Zdravljenje razpršene toksične golše

Trenutno obstajajo tri glavne metode zdravljenja difuzne toksične golše: zdravljenje z zdravili, kirurški poseg - subtotalna resekcija ščitnice in zdravljenje z radioaktivnim jodom. Vse razpoložljive metode zdravljenja difuzne toksične golše vodijo do znižanja povišane ravni ščitničnih hormonov v krvnem obtoku na normalne vrednosti. Vsaka od teh metod ima svoje indikacije in kontraindikacije ter jih je treba določiti individualno za vsakega bolnika. Izbira metode je odvisna od resnosti bolezni, velikosti ščitnice, starosti bolnika in sočasnih bolezni.

Zdravljenje difuzne toksične golše z zdravili

Za zdravljenje difuzne toksične golše se uporabljajo pripravki tiouree - merkazolil (tuji analogi metimazol in tiamazol), karbimazol in propiltiouracil, ki blokirajo sintezo ščitničnih hormonov na ravni pretvorbe monojodotirozina v dijodotirozin. V zadnjem času so se pojavili podatki o učinku antitiroidnih zdravil na imunski sistem telesa. Imunosupresivni učinek merkazolila, skupaj z neposrednim učinkom na sintezo ščitničnih hormonov, očitno določa prednost merkazolila za zdravljenje difuzne toksične golše pred drugimi imunosupresivi, saj nobeden od njih nima sposobnosti motiti sinteze ščitničnih hormonov in se selektivno kopičiti v ščitnici. Zdravljenje z merkazolilom se lahko izvaja pri kateri koli resnosti bolezni. Vendar pa je pogoj za uspešno zdravljenje z zdravili povečanje žleze do III. stopnje. V hujših primerih se bolniki po predhodni pripravi s tireostatiki napotijo na kirurško zdravljenje ali terapijo z radiojodom. Odmerki merkazolila se gibljejo od 20 do 40 mg/dan, odvisno od resnosti bolezni.

Zdravljenje se izvaja pod nadzorom srčnega utripa, telesne teže in kliničnih krvnih preiskav. Po zmanjšanju simptomov tirotoksikoze se predpišejo vzdrževalni odmerki merkazolila (2,5–10 mg/dan). Skupno trajanje zdravljenja difuzne toksične golše je 12–18 mesecev. Če zaradi poslabšanja stanja pri vzdrževalnih odmerkih in recidivov bolezni ni mogoče prekiniti zdravljenja z merkazolilom, je treba bolnike napotiti na kirurško zdravljenje ali zdravljenje z radioaktivnim jodom. Bolnikov, ki so nagnjeni k recidivom, ni priporočljivo zdraviti z merkazolilom več let, saj obstaja možnost morfoloških sprememb ščitnice ob ozadju povečane proizvodnje tireostimulirajočega hormona. Mnogi avtorji opozarjajo na verjetnost raka ščitnice kot posledice dolgotrajne tireostatske terapije, ki se izvaja več let.

Zanesljivih metod za določanje aktivnosti imunskih sprememb med antitiroidnim zdravljenjem še vedno ni. Določanje tiroidno stimulirajočih protiteles je priporočljivo za napovedovanje remisije ali njene odsotnosti. V primerih, ko je doseženo evtiroidno stanje in se vsebnost tiroidno stimulirajočih protiteles ne zmanjša, se običajno pojavijo recidivi. Po najnovejših podatkih je lahko koristno določanje histokompatibilnosti s sistemom HLA. Pri nosilcih določenih antigenov (B8, DR3) so po zdravljenju z zdravili opazili bistveno pogostejši recidiv. Med zdravljenjem z antitiroidnimi zdravili se lahko pojavijo zapleti v obliki toksično-alergičnih reakcij ( srbenje, urtikarija, agranulocitoza itd.), goitrogenega učinka in hipotiroidizma, povzročenega z zdravili. Najresnejši zaplet je agranulocitoza, ki se pojavi pri 0,4–0,7 % bolnikov. Eden prvih znakov tega stanja je faringitis, zato bolnikovih pritožb glede pojava bolečine ali nelagodja v grlu ne smemo prezreti. Potrebno je skrbno spremljanje števila levkocitov v periferni krvi. Drugi neželeni učinki merkazolila vključujejo dermatitis, artralgijo, mialgijo in vročino. Če se pojavijo simptomi intolerance na antitiroidna zdravila, je treba zdravljenje z merkazolilom prekiniti. Goitrogeni učinek je posledica prekomerne blokade sinteze ščitničnih hormonov s posledičnim sproščanjem TSH, kar posledično povzroči hipertrofijo in hiperplazijo ščitnice. Da bi preprečili goitrogeni učinek, ko je dosežen evtiroidizem, se zdravljenju z merkazolilom doda tiroksin v odmerku 25–50 mcg.

Terapevtska uporaba jodnih pripravkov je trenutno strogo omejena. Pri bolnikih z difuzno toksično golšo (Gravesova bolezen) se zaradi dolgotrajnega zdravljenja s temi zdravili ščitnica poveča in otrdi, če ni zadostne kompenzacije za tirotoksikozo. Učinek zdravila je prehoden, pogosto pa opazimo postopno vračanje simptomov tirotoksikoze z razvojem odpornosti na jod in antitiroidna zdravila. Uporaba prvih ne vpliva na raven tiroidostimulirajoče aktivnosti v krvi bolnikov z difuzno toksično golšo. Jodne pripravke je mogoče le redko uporabljati kot samostojno metodo zdravljenja.

Difuzna toksična golša je medicinska indikacija za umetno prekinitev nosečnosti do 12. tedna. Trenutno se v primeru kombinacije nosečnosti in blage do zmerne difuzne toksične golše ter rahlega povečanja ščitnice predpisujejo antitiroidna zdravila. V primeru hujše tirotoksikoze se bolnice napotijo na kirurško zdravljenje. Med nosečnostjo je treba odmerek antitiroidnih zdravil zmanjšati na minimum (ne več kot 20 mg/dan). Antitiroidna zdravila (razen propicila) so med dojenjem kontraindicirana. Dodajanje zdravil za ščitnico antitiroidnim zdravilom med nosečnostjo je kontraindicirano, saj antitiroidne snovi, za razliko od tiroksina, prehajajo skozi posteljico. Zato je za doseganje evtiroidnega stanja pri materi potrebno povečati odmerek merkazolila, kar je za plod nezaželeno.

Antitiroidna zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje difuzne toksične golše, vključujejo kalijev perklorat, ki blokira prodiranje joda v ščitnico. Odmerki kalijevega perklorata se izberejo glede na absorpcijo ^131I v ščitnici. Pri blagih oblikah se predpisuje 0,5–0,75 g/dan, pri zmernih oblikah pa 1–1,5 g/dan. Uporaba kalijevega perklorata včasih povzroči dispeptične simptome in kožne alergijske reakcije. Redki zapleti pri jemanju tega zdravila vključujejo aplastično anemijo in agranulocitozo. Zato je obvezen pogoj za njegovo uporabo sistematično spremljanje periferne krvne slike.

Litijev karbonat se v nekaterih primerih uporablja kot samostojno zdravljenje za blago do zmerno tirotoksikozo. Litij lahko vpliva na delovanje ščitnice na dva načina: neposredno zaviranje sinteze hormonov v žlezi in vpliv na periferno presnovo tironina. Litijev karbonat v tabletah po 300 mg se predpisuje v odmerku 900–1500 mg/dan, odvisno od resnosti simptomov. Učinkovita terapevtska koncentracija litijevih ionov v krvi je 0,4–0,8 mEq/l, kar redko povzroči neželene stranske učinke.

Ob upoštevanju patogenetskih mehanizmov nastanka srčno-žilnih motenj pri difuzni toksični golši se beta-blokatorji (inderal, obzidan, anaprilin) uporabljajo skupaj s tirotoksičnimi zdravili. Po naših podatkih beta-blokatorji bistveno širijo možnosti terapevtskih ukrepov pri difuzni toksični golši (Gravesova bolezen), njihova racionalna uporaba pa pomaga povečati učinkovitost terapije. Indikacije za predpisovanje teh zdravil so vztrajna tahikardija, ki ni slabša od terapije s tireostatiki, motnje srčnega ritma v obliki ekstrasistole in atrijska fibrilacija. Zdravila se predpisujejo ob upoštevanju individualne občutljivosti in s predhodnimi funkcionalnimi testi bolnika pod nadzorom EKG. Odmerki zdravil se gibljejo od 40 mg do 100-120 mg/dan. Znaki ustreznega odmerka so zmanjšanje srčnega utripa, bolečine v srcu in odsotnost stranskih učinkov. Na ozadju kompleksne terapije z zaviralci beta, ki traja 5-7 dni, se pojavi izrazit pozitiven učinek, splošno stanje bolnikov se izboljša, srčni utrip se upočasni, ekstrasistole se zmanjšajo ali izginejo, tahistolična oblika atrijske fibrilacije se spremeni v normo- ali bradistolično obliko, v nekaterih primerih pa se srčni ritem obnovi; bolečina v predelu srca se zmanjša ali izgine. Uporaba zaviralcev beta ima pozitiven učinek na bolnike, ki so bili predhodno zdravljeni s tireostatiki brez večjega učinka, poleg tega pa v nekaterih primerih omogoča znatno zmanjšanje odmerka merkazolila. Zaviralci beta se uspešno uporabljajo pri predoperativni pripravi bolnikov z intoleranco celo na majhne odmerke tireostatikov. V takih primerih uporaba obzidana ali atenolola v kombinaciji s prednizolonom (10-15 mg) ali hidrokortizonom (50-75 mg) omogoča doseganje klinične kompenzacije tirotoksikoze. Zaviralci beta delujejo na simpatični živčni sistem (simpatolitično delovanje) in neposredno na srčno mišico, kar zmanjšuje njeno potrebo po kisiku. Poleg tega ta zdravila vplivajo na presnovo ščitničnih hormonov in spodbujajo pretvorbo tiroksina v neaktivno obliko trijodotironina - reverzni (RT3 _)T3. Znižanje ravni T3 _, povečanje _{RT3, velja za specifičen učinek propranololana} presnovo ščitničnih hormonov na periferiji.

Kortikosteroidi se pogosto uporabljajo pri zdravljenju difuzne toksične golše. Pozitiven učinek kortikosteroidov je posledica kompenzacije relativne insuficience nadledvične žleze pri difuzni toksični golši, vpliva na presnovo ščitničnih hormonov (pod vplivom glukokortikoidov se tiroksin pretvori v RT3 _)in imunosupresivnega učinka. Za kompenzacijo insuficience nadledvične žleze se, odvisno od njene resnosti, uporablja prednizolon v fizioloških odmerkih - 10-15 mg/dan. V hujših primerih je priporočljivo parenteralno dajanje glukokortikoidov: hidrokortizon 50-75 mg, intramuskularno ali intravensko.

Zdravljenje endokrine oftalmopatije izvajata skupaj endokrinolog in oftalmolog, pri čemer upoštevata resnost bolezni, aktivnost imunsko-vnetnega procesa in prisotnost kliničnih znakov disfunkcije ščitnice. Predpogoj za uspešno zdravljenje oftalmopatije pri difuzni toksični golši (Gravesova bolezen) je doseganje evtiroidnega stanja. Patogenetska metoda zdravljenja endokrine oftalmopatije je glukokortikoidna terapija, ki ima imunosupresiven, protivnetni in antiedematozni učinek. Dnevni odmerek je 40–80 mg prednizolona s postopnim zmanjševanjem po 2–3 tednih in popolno ukinitvijo po 3–4 mesecih. Retrobulbarna uporaba prednizolona ni primerna zaradi nastanka brazgotinskega tkiva v retrobulbarnem predelu, kar ovira odtok krvi in limfe. Poleg tega je učinek kortikosteroidov pri EOP povezan z njihovim sistemskim, ne lokalnim delovanjem.

V literaturi obstajajo nasprotujoči si podatki o učinkovitosti zdravljenja eksoftalmusa in miopatije z imunosupresivi ( ciklofosfamid, ciklosporin, azatiaprin). Vendar imajo ta zdravila veliko število stranskih učinkov in prepričljivih dokazov o njihovi učinkovitosti še ni. Zato jih ne bi smeli priporočati za široko uporabo.

Eden od možnih mediatorjev patološkega procesa v orbitah je inzulinu podoben rastni faktor I, zato je bil za zdravljenje oftalmopatije predlagan dolgodelujoči analog somatostatina, oktreotid. Oktreotid z zaviranjem izločanja rastnega hormona zmanjša aktivnost inzulinu podobnega rastnega faktorja I in zavira njegovo delovanje na periferiji.

Pri steroidno odpornih oblikah oftalmopatije se izvaja plazmafereza ali hemosorpcija. Plazmafereza je selektivno odstranjevanje plazme iz telesa, ki ji sledi nadomestitev s sveže zamrznjeno donorsko plazmo. Hemosorpcija ima širok spekter učinkov: imunoregulacijski, razstrupljevalni, povečuje občutljivost celic na glukokortikoide. Hemosorpcija se praviloma kombinira s steroidno terapijo. Potek zdravljenja je sestavljen iz 2-3 sej z razmikom 1 tedna.

Pri hudih oblikah oftalmopatije, ki se kažejo z izrazitim eksoftalmom, edemom in hiperemijo veznice, omejenim pogledom, oslabitvijo konvergence, pojavom diplopije, hudimi bolečinami v zrkelcih, se daljinsko radioterapijo izvaja na orbitalnem področju z direktnim in stranskim poljem z zaščito sprednjega segmenta očesa. Radioterapija ima antiproliferativni, protivnetni učinek, kar vodi do zmanjšanja proizvodnje citokinov in sekretorne aktivnosti fibroblastov. Ugotovljena je bila učinkovitost in varnost majhnih odmerkov radioterapije (16-20 Gy na tečaj, dnevno ali vsak drugi dan v enkratnem odmerku 75-200 R). Najboljši terapevtski učinek je opazen pri kombinaciji radioterapije in glukokortikoidov. Učinkovitost radioterapije je treba oceniti v 2 mesecih po koncu zdravljenja.

Kirurško zdravljenje oftalmopatije se izvaja v fazi fibroze. Obstajajo 3 kategorije kirurških posegov:

1. Operacija vek zaradi poškodbe roženice;
2. Korektivne operacije okulomotornih mišic ob prisotnosti diplopije;
3. Orbitalna dekompresija.

Zdravljenje tirotoksične krize je namenjeno predvsem zniževanju ravni ščitničnih hormonov v krvi, lajšanju adrenalne insuficience, preprečevanju in boju proti dehidraciji ter odpravljanju kardiovaskularnih in nevrovegetativnih motenj. Z razvojem tirotoksičnih reakcij v obliki povišane temperature, vznemirjenosti, tahikardije je treba začeti z ukrepi za odpravo grozečih simptomov.

Bolnikom se dajejo povečani odmerki antitiroidnih zdravil in kortikosteroidov. Ko se razvije kriza, se intravensko daje 1% Lugolova raztopina (kalijev jodid se nadomesti z natrijevim jodidom).

Za lajšanje simptomov hipokorticizma se uporabljajo veliki odmerki kortikosteroidov (hidrokortizon 400-600 mg/dan, prednizolon 200-300 mg), pripravki DOXA. Dnevni odmerek hidrokortizona je določen glede na resnost bolnikovega stanja in se po potrebi lahko poveča.

Za zmanjšanje hemodinamskih motenj in manifestacij simpatično-adrenalne hiperreaktivnosti se uporabljajo zaviralci adrenergičnih receptorjev beta. Propranolol ali inderal se daje intravensko - 1-5 mg 0,1% raztopine, vendar ne več kot 10 mg v 24 urah. Nato preidejo na peroralna zdravila (obzidan, anaprilin). Zaviralce adrenergičnih receptorjev beta je treba uporabljati previdno, pod nadzorom pulza in krvnega tlaka, njihovo uporabo pa je treba ukiniti postopoma.

Za zmanjšanje simptomov živčnega vzburjenja so indicirani barbiturati in pomirjevala. Sprejeti je treba ukrepe proti razvojusrčnega popuščanja. Indiciran je uvod vlažnega kisika. Zdravita se dehidracija in hipertermija. Če pride do okužbe, so predpisani antibiotiki širokega spektra.

Poročila kažejo, da se plazmafereza uporablja za zdravljenje bolnikov s tirotoksično krizo kot metoda, ki omogoča hitrejše odstranjevanje velikih količin ščitničnih hormonov in imunoglobulinov, ki krožijo v krvi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kirurško zdravljenje difuzne toksične golše

Indikacije za kirurško zdravljenje DTG so velike velikosti golše, stiskanje ali premik sapnika, požiralnika in velikih žil, retrosternalna golša, hude oblike tirotoksikoze, zapletene z atrijsko fibrilacijo, pomanjkanje stabilne kompenzacije v ozadju zdravljenja z zdravili in nagnjenost k recidivu, intoleranca na tirotoksična zdravila.

Bolniki so napoteni na kirurško zdravljenje po predhodni pripravi s tirotoksičnimi zdravili v kombinaciji s kortikosteroidi in zaviralci beta. V primeru alergijskih reakcij in intolerance na merkazolil se izvede potrebna predoperativna priprava z velikimi odmerki kortikosteroidov in zaviralcev beta. Glavni klinični kazalniki bolnikove pripravljenosti na operacijo so stanje blizu evtiroidizmu, zmanjšanje tahikardije, normalizacija arterijskega tlaka, povečanje telesne teže in normalizacija psihoemocionalnega stanja.

Pri difuzni toksični golši se subtotalna subfascialna resekcija ščitnice izvaja po metodi O. V. Nikolajeva. Celovita patogenetično utemeljena predoperativna priprava in upoštevanje vseh podrobnosti kirurškega posega zagotavljajo ugoden potek pooperativnega obdobja in dober rezultat operacije.

Uporaba v medicini ¹³¹ I

Uporaba radioaktivnega ^131I v terapevtske namene je dobila široko priznanje tako v domači kot tuji medicinski praksi .

Uporabi ^131I v terapevtske namene je predhodilo veliko število eksperimentalnih del. Ugotovljeno je bilo, da vnos izjemno širokih odmerkov ^131I pri živalih povzroči popolno uničenje ščitnice, vendar ne poškoduje drugih organov in tkiv. Radioaktivni jod, ki vstopi v ščitnico, se v njej porazdeli neenakomerno, terapevtski učinek pa vpliva predvsem na osrednja področja, periferna območja epitelija pa ohranijo sposobnost proizvodnje hormonov. Takšna selektivna koncentracija in odsotnost izrazitih stranskih učinkov na okoliška tkiva sta odvisni od fizikalnih lastnosti izotopa, ki nastane med razpadom beta in gama delcev, ki se v tkivih obnašajo različno. Glavni del ^131I so beta delci z največjo energijo 0,612 MeV in dosegom največ 2,2 mm. Osrednja področja ščitničnega tkiva jih popolnoma absorbirajo in uničijo, medtem ko okoliške obščitnične žleze, sapnik, grlo in rekurentni živec skoraj niso izpostavljeni žarkom. Za razliko od beta žarkov imajo gama žarki z energijami od 0,089 do 0,367 MeV izrazito prodorno sposobnost. V tem primeru se negativni učinek radioizotopa na okoliška tkiva poveča sorazmerno s povečanjem golše. Ugotovljeno je bilo, da je za začetno obdobje zdravljenja značilna aktivnejša koncentracija radioizotopa v difuznem delu žleze na območjih izrazite hiperplazije, nato pa se kopiči v preostalem bezgavku. Zato je učinek zdravljenja mešane golše bistveno manjši in po naših podatkih ne presega 71 %.

Indikacije za zdravljenje ¹³¹ I: zdravljenje je treba izvajati pri starosti najmanj 40 let; hudo srčno popuščanje pri bolnikih, pri katerih je kirurško zdravljenje tvegano; kombinacija difuzne toksične golše (Gravesova bolezen) s tuberkulozo, huda hipertenzija, predhodni miokardni infarkt, nevropsihiatrične motnje, hemoragični sindrom; ponovitev tirotoksikoze po subtotalni tiroidektomiji, kategorična zavrnitev bolnika od kirurškega posega na žlezi.

Kontraindikacije za zdravljenje ^{z 131I}: nosečnost, dojenje, otroštvo, adolescenca in mladost; veliko povečanje ščitnice ali retrosternalna lokacija golše; bolezni krvi, bolezni ledvic in peptični ulkus.

Predhodna priprava v bolnišnici vključuje ukrepe proti kardiovaskularni insuficienci, levkopeniji in živčni preobčutljivosti. Med zdravljenjem, povezanim s povečanim vnosom hormonov v krvni obtok, je treba predpisati antitiroidna zdravila nekaj dni pred in 2-4 tedne po uvedbi I. Vendar pa ta kombinacija naravno do neke mere zmanjša terapevtski učinek ^131I, vendar nima izrazitih stranskih učinkov. Tako so L. G. Alekseev in sodelavci s kombiniranim zdravljenjem opazili hipotiroidizem le pri 0,5-2,1 % bolnikov, medtem ko se z uvedbo samo ^131I odstotek hipotiroidizma poveča na 7,4 %.

Poleg takšne kombinacije se lahko ^131I kombinira z zaviralci beta, za katere je znano, da lajšajo številne simptome tirotoksikoze. Pri racionalni pripravi bolnikov na zdravljenje ^{z 131I} se precejšen pomen pripisuje vitaminski terapiji, zlasti uporabi kompleksa vitaminov skupine B in askorbinske kisline.

Pri izbiri terapevtskega odmerka je pomembna resnost bolezni. Tako je bil po naših podatkih pri bolnikih z zmerno tirotoksikozo povprečni odmerek od 4 do 7,33 mCi, pri hudih bolnikih pa 11,38 mCi. Nič manj pomembna ni masa žleze, ki jo določimo s skeniranjem. Določeno vlogo pri izbiri odmerka imajo diagnostični kazalniki vsebnosti ^131I v žlezi. Ugotovljeno je bilo, da višji kot so, večje odmerke je treba uporabiti. Pri njihovem izračunu se upošteva tudi efektivni razpolovni čas. Ta se pri hudih bolnikih s tirotoksikozo znatno pospeši. Za pravilno izbiro odmerka je treba upoštevati tudi starost bolnikov. Znano je, da se občutljivost žleze na sevanje pri starejših poveča. Zaradi različnih razlogov, ki vplivajo na izbiro terapevtskega odmerka, je predlaganih več formul, ki olajšajo to nalogo.

Način dajanja ni nič manj pomemben. Nekateri menijo, da se lahko celoten odmerek da naenkrat, drugi - v delih - po 5-6 dneh in končno v delnih in podaljšanih odmerkih. Zagovorniki prve metode menijo, da uporaba ^131I na ta način omogoča hitro odpravo tirotoksikoze in odpravo možnosti, da bi ščitnica razvila odpornost na ^131I. Zagovorniki delne in delne ter podaljšane metode trdijo, da takšno dajanje omogoča upoštevanje individualnih značilnosti telesa in s tem preprečuje razvoj hipotiroidizma. Interval med prvim in drugim tečajem - 2-3 mesece - omogoča obnovitev delovanja kostnega mozga in drugih organov po začetnem odmerku izpostavljenosti jodu ter preprečuje hitro uničenje ščitnice in maksimalno preobremenitev telesa s ščitničnimi hormoni. Za preprečevanje hipotiroidizma je zdravilo bolje dajati v delih. Poleg tega se bolnikom s hudo tirotoksikozo priporoča tudi dajanje zdravila v tečajih, da se preprečijo drugi zapleti (tirotoksična kriza, toksični hepatitis itd.).

Pri bolnikih z zmerno boleznijo je lahko zadosten enkratni odmerek ^131I. Ponavljajoče dajanje je najbolje opraviti v 2-3 mesecih. Velikost ponavljajočega se odmerka je prav tako praktičnega pomena. Pri delnem dajanju ga je treba povečati za 25-50 % v primerjavi z začetnim odmerkom, pri enkratnem dajanju pa ga prepoloviti.

Pri izračunu terapevtskega odmerka je po naših podatkih potrebno pri bolnikih z zmerno tirotoksikozo dati 60–70 μCi na 1 g mase ščitnice, v hujših primerih in pri mlajših posameznikih pa do 100 μCi, začetni odmerek za vse oblike bolezni pa ne sme presegati 4–8 μCi. Rezultati zdravljenja se pojavijo v 2–3 tednih: potenje in tahikardija se zmanjšata, temperatura pade, izguba teže se ustavi. Po 2–3 mesecih palpitacije in šibkost popolnoma izginejo, delovna sposobnost pa se povrne. Popolna remisija po zdravljenju se pojavi v 90–95 % primerov. Ponovitev tirotoksikoze je možna v največ 2–5 % primerov. Pogosteje se pojavi pri bolnikih z mešano golšo in pri največ 1 % bolnikov z DTG.

Kriterij za oceno terapevtskega učinka I je funkcionalno stanje ščitnice, ki ga določa vsebnost tiroksina, trijodotironina, tirotropina, testa s tiroliberinom ali vključitve 99mTc v ščitnico.

Najzgodnejši zapleti po zdravljenju se lahko pojavijo v prvih urah po dajanju ^131I (glavoboli, palpitacije, občutek vročine po telesu, omotica, driska in bolečine po telesu ). Ne trajajo dolgo in ne puščajo posledic. Pozni zapleti se pojavijo 5. do 6. dan in so značilni po bolj izrazitih simptomih: pojavu ali poslabšanju kardiovaskularne insuficience, bolečinah in otekanju sklepov. Vrat se lahko nekoliko poveča, pojavi se lahko rdečina ščitnice in bolečina – začne se tako imenovani aseptični tiroiditis, ki ga opazimo v 2–6 % primerov. Lahko se razvije tudi zlatenica, ki kaže na toksični hepatitis. Najresnejši zaplet je tirotoksična kriza, vendar jo opazimo v največ 0,88 %. Eden od pogostih zapletov je hipotiroidizem, ki ga opazimo v 1–10 % primerov.

E. Eriksson in sodelavci menijo, da je treba zdravljenje tega zapleta z nadomestnim zdravljenjem - tiroksinom - začeti, če se raven TSH v krvi podvoji ne glede na klinične manifestacije. Vztrajni hipotiroidizem se lahko razvije tako pri velikih kot majhnih odmerkih I.

Prognoza in delovna zmogljivost

Prognoza bolnikov z difuzno toksično golšo je odvisna od pravočasnosti diagnoze in ustreznosti terapije. V zgodnji fazi bolezni se bolniki praviloma dobro odzivajo na ustrezno izbrano terapijo in možno je praktično okrevanje.

Pozna diagnoza difuzne toksične golše, pa tudi neustrezno zdravljenje, prispevata k nadaljnjemu razvoju bolezni in izgubi delovne sposobnosti. Pojav izrazitih simptomov insuficience nadledvične skorje, okvare jeter, srčnega popuščanja otežuje potek in izid bolezni ter poslabša prognozo za delovno sposobnost in življenje bolnikov.

Prognoza oftalmopatije je kompleksna in ni vedno vzporedna z dinamiko simptomov tirotoksikoze. Tudi ko je doseženo evtiroidno stanje, oftalmopatija pogosto napreduje.

Pravilna zaposlitev bolnikov z difuzno toksično golšo pomaga ohranjati njihovo delovno sposobnost. Po odločitvi svetovalne in strokovne komisije (AEC) je treba bolnike oproščiti težkega fizičnega dela, nočnih izmen in nadurnega dela. Pri hudih oblikah difuzne toksične golše se njihova telesna zmogljivost močno zmanjša. V tem obdobju so nezmožni za delo in se po odločitvi VTEK lahko prevedejo v invalidski status. Če se stanje izboljša, se je mogoče vrniti k duševnemu ali lahkemu fizičnemu delu. V vsakem konkretnem primeru se vprašanje delovne sposobnosti odloča individualno.