Vzroki in patogeneza akutne insuficience nadledvične žleze

Pri bolnikih z glavnim ali sekundarnim nadzorom nadledvične žleze se pogosteje razvijejo krize nadledvične ali dodatkovne bolezni. Manj pogosti pri bolnikih brez predhodnih bolezni nadledvične žleze.

Metabolna dekompenzacija pri bolnikih s kronično adrenalno insuficienco posledica neustrezne nadomestnem zdravljenju akutnih infekcij, poškodbe, operacije, podnebnih sprememb in težkim fizičnim naporom, skupaj z razvojem akutne oblike bolezni. Razvojni addisonicheskim krizi je včasih prvi manifestacija bolezni z latentno in neddiagnosno Addisonovo boleznijo, sindromom Schmidta. Akutna insuficienca nadledvične žleze nenehno ogroža bolnike z dvostransko adrenalektomijo, ki se izvaja pri bolnikih z Isenko-Cushingovo boleznijo in drugimi boleznimi.

Z nadledvično bolezni, za katere je verjetno addisonicheskie krize so adrenogenital sindrom in izolirano pomanjkanje izločanje aldosterona. Otroci z solteryayuschey sindromom obliki adrenogenital pri odraslih med sočasna bolezen in v ekstremnih pogojih je akutna insuficienca nadledvične žleze. Njen razvoj je mogoče s sekundarno adrenalno insuficienco: bolezni hipotalamus-hipofiza izvora in ne endokrine zaradi eksogenega dajanje kortikosteroidov. Ko Symonds, Skien s sod., Kirurška odstranitev adenoma hipofize in radioterapijo v akromegalija, Cushingov bolezni, prolaktinom v stresnih situacijah, je hipotalamus-hipofiza okvara povezana s pomanjkanjem ACTH in drugih tropskih hormonov, pri sindromu možnost nadledvičnih kriz.

Posebno skupino sestavljajo bolniki, ki so bili predhodno zdravljeni z glukokortikoidi za ne-endokrine bolezni. Kot posledica dolgotrajne uporabe glukokortikoidnih drog zmanjšano funkcijo hipotalamus-hipofiza-nadledvična sistema, pogosto na operacijski stres ali nalezljive zaznane okvare adrenokortikalno funkcijo - razvoj addisonichesky krize. "Odpoved" sindroma, pojavi kot akutno adrenalno insuficienco, se pojavi pri bolnikih s hitrim odstranjevanjem hormonov med daljšo njihovo uporabo pri različnih boleznih, večina avtoimunskega izvora. Manifestacije akutne insuficience nadledvične žleze se razvijejo brez predhodnega patološkega procesa v nadledvičnih žlezah. Bolezen, ki jo povzroča tromboza ali embolija nadledvičnih žil, se imenuje Waterhouse-Frideriksenov sindrom. Hemoragični infarkt nadledvičnih žlez v ta sindrom pojavi proti meningokokom (klasična različica), pnevmokokne ali streptokoki bakteriemijo, vendar je mogoče opaziti tudi v porazu virusa otroške paralize. Sindrom Waterhouse-Frideriksen se pojavi v kateri koli starosti. Pri novorojenčkih je najpogostejši vzrok apopleksije nadledvične žleze rojstna travma, ki ji sledijo nalezljivi in strupeni dejavniki.

Akutna krvavitev iz nadledvične žleze so opisane v različnih napetosti, večji kirurški poseg, sepsa, opeklin, za zdravljenje ACTH terapijo in antikoagulacije s pri nosečnicah, pri bolnikih z AIDS-om. Hude stresne situacije povzročajo dvostransko krvavitev v nadledvičnih žlezah vojaškega osebja. Med operacijo srca se pojavijo akutni srčni utripi zaradi raka želodca, požiralnika. Sepezo in septične bolezni v peritonitisu in bronhopneumonii lahko spremljajo krvavitve v nadledvičnih žlezah. Z ožgansko boleznijo so akutni miokardni infarkti in zmanjšanje izločanja hormonov zaradi nadledvične skorje posledica podaljšanega stresa.

[1], [2]

Patogeneza akutne insuficience nadledvične žleze

Patogeneza akutnega dekompenzacije hypocorticoidism je vse vrste izmenjave in prilagoditvijo postopkov, povezanih s prenehanjem izločanja nadledvičnih hormonov.

Ko je bolezen posledica pomanjkanja gluko in mineralokortikoidov sintezo hormonov nadledvične skorje v telesu izgube natrijevih in kloridnih ionov v urinu in zmanjša njihovo absorpcijo v črevesju. Poleg tega telo sprosti tekočino. Z nezdravljeno akutno insuficienco nadledvične žleze se dehidrira z izgubo zunajcelične tekočine in sekundarnega prenosa vode iz zunajceličnega prostora v celico. V zvezi z ostro dehidracijo telesa se volumen krvi zmanjša, kar vodi do šoka. Izguba tekočine se pojavi skozi prebavni trakt. Začetek nepopustljivega bruhanja, pogostih odvratnih blata je izraz resnega elektrolitskega neravnovesja.

V patogenezi akutne insuficience nadledvične žleze sodeluje tudi kršitev kalijevega metabolizma. V odsotnosti hormonov v skorje nadledvične žleze se v krvnem serumu, medcelični tekočini in v celicah zviša koncentracija v serumu. V pogojih insuficience nadledvične žleze se sproščanje kalija v urinu zmanjša, saj aldosteron spodbuja izločanje kalija z distalnimi deli zavitih tubulov ledvic. Prekomerni kalij v srcni mišici povzroči krčenje kontraktilnosti miokarda, lahko pride do lokalnih sprememb, zmanjšajo se funkcionalne rezerve miokarda. Srce se ne more ustrezno odzvati na povečan stres.

V pogojih akutne oblike bolezni se v telo moti presnova ogljikovih hidratov: zmanjša se raven sladkorja v krvi, zmanjša se zaloge glikogena v jetrih in skeletnih mišicah, povečuje občutljivost insulina. Z nezadostnim izločanjem glukokortikoidov se motijo sintezi in metabolizem glikogena v jetrih. V odziv na hipoglikemijo ni povečanega sproščanja glukoze v jetrih. Imenovanje glukokortikoidov s povečanjem glukoneogeneze v jetrih iz beljakovin, maščob in drugih prekurzorjev vodi v normalizacijo presnove ogljikovih hidratov. Klinične manifestacije hipoglikemije spremljajo akutno insuficienco nadledvične žleze, vendar v nekaterih primerih zaradi ostrega primanjkljaja glukoze v tkivih nastane hipoglikemična koma.

S pomanjkanjem glukokortikoidov se raven sečnine, končni produkt presnove dušika, zmanjša. Učinek glukokortikoidov na presnovo proteinov ni samo katabolični ali antiabolični. Je veliko bolj zapleteno in je odvisno od številnih dejavnikov.

Patonatomija akutne insuficience nadledvične žleze

Nadledvične motnje v Waterhouse-Frideriksenovem sindromu so lahko žariščne in razpršene, nekrotične in hemoragične. Najpogostejši za ta sindrom je mešana oblika - nekrotično-hemoragična. Pogosteje so spremembe v dveh nadledvičnih žlezah, manj pogosto v eni.