim tiroiditisom, hipoparatiroidizmom, anemijo, diabetesom, hipogonadizmom, bronhialno astmo.

Z večjo pogostnostjo se pojavi sindrom, ki ga je leta 1926 opisal Schmidt, v katerem je avtoimunska lezija nadledvične žleze, ščitnice in gonade. V tem primeru lahko kronični tiroiditis nadaljuje brez znakov okvarjene funkcije žleze in se odkrije le s pomočjo organskih protiteles. Včasih tiroiditis spremlja hipotiroidizem ali tirotoksikoza. Predlagamo, da kljub razliki v kliničnih manifestacijah imunopatoloških stanj obstaja en sam mehanizem agresije proti tkivam, ki proizvajajo hormon.

[1], [2], [3]

Patogeneza kronične adrenalne insuficience

Zmanjšanje bolezni Addisonova produkcija glukokortikoidov, mineralokortikoidov in androgenov z nadledvično skorjo vodi do krvavitve vseh vrst presnove v telesu. Zaradi pomanjkanja glukokortikoidov, ki zagotavljajo glukoneogenezo, zaloge glikogena v mišicah in zmanjšanju jeter zmanjšajo nivo glukoze in tkiva v krvi. Vsebnost sladkorja v krvi se po nalaganju glukoze ne spremeni. Značilna je ravna glikemična krivulja. Bolniki pogosto razvijejo hipoglikemične pogoje. Zmanjševanje ravni glukoze v tkivih in organih vodi v adinamijo in mišično šibkost. Glukokortikoidi aktivno vplivajo na sintezo in katabolizem beljakovin, ki hkrati kažejo protiko-katabolne in katabolne učinke. Z zmanjšanjem proizvodnje glukokortikoidnih hormonov se sinteza beljakovin v jetrih zavira in nezadostno tvorjenje androgenov oslabi anabolične procese. Iz teh razlogov se pri bolnikih s kronično insuficienco nadledvične žleze zmanjša telesna teža, predvsem zaradi mišičnega tkiva.

Glukokortikoidi pomembno vplivajo na porazdelitev tekočine v tkivih in izločanje vode iz telesa. Zato je pri bolnikih sposobnost hitrega odstranjevanja tekočine po obremenitvi z vodo zmanjšana. Sprememba duševne čustvene aktivnosti pri bolnikih z nezadostno produkcijo glukokortikoidov je posledica delovanja ACTH, ki vpliva na različne procese v osrednjem živčevju.

Patanatomija kronične adrenalne insuficience

Morfološke spremembe nadledvične žleze pri kronični insuficienci nadledvične žleze so odvisne od vzroka, ki je povzročil bolezen. V tuberkulatnem procesu celotna nadledvična žleza povzroči uničenje z avtoimunsko lezijo le kortikalno plast. V obeh primerih je postopek dvostranski. Spremembe tuberkuloze so značilne in lahko odkrivamo bakterije tuberkuloze. Avtoimunski proces vodi do znatne atrofije skorje, včasih do popolnega izumrtja. V drugih primerih obstaja precejšnja infiltracija limfocitov, proliferacija fibroznega tkiva.