Simptomi razpršenega toksičnega gola

Patogenezo kliničnih simptomov difuznega toksičnega gola je posledica vpliva presežnih ščitničnih hormonov na različne organe in sisteme telesa. Kompleksnost in množica dejavnikov, povezanih z razvojem patološke ščitnice, določata raznolikost kliničnih manifestacij bolezni.

Poleg kardinalnih simptomov kot golša, exophthalmia, tresenje in tahikardije pri bolnikih na eni strani, označene razdražljivost, jok, živčnost, prekomerno potenje, vročinskih oblivov, majhna nihanja temperature, nestabilno blatu, otekanje zgornjih vek, povečane refleksov. Postanejo neprijetni, sumljivi, pretirano aktivni, trpijo zaradi motenj spanja. Po drugi strani pa pogosto opazimo adinamijo, nenadne napade mišične oslabelosti.

Koža postane elastična, vroča na dotik, lase suhe, krhke. V prstih podolgovatih rokavov je majhen tresenje, zaprta veke, včasih celo telo (simptom "telegrafskega drogera"). Tremor lahko doseže tako intenzivnost, da se rokopis pacienta spremeni, postane neenakomeren in nečitljiv. Pomemben znak bolezni je prisotnost govejega mesa. Običajno je ščitna žleza mehka in razširjena difuzno in enakomerno. Velikost gležnja se lahko spreminja: povečuje se z vznemirjenjem, po začetku zdravljenja se postopoma zmanjšuje, včasih postane gostejše. Sliši se žleza pri posameznih bolnikih, ki se opira očiten in očiten sistolični šum. Toda velikost gobca ne določa resnosti bolezni. Huda tireotoksikoza se lahko pojavi tudi z majhno velikostjo.

Sprejel je 5 stopinj povečanja ščitnice:

1. železo, ki je nevidno za oči, je preizkušen;
2. stranski delci dobro počutijo, žleza je opazna pri požiranju;
3. pri pregledu je opazna širitev ščitnice ("debel vrat");
4. goloba je jasno vidna, se spremeni konfiguracija vratu;
5. Crema velikih velikosti.

Od leta 1962 svet uporablja klasifikacijo velikosti golenice, ki jo priporoča WHO. Po klasifikaciji SZO iz leta 1994 se razlikujejo naslednje stopnje širitve ščitnice:

• 0 stopinj - ni gola,
• 1 - struma je očitna, vendar ni vidna,
• 2 - struma je otipljiva in je vidna pri normalnem položaju vratu.

Najpogostejši simptom difuzne toksične gube je progresivna izguba teže s shranjenim ali celo povečanim apetitom. Povečana izločanje ščitničnih hormonov povzroči povečanje odhodkov energijskih virov v telesu, kar povzroči zmanjšanje telesne mase. V odsotnosti maščobnega tkiva je energetska oskrba telesa posledica povečanega katabolizma eksogenega in endogenega proteina. Difuzni strupeni gonilnik (bolezen, ki povzroča znojenje) ne spremlja vedno izguba teže. Včasih se povečuje telesna teža, tako imenovana "maščoba Basedov", ki je povezana s značilnostmi patogeneze bolezni in zahteva izbiro metode zdravljenja.

Že vrsto let sem verjel, da bodo spremembe oko pri bolnikih z difuzno strupenih golše je eden od simptomov bolezni in se s presežkom ščitničnih hormonov povzroča. Vendar pa se je izkazalo, da lahko pride do exophthalmos tako hipertiroidizma in hipotiroidizem, v Hashimotov tiroiditis, in v nekaterih primerih lahko pred videz simptomov bolezni ščitnice ali razviti na ozadju euthyrosis.

Oftalmopatija - avtoimunska bolezen, ki jo tvorbo specifičnih imunoglobulinov, kar je povzročilo spremembe v retrobulbarnim tkiva in mišice orbito. Pogosteje je oftalmopatija povezana z avtoimunskimi boleznimi ščitnice, in sicer razpršenim toksičnim gobcem. Patogenezi bolezni stik zaporedoma s prebitkom ščitničnega hormona, TSH, lats, lats-tekalno plast ekzoftalmprodutsiruyuschih hormoni mikrosomska protitelesa prisotnost ekzoftalmprodutsiruyuschih protitelesa. Očitno je, da je genetska defekta v sistemu imunskega nadzora povezana s specifičnostjo poškodbe tkiva. To je bilo ugotovljeno, da imajo površinski membrane nekaterih orbiti mišic receptorje zmožnostjo pritrditev kompleksov antigen - protiteles, ki nastanejo v avtoimunskih bolezni ščitnice.

Glavne spremembe se pojavijo v zunajzakularnih mišicah, odvisno od trajanja bolezni. V zgodnjih fazah je prišlo do intersticijskega edema, difuzne celične infiltracije, kar vodi do degeneracije in razpadanja mišičnih vlaken. Mišice so bledo, otekle, močno povečane v volumnu. Naslednja faza - aktiviranje endomysial fibroblasti, ki jih proizvajajo kolagen in mukopolisaharide, vodijo do proliferacije vezivnega tkiva in fibroza, mišična vlakna izgubijo sposobnost za sprostitev, ki vodi k omejevanju mobilnosti. Postopek zmanjšanja je kršen. Povečana volumen mišic povzroči povečanje intraorbitalnega tlaka, motnje tekočine iz intersticijskih prostorov. Veno stazis se razvija, kar povzroča edem vek in očesnih vlaken. V kasnejših fazah opazimo maščobno degeneracijo mišic. AF Brovkina opredeljuje dve obliki oftalmopatije - edematozni eksophalmos in endokrinsko miopatijo. Tuji raziskovalci izrazili edematozna in myopathic faze oftalmopatija kot fazah enega samega procesa s prednostnimi retroorbitalnoi nepravilnosti v tkivu ali mišico orbito.

Bolniki so zaskrbljeni zaradi solzenja, fotofobije, občutka pritiska, "peska" v očeh, vnetja vek. V tireotoksičnih eksofalmah je pomembna diagnostična lastnost odsotnost podvajanja. Exophthalmos so navadno dvostranski, manj pogosto enostranski. Stopnjo eksophthalmosa je mogoče določiti z uporabo ekspertalometra Gerthel. Z razpršenim toksičnim gobcem se včasih močno iztisne očesno oko. Exophthalmos spremlja povečan sijaj oči, se razvija postopoma, včasih več dni ali urah. Njegova resnost ponavadi ne ustreza resnosti tirotoksikoze.

Poleg tega so exophthalmos, bolniki srečujejo in druge očesne simptome: obsežne veke razkritje razpoke (Delrimplya simptomov), redke utripa (simptomov Shtelvaga), poveča sijaj oči (Graefe je simptomov), zgornje veke zamikom od šarenice, ko je videti navzdol, tako da je belo črto beločnice (Kocher znamenje), šibkost konvergence (Möbius simptom). Včasih Jellinek simptom - potemnitev kože na vekah. Te simptome, predvsem štrlenje od zrkel in razširjena razkritje očesnih rež, daje obrazu značilne izraz strahu. Ko pritrdite oko - tako imenovani jezni videz.

Ko so prizadete oči srednje in visoke stopnje, se zmanjša vidna ostrina, dvojni vid kot stalni simptom in injekcija plovil sklerje. Razvija lagofthalmus - nezmožnost popolnoma zapreti veke, po možnosti razjede roženice in sklere z naknadno privezjo sekundarne okužbe. Omenjeni simptomi oči so poslabšani.

V tuji literaturi se uporablja klasifikacija NOSPECS, prvič predlagana leta 1969. Werner:

• 0 - brez očesnih sprememb;
• I - skrajšanje zgornje veke - "presenečen videz", širok okular in Grefov simptom;
• II - spremembe mehkih tkiv v orbiti;
• III - štrlenje očesnih jabolk (povečanje presega normo za 3 mm ali več);
• IV - poraz orbitalnih mišic, omejevanje gibanja očesnih jabolk;
• V - spremembe v konjunktivi;
• VI - poraz optičnega živca.

V. G. Baranov je menil, da bi bilo smiselno razlikovati med 3 stopinjami teže eksophthalmosa:

• I - majhni eksophalmos - (15,9 ± 0,2) mm, edem vekic;
• II - zmerni exophthalmos - (17,9 ± 0,2) mm, z znatnim edemom vek in izraženimi simptomi poraz očesnih mišic;
• III - izrazit exophthalmos - (22,8 + 1,1) mm, razjede roženice, diplopija, huda omejitev gibljivosti očesnih jabolk.

Pri 3-4% bolnikov na sprednji površini noge se razvije vrsta poškodb kože in podkožne maščobe, imenovane predoblikovalna mieksedemija. Klinično se pretibial myxedema značilna ena ali dvostranski jasnega pečat vijolično-modro barvo na anteromedial površine golenice. Edem se pojavi kot posledica okvarjenega presnovka glukoproteinov, pri čemer so sestavine ogljikovih hidratov v edematični snovi - mucin. Vzrok za predbakterijski miksedem je dolgo časa bila vaskularna skleroza in obtočna zastoja, kar je povzročilo trofične motnje. Kot etiološke dejavnike upoštevati diencephalic možganske poškodbe, hipersekrecije TSH s sprednjega hipofize pri bolnikih po odstranitvi ščitnice, sprememba delovanja hipofize in o ozadju motenih mehanizmov regulacije nevrotropne. Do danes je najverjetnejši mehanizem za razvoj prebiala in mixedema avtoimunski. McKenzie je v krvi večine pacientov pretybialnoi myxedema LATS-faktorja.

Pri moških včasih obstaja zgoščanje falangov prstov (akutna ščitnica), ki jih povzroča edem gostega falangealnega tkiva in periostalna neoplazma kostnega tkiva.

Klinična slika hipertiroidizma so značilni motenj kardiovaskularnega sistema tudi. "Bolniki z Gravesova bolezen vpliva na srce in umre v srcu" (Moebius). Kardiovaskularne bolezni pri difuzni strupene golša zaradi, na eni strani, nenormalno občutljivost kardiovaskularnega sistema na kateholaminov, na drugi strani - neposredni vpliv prebitka tiroksina na srčni mišici. Ugotavlja vsota akcijski prekomerno izločanje ščitničnih hormonov in učinek povečanega simpatičnega aktivnosti na srce in periferne cirkulacije. Nastajajoča z motenj hemodinamskih, neujemanje med stopnjo dostave porabe in porabe kisika, ki ga srčne mišice vodijo do hude metabolični in distrofični poškodb in razvoju thyrotoxic kardiomiopatije manifestacij ki v kliniki so ritma motnje (tahikardija, aritmija, fibrilloflutter) in srčnega popuščanja. Procesi, na katerih temelji tiroidoksična kardiomiopatija, so reverzibilni. Skoraj konstantna simptom hipertiroidizma je tahikardija, zoper katero ima lahko napade atrijske fibrilacije. Za tahikardijo značilna po tem, da se ne spremeni s spremembo položaja bolnika in se med spanjem ne izgine. Druga značilnost je slab odziv na zdravljenje s srčnimi glikozidi. Ponavljalne frekvence lahko dosežejo 120 do 140 utripov / min, in pri vožnji, napetosti in telesno vznemirjenost -. 160 ali več. Bolniki čutijo utrip pulza v vratu, glavi, trebuhu.

Dimenzije srca se razširijo levo, slišijo se sistolični šumi. Značilnost velikega pulznega tlaka zaradi prekomernega zvišanja sistoličnega in nizkega diastoličnega. Elektrokardiogram ne kaže značilnih lastnosti. Pogosto se pojavijo visoki koničasti psi P in T, utripanje atrijov, ekstsistola. Včasih na elektrokardiogramu vidimo depresijo ST segmenta in negativen T-val. Spremembe v končnem delu ventrikularnega kompleksa lahko opazimo tako v odsotnosti anginalnih bolečin kot v prisotnosti angine pektoris; ponavadi so reverzibilni. Ker se doseže nadomestilo za tirotoksikozo, obstajajo pozitivni trendi pri spremembah EKG.

Pogosto pri bolnikih z razpršenim toksičnim gobcem (Gravesova bolezen) obstajajo krvavitve iz prebavil. Bolniki se pritožujejo na spremembo apetita, motnjo blata, napade bolečine v trebuhu, bruhanje. Včasih opazimo spastični zaprtje. V hudih primerih je prizadeta jetra. Poveča se njena velikost, bolečina v desnem hipohondriju, včasih zlatenica. Z ustrezno terapijo tirotoksikoze so nenormalnosti jetrnih funkcij reverzibilne. Kadar razpršena strupena greda vpliva tudi na delovanje trebušne slinavke. Bolniki pogosto opazujejo povečanje ravni glikemije, preizkus tolerance glukoze je prekinjen. Ko se odpravijo simptomi tirotoksikoze, se normalizirajo parametri presnove ogljikovih hidratov.

Ženske imajo nepravilnosti v menstruaciji vse do amenoreje. Pri moških, ki trpijo zaradi tirotoksikoze, se libido zmanjša, moč, včasih pride do krvavitve ginekomastije. Pod vplivom ščitničnih hormonov je hitro uničenje kortizola, kar povzroči izrazito tirotoksikozo, povzroča hipokortizem. Pri dolgotrajnem difuznem toksičnem goblju (Gravesova bolezen) se pojavi tudi izločanje nadledvične skorje, kar povzroča relativno insuficienco nadledvične žleze.

Študija klinike za tirotoksikozo kaže, da pacienti nimajo vedno jasnih znakov bolezni. Pogosto ni velikega povečanja ščitnice, konstantne tahikardije, značilnih izrazov obraza, simptomov oči. Bolnike moti periodično nastajanje napadov palpitacije, ki jih spremljajo neprijetni občutki na področju srca, dispneja ali kratkega vetra. Zunanji napadi so lahko srčni utrip v normalnih mejah, EKG brez kakršnih koli posebnosti, raven ščitničnih hormonov v krvi se ne spremeni. Med zasegom se je vsebnost trijodotironina in tiroksina v krvi močno povečala.

Triyodtironinovy toksikoze, ki teče v ozadju običajne vsebnosti tiroksina v krvi, pa povišane ravni trijodotironin, pojavlja v 5% primerov razpršenega strupenih golše, in avtonomnih adenomov - do 50%. Eden od razlogov motnje razmerje tiroksin in trijodtironin v žleze ščitnice lahko pomanjkanje joda, ki vodi do kompenzacijskega sintezo večina aktivnega hormona.

Drugi razlog za večjo Ts izolirana plast se lahko pospeši prehod periferne T ₄ T ₃. Simptomi toka te oblike tirotoksikoze nimajo nobenih posebnosti.

V literaturi je opisano, bolnikov, ki imajo napadov v hipertiroidizem zapletena delne ali popolne paralize proksimalnega skeletne mišice v kombinaciji z vegetativnih motnjah: znojenje, žeje, tahikardija, zvišan krvni tlak, povečana razdražljivost. Včasih se je ostro ne izgovarja manifestacije periodično paralizo v prehodnem šibkosti v nogah.

Tirotoksikoza pri starejših je pogost pojav. Geffrys pravi, da je njegova frekvenca med njimi 2,3%. Bolezen se razvija postopoma, v ozadju somatske patologije. V ospredju so izguba teže, izguba apetita, mišična oslabelost. Bolniki so bolj umirjeni kot vznemirjeni. Značilnost klinične slike je hiter razvoj srčnega popuščanja, motenj srčnega ritma v obliki atrijske fibrilacije odporen na običajnih terapevtskih odmerkov srčnimi glikozidi. Tirotoksična ciljna aritmija je tveganje za razvoj embolije tako visoka kot pri revmatični mitralni stenozi. Tirotoksična ciljna aritmija se razvije s subkliničnim hipertiroidizmom. Latentne oblike ishemična ali hipertenzivnih kardiopatijo, hipertiroidizem pogosta pri starejših pretvorimo v eksplicitni obliki (odpovedi srca, atrijska aritmija, angina "žabji"). Zelo redko pri starejših bolnikih s tirotoksikozo je eksophthalmos, pogosto nimajo gola. Včasih obstaja tako imenovana apatična oblika tirotoksikoze. Klinične manifestacije vključujejo apatijo, depresijo, hudo izgubo telesne mase, srčno popuščanje, atrijsko fibrilacijo, proksimalno miopatijo. Bolniki apatični obraz, nagubana koža, blepharoptosis, atrofija časovnega mišice, kar je mogoče pojasniti z relativno pomanjkanje kateholaminov ali zmanjšanja v odgovor nanje. Stopnja ščitničnih hormonov pri starejših je lahko na zgornji meji norme ali rahlo povišana. Menijo, da se jim hipertireroidizem razvije s povečanjem občutljivosti perifernih tkiv proti delovanju hormonov. Diagnoza lahko pomaga testirati s tireoliberinom. Normalni odziv na dajanje zdravila TRH izključuje diagnozo tirotoksikoze, razen oblik, ki jih povzroča selektivna odpornost hormonske ščitnične reakcije na hipofize.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Stopnje resnosti tirotoksikoze

Po resnosti tirotoksikoze je izolirana blago, zmerno in hudo bolezen.

Z blago stopnjo impulza ne presega 100 utripov na minuto, izguba teže je 3 ~ 5 kg, simptomi oči so odsotni ali rahlo izraženi, povečana absorpcija ¹³¹ I v 24 urah.

Povprečna stopnja resnosti tahikardije je značilno poveča do 100-120 utripov na minuto. / Min izgovarja tresenje, izguba teže 8-10 kg, povečano sistolični in diastolični tlak poveča privzem v žleze ščitnice v prvih urah.

Težka oblika (aurantična, visceropatska) se razvije s relativno dolgo zgodovino bolezni, brez zdravljenja. Izguba teže doseže stopnjo kaheksije, hitrost impulza presega 120-140 min-1. Navedenim simptomom so dodane kršitve jeter, kardiovaskularnega sistema. Opažamo atrijsko fibrilacijo in miopatijo, insuficienco nadledvične žleze.

[7], [8], [9], [10]

Thyrotoksična kriza

Thyrotoxic kriza je najbolj hudo, smrtno nevaren zaplet bolnika razpršeno strupen golše. To se pojavi, kadar nenadoma poslabšalo vse simptome hipertiroidizma, običajno nekaj ur po tem, ko operacija izvaja nepopolno v ozadju ni dovolj nadomestiti tirotoksikoza. Vloga povzročilce lahko poskusil stres, fizični stres, infekcije, operacije, ekstrakcija zob. V patogenezi thyrotoxic krize igra pomembno vlogo pri nenadni sprostitvi velike količine krvi ščitničnega hormona, povečano adrenalna insuficienca, aktivnost višje dele živčnega sistema, simpatično-nadledvične sistema. Razvoj z thyrotoxic kriznih funkcionalnih in morfoloških motenj v različnih organov in tkiv, ki jih povzročajo, na eni strani, oster dvig ravni krvi ščitničnih hormonov, prekomerno proizvodnjo kateholaminov ali poveča občutljivost na njih perifernih tkivih, na drugi - pomanjkanje nadledvičnih hormonov, z dodatno izčrpanost njihovih rezerve možnosti kriza je lahko usodna. Bolniki postanejo nemirni, krvni tlak se znatno poveča. Razvija precejšnjo vznemirjenost, tremor okončin, huda šibkost mišic. Obstajajo kršitve prebavil: driska, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu, zlatenica. Pojavi disfunkcijo ledvic, zmanjšano izločanje urina do anurijo. Srčno popuščanje se lahko razvije. Včasih to spremlja akutna atrofija jeter. Vznemirja se nadomesti stuporous stanje in izguba zavesti, razvoj kliničnega kome.

Napoved je določena s pravočasnostjo diagnoze in zdravljenja.